铯137辐照对库存红细胞表面分子CD35、CD47的影响

目的：探讨铯137（137 Cs）辐照对库存红细胞表面分子红细胞1型补体受体（complement receptor type 1,CR1 or CD35）及 CD47分子的影响。方法采集60例健康献血者静脉血,制备去白细胞的悬浮红细胞,并将其分为2组各30例,未辐照组常规4℃保存,辐照组采用25Gy 137 Cs辐照后4℃保存。分别于第0、7、14、28、35天收集2mL 样本。采用直标法流式细胞术检测红细胞表面分子 CD35、CD47。结果辐照组和未辐照组红细胞 CD35、CD47的表达均随着4℃保存时间的延长而减少,2组的时点间以及组间·时点间交互作用比较差异均有统计学意义（P ＜0．01）,但组间差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论25Gy 137 Csγ射线辐照对保存期内红细胞 CD35、CD47表面分子表达无明显影响。     

急性白血病红细胞CD55+、CD59+分子的检测及意义

目的:探讨急性白血病(AL)红细胞CD55 、CD59 表达及其临床意义。方法:AL患者42例,正常对照组42例,采用免疫荧光流式细胞仪检测红细胞膜表面CD55 、CD59 分子数量,采用全自动蛋白分析仪检测体液免疫相关指标。对AL患者,按化疗前后骨髓中原始细胞的百分数,将其分为缓解组和未缓解组,并对2组患者的红细胞膜表面CD55 、CD59 分子检测结果进行比较。结果:AL患者红细胞膜表面CD55 、CD59 分子数量较正常对照组下降,差别有统计学意义(P均<0.05);CD55 分子与IgA呈正相关(P<0.05);CD59 分子与补体C3、C4呈负相关(P<0.05);CD55 分子数量在AL患者未缓解组较缓解组下降,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:AL患者红细胞天然免疫功能下降;红细胞膜表面CD55、CD59分子参与体液免疫反应调控,但CD55 分子的数量能否作为判断AL患者免疫状态及预后的指标之一,有待进一步探索和研究。     

流式细胞仪测定血小板表面CD62p的临床意义

CD62p为血小板a颗粒膜糖蛋白 ,是血小板活化的灵敏标记物[1] 。该物质的表达变化与高血压、高血脂及高血糖等疾病的发生关系密切。本研究用流式细胞仪 (FCM )对正常人血小板表面的CD62p进行了测定 ,并通过检测高血压、高血脂及糖尿病患者的血小板CD62 p来研究其影响心脑血管疾病的危险性 ,为临床治疗提供资料。1　对象与方法1.1　对象　高血压组 3 1例 ,年龄 5 1～ 83岁 ,无血脂及血糖异常。高血脂组 5 3例 ,其中高胆固醇组 18例 ,年龄 65～ 85岁 ;高甘油三酯组 3 5例 ,年龄 73～ 90岁。糖尿病组 3 3例 ,年龄 62～87岁 ,无高血压及高血…     

心包腔内置管间断抽液治疗恶性心包积液18例疗效观察

目的:探讨银屑病与系统性红斑狼疮(systemic lulups erythematosus,SLE)红细胞免疫调节功能的变化.方法:流式细胞仪检测红细胞表面CD58和CD59、血小板CD35及淋巴细胞CD2分子平均荧光强度.结果:银屑病患者红细胞表达CD58、CD59及血小板CD35分子明显高于正常对照组(P＜0.01);CD58与CD2之间呈显著负相关(r=-0.452 P＜0.05),CD58与CD59之间呈显著正相关(r=0.469,P＜0.05),血小板CD35与CD58之间呈显著正相关(r=0.503,P＜0.05);SLE患者的红细胞CD58、CD59及血小板CD35分子明显低于正常对照组(P＜0.01);CD58与CD59之间呈显著正相关(r=0.530,P＜0.05);CD58与CD2之间呈负相关(r=-0.443,P＜0.05);CD59与CD2之间呈负相关(r=-0.357,P＜0.05);血小板CD35与CD2之间呈显著负相关(r=-0.495,P＜0.05).结论:银屑病与SLE患者红细胞天然免疫调控淋巴细胞适应性免疫呈现紊乱.     

