中药复方对肾血管性高血压大鼠脑组织超微结构的影响

目的：观察肾血管性高血压大鼠脑组织的超微结构变化，阐释肾性高血压影响中枢神经系统功能的病理机制，观察中药复方对肾性高血压脑损伤的保护作用。方法：48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、高血压模型组、中药高、低剂量组。用双肾双夹法建立肾性高血压动物模型，采用光镜、透射电镜技术对脑组织进行观察。结果：模型组大脑皮质内大量神经元呈缺血性改变，部分神经元坏死、神经元细胞膜蛋白解聚，胞内细胞器溶解空化，形成软化灶，神经纤维脱髓鞘，毛细血管内微血栓形成，神经胶质细胞增生。中药高、低剂量组脑神经元超微结构和神经纤维脱髓鞘的病理改变明显减轻，变性神经元的线粒体增多，轴突和突轴内的分泌小泡增多。结论：复方中药制剂有恢复脑神经元的功能，减轻脑缺血坏死及微血栓的形成。     

益气活血片预防人工寒潮促发脑卒中的实验研究

目的:探讨益气活血片对"外风"促发肾性高血压大鼠中风的预防作用。方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中肾血管高血压大鼠模型40只,随机分为治疗组13只,对照组13只和模型组14只。治疗组给予益气活血片,对照组给予拜阿司匹林,模型组给予蒸馏水,在高血压模型术后112 d置于人工寒潮箱3天诱发脑卒中,观察卒中发生率;之后,取血、脑组织并作常规病理HE染色,统计分析。结果:与治疗组相比,对照组和模型组CRP含量显著增多(P0.01);对照组和模型组PT显著延长(P0.01);对照组FIB延长(P0.05),模型组FIB(g/L)显著延长(P0.01)。脑组织病理结果显示:模型组及对照组的大鼠脑组织有水肿出现,并且水肿的组织较明显,模型组还可见管腔狭窄及空泡形成等,但治疗组未见明显异常。结论:益气活血片在一定程度上可以改善长期高血压及寒潮对大鼠凝血、纤溶系统调控功能的损害,并可以降低长期高血压引起的脑损伤,抵御人工寒潮的影响。     

益气活血片对脑卒中前状态内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:探讨益气活血片对脑卒中前状态内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用双肾双夹法建立肾血管性高血压大鼠模型;治疗组给予益气活血片,对照组给予阿司匹林,模型组及空白组给予蒸馏水喂养;采用免疫组化检测血管细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1和P-选择素水平。结果:治疗后,治疗组血压较治疗前低(P<0.05);治疗组大鼠血管内皮细胞黏附分子水平低于对照组和模型组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:长期持续的高血压损害了大鼠脑血管内皮细胞的调控功能,益气活血片能有效改善血压水平,降低脑血管内皮细胞黏附分子的表达,抑制黏附反应,对脑卒中有预防作用。     

电针对高血压性脑出血大鼠血压、神经行为学及海马生长抑素表达的影响

目的：了解脑出血时脑组织中生长抑素(Somatostatin,SS)的表达水平,探讨电针治疗脑出血的作用机制。方法：在双肾双夹法复制肾血管性高血压模型的基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血,建立高血压性脑出血大鼠模型,观察电针治疗后不同时相点脑出血大鼠血压、神经行为学变化,运用免疫组化技术检测其海马SS的表达,并与正常组、假手术组和模型组加以对照。结果：(1)电针可以明显改善实验性高血压性脑出血大鼠血压水平和神经缺损行为体征;(2)高血压性脑出血模型大鼠海马SS的表达明显减弱,电针治疗后其表达显著增强,并随着时间的推移而逐渐趋于正常。结论：电针水沟、内关、足三里穴具有增强脑出血脑组织SS的表达,减轻神经元损伤的作用。这可能是电针治疗脑出血的作用机制之一。     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠超微结构的影响

目的观察滋肾益气活血方对大鼠慢性肾炎气虚血瘀证模型的治疗作用。方法取清洁级雄性SD大鼠48只，除12只作空白对照组外，其他大鼠造气虚血瘀证模型后，随机分为模型组、滋’净益气活血方高剂量组（1ml／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5ml／100g），每组12只；给药6周后，检测模型大鼠的一般状态、肾功能及肾组织形态学改变，进行组间疗效比较。结果滋肾益气活血方高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用，并呈现出剂量效应关系。结论滋肾益气活血方能促进慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的足细胞突起和基底膜的修复，对其形态结构有改善作用，能减轻肾组织病理损害，有防治慢性肾炎的作用。     

