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相似文献
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1.
目的:探讨溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中MMP-3和VEGF的表达及其临床意义。方法:收集我院门诊或住院收治的溃疡性结肠炎(UC)患者56例,根据Truelove分级分为轻度8例,中度10例,重度14例;内镜分级标准分为I级10例,II级26例,III级20例。另选择结肠镜检查正常者40例作为对照组。采用免疫组化方法检测UC患者结肠黏膜组织和对照组正常结肠黏膜组织中MMP-3和VEGF的表达,分析比较两者在不同病情程度和内镜分级溃疡性结肠炎和正常肠组织中的表达水平的差异。结果:UC患者结肠黏膜组织中MMP-3和VEGF阳性细胞数均明显高于对照组(P0.05);活动期UC患者结肠黏膜组织中,随UC病情加重和内窥镜分级增高,MMP-3和VEGF的表达阳性细胞数均呈逐渐增加趋势,三组差异均有统计学意义。结论:MMP-3和VEGF可能在UC发病机制中起重要作用,并对指导临床评估患者的疾病活动度具有重要意义。  相似文献   

2.
目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜STAT3、pSTAT3蛋白及STAT3 mRNA的表达及与UC疾病活动度的关系。方法 47例UC患者根据内镜及临床活动度进行分级,收集正常对照结肠黏膜标本13例;用免疫组织化学法检测STAT3、pSTAT3在结肠黏膜的定位;用Western blot及RT-PCR法检测STAT3、pSTAT3蛋白及STAT3 mRNA在结肠黏膜的表达。结果 ⑴ STAT3为胞质着色;pSTAT3主要为胞核着色,胞质中也有表达,二者均主要表达于大量浸润的单个核细胞,且二者在UC患者黏膜的阳性细胞数及染色强度均有随病变的加重逐渐增加的趋势;⑵UC患者肠黏膜STAT3、pSTAT3蛋白的表达量高于对照者,且随着病变分级逐渐增加。⑶UC患者肠黏膜STAT3 mRNA的表达与蛋白表达一致。结论 UC患者结肠黏膜中STAT及pSTAT3的表达随病变程度逐渐增加,在一定程度上可以反映疾病的活动度。  相似文献   

3.
马升高  孙倩  郭保华 《解剖学研究》2019,41(1):35-38,44
目的研究白藜芦醇对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜氧化应激水平以及乙酰化酶3(SIRT3)表达的影响。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制作UC型(MD)组、低剂量治疗组(RLD)、高剂量治疗组(RHD)。造模7 d后同时停止使用造模药物,随后RLD组及RHD组给予白藜芦醇治疗7 d,NC组及MD组给予生理盐水7 d。14 d后处死小鼠,取结肠组织行HE染色,并检测结肠黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、活性氧(ROS)活性及丙二醛(MDA)含量;采用PCR及Western blot检测SIRT3的mRNA及蛋白的表达量。结果 MD组氧化应激水平升高,SIRT3表达降低;白藜芦醇治疗后,氧化应激水平减低,SIRT3表达升高,且RHD组效果优于RLD组。结论白藜芦醇可通过上调结肠黏膜SIRT3、GSH、SOD以及下调MDA、ROS从而降低黏膜氧化应激水平,进而对UC发挥一定的治疗作用,且其效果呈剂量依赖性。  相似文献   

4.
目的:研究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清蛋白质和脂代谢异常与性激素水平异常的关系。方法:分别测定72例UC组和72例健康对照组血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)及血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(G)、白球比(A/G)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,并对其进行相关分析。性激素测定时对照组采用年龄、性别和卵巢周期与病例组1 1配对的原则。结果:UC患者血清T、LH、FSH、TB、Alb、A/G、TC、LDL-C水平显著低于正常对照组(P〈0.01);血清E2、PRL水平显著高于正常对照组(P〈0.01)。相关分析表明,UC患者E2与TB、A/G、TC之间存在高度负相关(P〈0.01);T与TC、TB之间存在高度正相关(P〈0.01)。女性E2与LH、FSH之间无相关性(P〉0.05),男性T与LH、FSH之间亦无相关性(P〉0.05)。结论:UC患者存在脂蛋白及性激素水平代谢异常,血清性激素水平异常影响患者脂蛋白的水平代谢。测定血清性激素水平可为临床提供新的治疗思路。  相似文献   