CD4~+CD25~+细胞研究现状和发展趋势

对自身抗原的免疫反应的调节是一个复杂的过程 ,涉及到自身耐受以及保持对非己抗原产生免疫应答的能力。正常人体内一般都有对自身抗原产生特异性反应的T细胞存在 ,但都由于受到各种耐受机理的严格控制而不会导致免疫性疾病的发生[1] 。过去几年里在诸多自身耐受机理中研究比较深入的是抑制性T细胞的特性和作用。研究表明[2 ] ,CD4+ CD2 5 + 细胞的反应性低下 ,并对CD4+ CD2 5 -细胞具有抑制作用。CD4+CD2 5 + 细胞必须通过其T细胞受体 (TCR)激活才能发挥抑制活性 ,但一旦被激活 ,便不再需要抗原 ,也不需要通过TCR重新活化。因此 ,…     

肺癌患者红细胞CD35、CD44s、CD58测定及其意义

目的: 探讨肺癌患者红细胞CD35、CD44s、CD58在不同病理类型、不同分期及化疗前后分子的数量变化。方法: 参照王海滨方法,将经过处理的定量红细胞悬液,移入V型板中,依次加入CD35、CD44s、CD58单克隆抗体。进行细胞酶免疫分析。取上清液,在酶标仪405 nm读取其吸光度A值;减去对照孔A值为标本的的测定值。结果: 不同病理类型的肺癌红细胞CD35、CD44s和CD58除差分化癌外,均较正常组降低(P<0。05~P<0。01)。但各病理类型之间红细胞CD35、CD44s、CD58比较,差异均无显著性(P>0。05)。Ⅲ、Ⅳ期肺癌组红细胞CD35和CD44s较Ⅰ、Ⅱ期肺癌组降低(P<0。05)。化疗组肺癌红细胞CD35较非化疗组降低(P<0。05),CD44s和CD58两组比较,差异均无显著性(P>0。05)。结论: 肺癌患者红细胞CD35、CD44s、CD58较正常人降低,且随着病情的进展红细胞免疫功能进一步下降,表明红细胞CD35、CD44s、CD58分子数量的变化与肿瘤的转移和恶化程度有关。这种关系的紊乱可能对肺癌的发生、发展、预后产生重要的影响。     

缺铁性贫血患者红细胞天然免疫黏附功能测定及其临床意义

目的探讨缺铁性贫血(IDA)患者红细胞天然免疫黏附功能和免疫分子CD35的变化及其临床意义。方法采用红细胞酵母菌花环试验检测红细胞C3b受体花环率(RC3bRR)及红细胞促中性粒细胞吞噬率(ERPN),采用红细胞免疫黏附肿瘤细胞花环试验检测红细胞黏附肿瘤细胞花环率(RATR),采用流式细胞仪检测红细胞免疫分子CD35(RBC-CD35)数量。结果30例IDA患者治疗前,红细胞天然免疫黏附功能RC3bRR、ERPN及RATR与正常对照组比较显著降低,P<0.05;RBC-CD35数量与正常对照组比较显著降低,P<0.05。30例IDA患者铁剂治疗2、3个月贫血纠正后,RC3bRR、ERPN、RATR及RBC-CD35数量基本恢复正常,与正常对照组比较差异无显著性,P>0.05。结论IDA患者存在可逆性的红细胞免疫功能损害,强调IDA患者早期诊断及早期治疗的重要性。     

急性白血病外周血T细胞CD28和CD137的表达

目的 :研究共刺激分子CD2 8和CD137(4 1BB)在人急性白血病 (AL)治疗前后外周血T细胞上的表达特点 ,探讨其与临床疗效的关系 .方法 :应用免疫荧光标记及流式细胞术 (FACS)检测了 38例AL患者治疗前后外周血T细胞表面共刺激分子CD2 8和CD137的表达 ,并分析了T淋巴细胞亚群变化情况 .结果 :①治疗前AL患者CD2 8,CD3,CD4 ,CD4 /CD8较对照组显著降低 ,而CD137显著增高 (P <0 .0 5 ) ;②治疗后完全缓解 (CR)和部分缓解 (PR)患者CD2 8,CD3,CD4 ,CD4 /CD8均较其治疗前显著增高 ,而CD137显著降低 (P <0 .0 5 ) ,CR患者接近对照者 ,而未缓解 (NR)患者以上指标无显著变化 (P >0 .0 5 ) .结论 :CD2 8和CD137是参与急性白血病发病和抗白血病免疫反应的重要共刺激分子 ,其表达异常可能是急性白血病发病机制之一且与临床疗效密切相关 ;调节T细胞上CD2 8和CD137的表达 ,纠正白血病患者细胞免疫功能缺陷 ,可能是免疫基因治疗人类急性白血病的重要手段之一 ,具有一定的临床应用价值     

胃癌患者红细胞CD35与T淋巴细胞亚群的变化

红细胞表达多种免疫相关分子 ,具有识别、粘附、浓缩抗原和清除免疫复合物的能力 ,最具有代表性的是CD35 ,即C3b受体 (CR1 ) ,它反映了红细胞免疫功能 ,同时红细胞又具有免疫调节功能 ,与T淋巴细胞、巨噬细胞等一起构成了机体完整的免疫体系[1 ] 。本实验同步检测胃癌患者红细胞CD35、T淋巴细胞亚群 (CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值 ) ,反映胃癌患者的免疫状态 ,并对其相关性作了分析。1　材料与方法1 1　试剂补体致敏YS 酵母冻干剂、补体未致敏YS 酵母冻干剂 ,由上海长海医院免疫室提供 ;CD4、CD8单抗试剂 ,购自美国caltay公司。1 …     