平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠神经行为学与脑组织缺血损伤的影响

目的 探讨平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠神经行为学与脑组织缺血损伤的影响。方法应用10～12月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A)、造模组(B)、平肝化浊合剂组(C)、尼莫地平组(D),B、C、D组用同种大鼠无菌自然干燥的血凝块制作多发性脑梗塞模型。A、B组灌服蒸馏水,C组灌服平肝化浊合剂(25.40 g生药/kg),D组灌服尼莫地平片溶液(10.80 mg/kg),每天给药1次,连续2周。给药结束后,观察各组大鼠死亡率和用药前后的神经行为学分级,并取脑组织作病理组织学检查。结果 B组在用药1周后的死亡率明显升高(P<0.05);用药14 d后C组神经行为学分级明显优于B组(P<0.05);病理组织学检查发现,C组和D组大鼠脑组织中神经细胞光镜下的缺血性变化及其超微结构改变均较B组轻微。结论 平肝化浊合剂具有保护大鼠栓塞后脑组织的缺血损伤、改善肢体运动和协调功能、降低脑梗塞大鼠的早期死亡率的作用。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1影响的实验研究

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织WT1表达的影响。方法:大鼠喂养1周后按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组并建立DN大鼠模型。造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒剂,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)等;测量肾小球直径,称取左肾质量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织WT1表达。结果:益气养阴活血方能够上调实验大鼠肾组织WT1的表达,减少24 h尿蛋白、Scr及BUN水平,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织WT1的表达而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,对肝功能未见明显损害。     

涤痰汤对急性脑出血大鼠神经行为学以及脑水肿的研究

目的：探讨涤痰汤对急性脑出血大鼠神经行为学和脑水肿功能的影响。方法：在SD大鼠身上复制急性脑出血模型,以涤痰汤灌服为治疗手段,观察脑出血急性期神经行为学评分和脑组织含水量状况,并与模型组进行比较。结果：涤痰汤组神经行为学评分在造模灌服药物后24h、3d均低于对照组（P〈0．05）;涤痰汤组脑组织含水3d均低于对照组（P〈0．05）。结论：涤痰汤对急性脑出血后神经行为学有明显的改善作用,能够有效降低脑水肿的发生。     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠肾基底膜的影响

目的：观察滋肾益气活血方对大鼠慢性肾炎气虚血瘀证模型的治疗作用。方法：取清洁级雄性sD大鼠48只,除12只作空白对照组外,其他大鼠造气虚血瘀证模型后,随机分为模型组、滋肾益气活血方高剂量组（1mL／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5mL／100g）,每组12只;给药6周后,检测模型大鼠的一般状态、肾功能及肾组织形态学改变,进行组间疗效比较。结果：滋肾益气活血方高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用,并呈现出剂量效应关系。结论：滋肾益气活血方能促进慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的足细胞突起和基底膜的修复,对其形态结构有改善作用,能减轻肾组织病理损害,有防治慢性肾炎的作用。     

针刺对大鼠脑出血神经细胞凋亡变性的影响及机制探究

摘要：目的：通过针刺干预观察大鼠脑出血后神经细胞形态结构,凋亡变性的动态变化,探讨针刺治疗大鼠脑出血后对miR-34a-5p的影响及作用机制。方法：自体血脑内注射建立大鼠脑出血模型,随机分为假手术组、模型组、模型+针刺治疗组、模型+ 针刺治疗+阴性对照组、模型+针刺治疗+miR-34a-5p激动剂干预组,每组12只。每组再随机分为1 d、7 d两个亚组。建模12 h后针刺治疗,于1 d、7 d时间点对处死大鼠收集脑组织,HE 染色观察脑组织病理学变化,TUNEL和NeuN 荧光双染,Fluoro-Jade B染色观察神经元细胞凋亡变性情况。结果：模型组大鼠在脑出血损伤后出现不同程度的炎性反应和神经细胞凋亡坏死。针刺后炎性反应减轻,神经细胞凋亡和变性坏死的数目明显减少（P < 0.05）,在给予针刺治疗7 d后,TUNEL和NeuN荧光双染实验和Fluoro-Jade B染色实验中阳性细胞数进一步减少。与模型+针刺治疗组相比,激动剂干预组的神经细胞凋亡和变性坏死数目明显增多（P < 0.05）。结论：针刺可能通过下调miR-34a-5p减轻神经炎症,促进ICH大鼠神经功能恢复,发挥神经保护作用。     