5.
目的 探讨卡文治疗溃疡性结肠炎患者的疗效与临床意义.方法 选取2016年10月至2017年10月本院收治的溃疡性结肠炎患者140例,随机分为观察组(n=70)和对照组(n=70),对照组患者给予常规治疗和护理干预,观察组患者在此基础上给予卡文治疗,观察患者治疗疗效;检测患者治疗前后血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平.结果 与对照组相比,观察组患者应用卡文治疗溃疡性结肠炎后,临床治疗的有效率显著提高,临床不良反应发生率显著下降,具有统计学差异(P<0.05).与对照组治疗后相比,观察组患者应用卡文治疗溃疡性结肠炎后,患者体内TNF-α和IFN-γ水平显著降低,IL-10水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).溃疡性结肠炎患者体内TNF-α和IFN-γ水平与疾病程度存在显著的正性相关关系(P<0.01);溃疡性结肠炎患者体内IL-10水平与疾病程度存在显著的负性相关关系(P<0.01).结论 卡文辅助治疗溃疡性结肠炎具有较好的临床疗效,可有效缓解患者血清炎症因子的表达情况.  相似文献   

6.
共刺激因子在溃疡性结肠炎中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨共刺激因子及淋巴细胞亚型与溃疡性结肠炎活动性的关系,以及在肠黏膜中的分布特征及其与溃疡性结肠炎发病的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测溃疡性结肠炎活动期(64例)、缓解期(51例)及正常结肠黏膜(20例)石蜡标本中共刺激因子CD86和可诱导共刺激因子(ICOS)的表达及分布;检测9例溃疡性结肠炎患者(7例活动期,2例缓解期)及5例正常对照结肠黏膜的冷冻标本中共刺激因子CD28的表达及分布.同时检测CD4、CD8和CD20阳性淋巴细胞在肠黏膜中的分布,分析其与共刺激因子表达间的关系.结果 共刺激因子CD86在固有膜淋巴单核细胞及肠上皮细胞中的表达为活动期>缓解期>对照组(P<0.05或P<0.01);而ICOS在固有膜淋巴单核细胞表达为活动期高于缓解期及对照组,ICOS在肠上皮细胞表达为活动期高于缓解期(P<0.01).CD28表达为活动期高于缓解期及对照组(P<0.05或P<0.01).固有膜间质、上皮细胞问及小血管壁CD4~+辅助性T淋巴细胞和CD8~+细胞毒性T淋巴细胞的数量、CD4/CD8比值,以及CD20~+ B淋巴细胞数量均为活动期高于缓解期及对照组(P<0.01).结论 共刺激因子CD86、ICOS在溃疡性结肠炎肠上皮细胞和固有膜淋巴单核细胞中存在表达上调现象,提示共刺激因子的异常表达可能参与了溃疡性结肠炎发病过程中细胞免疫和体液免疫的过度激活.  相似文献   

7.
目的 探讨白芨多糖(BSP)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及其对肠黏膜紧密连接occludin蛋白的影响.方法 将小鼠随机分为对照组、DSS模型组(自由饮用2.5%DSS溶液7 d)、柳氮磺吡啶(300 mg/kg)阳性对照组以及BSP低(125 mg/kg)和高(250 mg/kg)剂量...  相似文献   

8.
血小板活化因子.溃疡性结肠炎患者结肠粘膜的释放及其对结肠分泌的影响TDWardle,etal.Gut.1996;38:355~361炎性介质与溃疡性结肠炎病理生理有关,可刺激肠分泌并引起腹泻,此分泌反应在很大程度上由血小板活化因子(PAF)所致。将溃...  相似文献   

9.
目的探讨三参三草合剂对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道黏膜组织损伤及白细胞介素12P70(IL-12P70)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、三参三草合剂组,每组10只。对照组给予正常饲喂,模型组及三参三草合剂组采用三硝基苯磺酸钠(TNBS)-乙醇诱导法建立UC大鼠模型,随后三参三草合剂组给予4. 5 g/(kg·d)三参三草合剂灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗结束后,对所有大鼠进行结肠黏膜组织学损伤(TDI)评分,并采用ELISA测定大鼠结肠组织IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平。结果与对照组相比,UC模型组TDI评分显著增加,IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平显著升高;与UC模型组比较,三参三草合剂组TDI评分显著下降,IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平显著降低。结论三参三草合剂可减轻UC大鼠结肠黏膜组织损伤,降低肠黏膜IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平。  相似文献   

10.
目的 探究溃疡性结肠炎患者外周血Tim-4 mRNA的表达变化及临床意义。方法 选取2015年2月~2019年4月我院收治的溃疡性结肠炎患者38例作为观察组,另选取同期来我院体检的健康者30名作为对照组,采用荧光定量PCR测定外周血Tim-4 mRNA表达水平,比较两组Tim-4 mRNA、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)表达水平及观察组Tim-4 mRNA与CRP和ESR的相关性。结果 观察组Tim-4 mRNA、CRP、ESR表达均高于对照组[(0.79±0.37)vs(0.33±0.20)]、[(6.08±3.21)mg/L vs(0.99±0.87)mg/L]、[(19.12±12.13)mm/h vs(5.58±4.10)mm/h],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组外周血单个核细胞Tim-4 mRNA表达水平与CRP呈正相关(r=0.376,P<0.05),而与ESR无相关性(r=0.077,P>0.05)。结论 溃疡性结肠炎患者Tim-4 mRNA异常上调,并与CRP密切相关,可能参与溃疡性结肠炎的致病过程。  相似文献   