肝硬化患者红细胞CD59表达与凝血酶原活动度变化的关系

目的　研究肝硬化患者红细胞CD5 9表达数量的变化与凝血酶原活动度 (PTA)的关系。方法　采用细胞酶联法对 10 9例肝硬化患者的红细胞CD5 9进行测定 ,同时采用AU6 0 0全自动生化仪检测其胆碱酯酶、胆红素 ,采用ACL2 0 0检测PTA。结果　肝硬化患者红细胞CD5 9表达数量显著低于正常对照 (P <0 .0 5 ) ;CD5 9≥ 2 .2组与CD5 9<2 .2组比较 ,PTA有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,病情程度积分比较也有极显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　红细胞CD5 9数量变化与肝硬化患者的病情严重程度关系密切。     

老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义

目的　通过检测血小板活化时表达的特异膜糖蛋白分子 ,以探讨老年糖尿病肾病时血小板的活化状态及其临床意义。方法　利用流式细胞仪 (FCM)检测 35例老年糖尿病肾病患者及 2 4例正常人外周血血小板的膜糖蛋白CD 6 2P ,CD 6 3,CD 4 1,CD 6 1的表达。结果　老年糖尿病肾病组的CD 6 2P ,CD 6 3表达与正常对照组比较均显著增高 (P <0 0 0 1) ,同时老年糖尿病肾病组的CD 4 1,CD 6 1表达与正常人组比较差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论　老年糖尿病肾病患者的血小板活化增强 ,因此检测血小板活化分子的特异膜糖蛋白在老年糖尿病肾病中有重要的临床应用价值。     

桂西地区少数民族疟疾感染人群红细胞CD35分子表达研究

目的探讨红细胞免疫相关表面分子CD35与疟疾感染的相关性。方法选择桂西地区少数民族人群曾经感染或者正在感染疟疾的587例患者(疟疾易感组)和560例健康成年人(非易感组)作为观察对象,运用流式细胞术检测红细胞表面分子CD35的表达水平,以探讨疟疾感染与红细胞免疫功能的关系。结果疟疾易感组红细胞CD35平均荧光强度为(60.81±29.73),明显低于非易感组的(67.93±25.05),组间比较有统计学意义(t=4.3935,P=0.000)。结论桂西地区少数民族疟疾易感人群中,红细胞表面分子CD35与疟疾感染有着较为密切的联系,为疟疾感染的诊断和治疗提供了新思路,其具体作用机制有待进一步研究。     

粘附分子CD44的研究进展与肝外胆管癌

CD44自1989年被发现后,近年来研究越来越多。它属粘附分子家庭,是一种细胞表面跨膜糖蛋白分子,在许多细胞均有分布,包括淋巴细胞、单核细胞、红细胞、上皮细胞、成纤维细、平滑细胞、神经胶质细胞及肿瘤细胞^[1]。已发现至少由两种CD44s分子和14种分子量不同的CD44v分子组成,执行不同的生物学功能,并在肿瘤细胞的生长、浸润和转移中起重要作用。本文对CD44基因的定位、分子结构、生物学功能及与胆管癌的关系综述如下。     

血小板活化分子和基质金属蛋白酶9在心血管疾病中的诊断价值

研究表明,CD62p、CD63、CD41、CD61是活化血小板的膜糖蛋白,其中CD62p更是血小板活化的灵敏标记物[1]。血小板活化、血管内皮细胞损伤及血管收缩、舒张调节的异常是心脑血管疾病并发心血管病变的病理原因之一,其中血小板活化与血管内皮细胞的损伤可能起着关键的作用[2]。基质金     

儿童系统性红斑狼疮与类风湿性关节炎患者血细胞黏附能力与红细胞CD35分子比较研究

目的:研究儿童患者中类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)和系统性红斑狼疮(systemic lulups erythematosus,SLE)血细胞的天然免疫功能状况,比较在儿童患者中这两种疾病红细胞表面CD35定量活性变化,探讨两种疾病的发病机制。方法:分离新鲜红细胞、淋巴细胞、粒细胞三系,分别测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫黏附反应。应用流式细胞仪测定红细胞表面CD35的表达水平。结果:RA儿童患者红细胞、淋巴细胞以及粒细胞对肿瘤细胞黏附率均明显高于正常对照组(P<0.001);SLE儿童患者血细胞对肿瘤细胞黏附率又明显低于正常对照组(P<0.001);RA儿童患者的血细胞对肿瘤细胞黏附率,进展期最高,静止期其次,消退期再次,RA儿童患者各期均明显高于正常对照组(P<0.05)。RA儿童患者红细胞CD35明显高于正常对照组和SLE患者组(P<0.001);而SLE儿童患者CD35明显低于正常对照组(P<0.001);类风湿性关节炎红细胞CD35分子与红细胞黏附率呈显著正相关(γ=0.804,P<0.05)。结论:儿童SLE和RA患者红细胞天然免疫功能存在紊乱,并可能与病情的活动性有关。红细胞免疫功能检测可作为判定儿童患者RA与SLE病情演变及预后的指标之一。     