11.
探讨血清中食物特异性抗体IgG(sIgG)与溃疡性结肠炎的关系.用ELISA法检测30 例溃疡性结肠炎(UC)患者及76名正常对照sIgG,UC患者同时测ANA、CIC、补体C3、C4、CH50、抗脱氧核糖核酸B抗体(抗B抗体),sIgE及皮肤点刺试验.30例UC患者中sIgG阳性者口服5-氨基水杨酸并忌食相关食物,随访6个月观察疗效,与同期就诊的未测sIgG的39例UC患者相比较.30例UC患者中sIgG阳性21例阳性率70.0%,76名健康人中10例阳性,阳性率13.2%.两组相比较有显著性性差异(P<0.01).治疗组21例,经随访2月总有效率46.7%,6月总有效率66.7%.对照组39名,2月总有效率9.5%,6月总有效率23.8%,两者相比有显著性差异(P<0.01).食物sIgG检测在UC患者中是有意义的,食物sIgG升高与UC发病有关.  相似文献   

12.
目的探究过表达miR-449a对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法选取40只SD健康雄性大鼠,将其中10只作为对照组,其余30只建立溃疡性结肠炎大鼠模型后分为模型组、抑制miR-449a组、过表达miR-449a组。抑制miR-449a组大鼠尾部静脉注射30 mg/kg antagomiR-449a进行干预,过表达miR-449a组大鼠尾部静脉注射30 mg/kg agomiR-449a进行干预,对照组及模型组大鼠给予等量生理盐水干预。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子(TNF-α);免疫透射比浊法检测免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、环氧化酶-2(COX-2);采用免疫组织化学染色法检测紧密连接蛋白Claudin-1、Toll样受体4(TLR4);采用Western blot法检测p-p38、过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠IL-8、IL-17、IgA、IgM、IgG、TNF-α、COX-2、TLR4较高,IL-10、Claudin-1较低,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,抑制miR-449a组大鼠IL-8、IL-17、TNF-α、COX-2、TLR4下降,IL-10、IgA、IgM、IgG、Claudin-1上升,差异具有统计学意义(P0.05);与抑制miR-449a组相比,过表达miR-449a组大鼠IL-8、IL-17、IgA、IgM、IgG、TNF-α、COX-2、TLR4较低,IL-10、Claudin-1较高,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组大鼠PPARγ下降,p-p38、NF-κB上升,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,抑制miR-449a组大鼠PPARγ上升,p-p38、NF-κB下降,差异具有统计学意义(P0.05);与抑制miR-449a组相比,过表达miR-449a组大鼠PPARγ上升,p-p38、NF-κB下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论采用过表达miR-449a对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的损伤进行修补,能够有效改善其肠黏膜的破损,激活PPARγ,抑制p38/NF-κB通路,效果显著。  相似文献   

13.
目的研究Notch4在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的表达、分布及意义。方法收集50例UC患者病变部结肠组织及32例结肠癌患者术后大体标本两端的正常黏膜组织。用免疫组化方法检测Notch4在50例UC及32例对照结肠黏膜组织中的表达情况。结果Notch4在UC患者结肠组织及对照的正常结肠组织中均有表达,两者之间的差异无统计学意义(P>0.05)。Notch4的表达与UC患者的性别、年龄及UC病变程度无统计学意义(P>0.05)。结论Notch4在UC患者结肠黏膜组织与正常结肠黏膜组织中的表达相似,差异无统计学意义。  相似文献   

14.
溃疡性结肠炎黏膜的白细胞亚群和肿瘤坏死因子—α的表达   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的:揭示溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNFα)的表达以及与溃疡性结肠炎不同时期浸润的炎细胞免疫表型之间的关系。方法:应用抗T淋巴细胞(CD45RO)、抗B淋巴细胞(CD20)、抗巨噬细胞(CD68)表面抗原的单克隆抗体、对50例溃疡性结肠炎结肠黏膜活检标本(32例活动期,18例非活动期)及5例癌旁正常组织作为对照进行了淋巴细胞亚型和分析,应用原位杂交技术,对上述病例进行了TNFα的检测分析。结果:T淋巴细胞数量在活动期高于非活动期及对照组(P<0.01)。而固有层内B淋巴细胞数量在三组之间差异无显著性。巨噬细胞的数量在活动期高于非活动期及正常对照组(P<0.01)。细胞因子TNFαmRNA的表达在活动期高于非活动期。结论:TNFα在溃疡性结肠炎发病机制中起到了重要作用。其可作为炎症介质,介导结肠黏膜的病理性损伤。  相似文献   

15.
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血液中NGAL的含量和意义.方法 使用胶乳增强免疫比浊法检测89例UC患者血清中NGAL含量并与对照组比较.分析NGAL水平与UC患者WBC数量、PLT数量、CRP和Hgb、HCT、ESR、年龄、疾病活动程度(DAI)关系.结果 UC患者血清中NGAL水平显著高于健康对照组,中位数分别为112ng/mL和48.2ng/mL,差异有统计学意义(P <0.0001).血清NGAL水平在轻度和中、重度UC患者血清NGAL中位数分别为78.2ng/mL和67.2ng/mL,差异有统计学意义(t=3.981,P=0.006).UC患者血清NGAL水平与WBC数量、PLT数量、CRP和Hgb、HCT、ESR、年龄无关(P>0.05),与疾病活动程度(DAI)轻度相关(r=0.525,P<0.0001).结论 溃疡性结肠炎患者血清NGAL水平升高,升高水平与疾病活动程度有关,但是其在疾病中的作用尚需进一步研究.  相似文献   

16.
17.
溃疡性结肠炎与结肠克隆病病理诊断的鉴别要点   总被引:2,自引:0,他引:2  
特发性炎症性肠病 (inflammatoryboweldisease ,IBD)包括溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis ,UC)和Crohn病 (Crohn’sdisease,CD) ,在西方国家是常见病和多发病。我国过去一直认为该病变较少见 ,因此对其认识不够深刻。溃疡性结肠炎和Crohn病虽然是两种不同的疾病 ,但两者的病因和发病机制均不清楚 ,临床表现都具有慢性迁延、反复发作、不易根治的特点 ,因此两者的鉴别诊断一直是一大难题。随着结肠镜对IBD窥视下和活检病理形态的认识不断加深 ,人们开始重视肠黏…  相似文献   

18.
目的 探讨蒙花苷(linarin,LN)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠黏膜屏障功能的影响及其相关机制。方法 采用3%右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)饮用法制作UC小鼠模型,将造模成功的小鼠分为模型组(Model)、柳氮磺吡啶组(SASP)、蒙花苷低剂量组(L-LN)、蒙花苷中剂量组(M-LN)和蒙花苷高剂量组(H-LN),另设置正常对照组(Control),连续灌胃给药7 d。评估小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;HE染色观察结肠组织病理学变化;测定肠道黏膜通透性(以尿液中的乳果糖和甘露醇的比值表示,即L/M值);采用ELISA法测定结肠组织炎症因子IL-1β、TNF-α及IL-6及血清中黏膜屏障通透性标志物D-乳酸(D-lactic acid,D-LA)和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平;Western blot检测小鼠结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4,NF-κBp65、NF-κB...  相似文献   

19.
目的:观察血浆基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9表达水平与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜通透性的联系,探讨UC的发病机制,为诊断提供较为可靠的参考指标。方法:纳入50例UC患者和30例健康志愿者,分别采集研究对象的外周静脉血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆MMP-2、MMP-9的表达,高效液相色谱法检测口服乳果糖(L)和甘露醇(M)混合液6 h内尿液L、M的含量,并计算乳果糖/甘露醇比值(LMR)。结果:与健康对照组相比,UC组血浆MMP-2、MMP-9水平显著升高(t=13.843,P<0.001;t=14.165,P<0.001)。UC组血浆MMP-2、MMP-9表达与疾病病变严重程度、病变范围呈正相关;UC组患者尿LMR显著高于健康对照组(t=9.804, P<0.001),UC患者血浆MMP-2、MMP-9表达与肠黏膜通透性呈一定程度的相关性(r=0.832, P<0.001;r=0.847,P<0.001)。结论:UC患者血浆MMP-2、MMP-9表达升高,并能反映UC病变严重程度、病变范围,作用机制可能与肠黏膜通透性增高有关。  相似文献   

20.
目的:观察乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2(TLR2)及核因子-kappa B(NF-κB)表达的影响,探讨乳酸杆菌辅助治疗溃疡性结肠炎的机制.方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型.观察并评估大鼠一般状态及组织损伤情况,以RT-PCR法和免疫组织化学分别检测TLR2、NF-κB表达.结果:乳酸杆菌组组织损伤情况明显较模型组减轻.模型组大鼠肠黏膜TLR2、NF-κB表达情况明显高于正常对照组和乳酸杆菌组.结论:乳酸杆菌可以通过抑制TLRs/NF-κB通路发挥对溃疡性结肠炎的辅助治疗作用.  相似文献   

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