中药多糖对红细胞膜相CD35免疫活性的调节作用

研究黄芪、灵芝、茯苓、党参、当归、天花粉等中药多糖对红细胞膜相CD35免疫活性的调节作用。方法 :采用 10 ?35单克隆抗体阻断试验 ,比较以上中药多糖在 10 ?35单克隆抗体阻断前后红细胞膜相CD35活性的变化。结果 :4 0例健康献血员和 30例恶性肿瘤患者的红细胞经以上中药多糖作用后 ,其RBC .C3bRR与对照组相比明显提高 (P <0 .0 1)。用 10 ?35单克隆抗体阻断恶性肿瘤患者的红细胞膜相CD35后 ,其RBC .C3bRR明显下降 (P <0 .0 1)。用以上中药多糖作用过的补体致敏酵母菌作红细胞RBC .3bRR试验 ,其花环率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而将以上中药多糖作用过的红细胞作红细胞RBC .C3bRR试验 ,其花环率明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :研究说明以上中药多糖能增强健康献血员和恶性肿瘤患者的红细胞免疫功能 ,并提示以上中药多糖调节红细胞膜相CD35免疫活性的机制 ,与补体致敏酵母菌无关 ,而与红细胞膜相CD35活性有关。     

CD55、CD59在恶性血液疾病中的表达

目的检测恶性血液疾病患者外周血中红细胞补体调节蛋白CD55、CD59表达。方法采用荧光素标记的CD55和CD59单克隆抗体,流式细胞术检测10例正常人、20例急性白血病、15例淋巴瘤和10例慢性粒细胞白血病患者外周血红细胞上CD55、CD59表达百分率。结果CD55在淋巴瘤(9/15)、急性白血病(13/20)和慢性粒细胞白血病(7/10)患者红细胞上表达率均下降,其中以慢性细胞白血病下降最显著,CD59表达均正常。结论红细胞上CD55表达下降可作为恶性血液疾病标志。     

CD80和CD86在肝癌、肝硬化组织中的表达

0　引言　 T细胞介导的细胞免疫在实质器官肿瘤的抗肿瘤免疫应答中起着重要的作用 [1 ] .这种免疫应答的产生至少涉及 2种信号 .其一由 MHC与特异性抗原的复合物与 TCR相互作用提供 ,其二由共刺激分子提供 .在适当的条件下 ,共刺激分子 B7家族与 MHC , 类分子在肿瘤细胞上的共同表达 ,可以在抗原特异性免疫应答和肿瘤的免疫排斥中引起 T细胞亚群的成功活化 .不表达 CD80和 CD86的肿瘤细胞是没有免疫原性的 [2 ] .因此 ,我们采用免疫组织化学方法对肝细胞肝癌 (HCC)、癌周组织 (pericancerous tissuse,PCT)及肝硬化 (L C)组织细胞…     

人乳腺癌中CD20、CD45RO、CD68的表达及意义

目的探讨人类乳腺浸润性导管癌中CD2 0、CD45RO、CD68的表达与乳腺癌的生长、浸润及转移的关系 ,为乳腺癌的预防和免疫治疗服务。方法采用DakoEnvision法对 30例乳腺癌中的CD2 0、CD45RO、CD68进行免疫组化染色。结果 30例乳腺浸润性导管癌 ,其中有淋巴结癌转移的 1 5例 ,CD2 0阳性 8例 ,弱阳性 3例 ,阴性 4例 ;CD45RO阳性 0例 ,弱阳性 0例 ,阴性 1 5例 ;CD68阳性 9例 ,弱阳性 5例 ,阴性 1例。无淋巴结癌转移的 1 5例 ,CD2 0阳性 4例 ,弱阳性 1例 ,阴性 1 0例 ;CD45RO阳性 4例 ,弱阳性 1例 ,阴性 1 0例 ;CD68阳性 7例 ,弱阳性 3例 ,阴性 5例。即有淋巴结癌转移组CD45RO表达低 ,CD2 0表达高 ;无淋巴结癌转移组CD45RO表达高 ,CD2 0表达低。X2 检验 ,CD2 0 :0 .0 2 5

0 .0 5 )。结论乳腺浸润性导管癌中CD45RO低表达者往往有转移 ,提示乳腺癌时机体的抗肿瘤免疫以细胞免疫为主     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.