环维黄杨星干预高血压大鼠脑组织NPY与超微结构的研究

目的观察中药单体环维黄杨星(CVB)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织神经肽Y(NPY)表达与细胞超微结构的干预作用。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP模型,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-复流实验组;观察CVB对脑缺血6h后再灌注6、72、168h不同时间点大鼠脑组织NPY表达、含水量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用(治疗组),并与生理盐水处理者(对照组)及假手术组对照。结果对照组脑缺血-复流6h后脑组织NPY、含水量与假手术组相比均明显升高,72h上升至高峰,脑梗死面积百分率亦急剧增加,168h开始下降,但仍高于假手术组。电镜显示,对照组脑缺血-复流上述不同时间分别出现不同程度神经元和血管壁的超微结构损害,脑缺血-复流72h后治疗组较对照组大鼠脑NPY、含水量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论NPY可能参与了RHRSP急性缺血-复流性脑损伤病理过程,CVB对脑缺血脑损伤RHRSP大鼠NPY、水肿与超微结构有一定的干预作用。     

穴位敷贴对急性脑缺血大鼠神经元损伤的保护作用

目的：探讨穴位敷贴对大鼠急性脑缺血后神经元损伤的影响。方法：采用线栓法制备大鼠脑缺血模型;治疗前后分别对大鼠进行神经行为学症状评分,HE染色法观察各组大鼠脑缺血后神经元损害情况。结果：治疗后,穴位敷贴中剂量组、高剂量组及阳性药物组神经行为学评分均明显减低（P〈0.05）;与正常组比较,模型组大鼠脑组织神经细胞脱失、水肿及变形明显;各治疗组大鼠神经细胞脱失、水肿及变形现象较模型组有不同程度减轻。结论：穴位敷贴可改善急性脑缺血大鼠神经行为学症状,对神经元损伤有一定的保护作用。     

雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾组织RhoA/ROCK1表达的影响

目的探讨雷公藤多苷片(TW)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织RhoA/ROCK1表达的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、TW组。空白组和模型组灌服生理盐水,TW组给予TW片。8周后测体质量、肾质量、肥大指数及肾小球体积;生化检测24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血脂(TC、TG)、空腹血糖(FBG)等;过碘酸-雪夫氏(PAS)染色观察肾脏病理;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肾组织RhoA、ROCK1的浓度值。结果模型组ALB减少,体质量、肥大指数、TG、TC及FBG升高,肾小球体积增大,RhoA、ROCK1的表达增多,与空白组比较(P0.05或P0.01),具有统计学差异,说明造模成功。TW干预后,RhoA、ROCK1的表达下调,24 h尿蛋白减少,ALB升高,血脂、血糖及肥大指数降低,肾小球直径缩小,大鼠体质量及肾脏病理改善,足细胞损害减轻与模型组比较(P0.05或P0.01),具有统计学意义。结论 TW可能通过影响DN大鼠肾组织RhoA、ROCK1的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且对肝、肾功能未见明显损害。     

头针对急性脑出血大鼠神经行为学及脑水肿影响的研究

目的:探讨头针对急性脑出血大鼠神经行为学和脑水肿功能的影响。方法:在SD大鼠身上复制急性脑出血模型,以头针为治疗手段,观察脑出血急性期神经行为学评分和脑组织含水量状况,并与模型组进行比较。结果:头针组神经行为学评分在造模灌服药物后24h、48h、72h均低于对照组(P0.05);头针组脑组织含水72h均低于对照组(P0.05)。结论:头针对急性脑出血后神经行为学有明显的改善作用,能够有效降低脑水肿的发生。     

滋阴益气活血法对糖尿病合并缺血性脑损伤沙鼠海马CA1区超微结构及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨滋阴益气活血法对糖尿病合并缺血性脑损伤沙鼠海马CA1区超微结构及神经细胞凋亡的影响。方法：采用糖尿病合并沙鼠脑缺血再灌注模型,通过透射电镜及TUNEL法对沙鼠海马CA1区超微结构及细胞凋亡进行观察。结果：糖尿病沙鼠脑缺血再灌2天后,海马CA1区存在细胞坏死和细胞凋亡两种细胞死亡形式,滋阴益气活血方治疗后未见到明显的细胞坏死,神经元超微结构较模型组改善,细胞凋亡发生较模型组减轻。结论：滋阴益气活血法可以通过抑制CA1区神经元坏死和凋亡而发挥抗糖尿病合并缺血性脑损伤的作用。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织TRPC6、RhoA表达的影响

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TRPC6、RhoA表达的影响。方法:大鼠喂养1周后分为3组:空白组、模型组、中药组。建立DN大鼠模型,造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、血脂(TC、TG)、空腹血糖(FBG)等;测量肾小球直径,称取左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织TRPC6、RhoA表达。结果:益气养阴活血方能够降低实验大鼠肾组织TRPC6、RhoA的表达,减少24 h尿蛋白,升高ALB,缩小肾小球直径,改善大鼠体质量及肾脏病理,保护足细胞,降低肥大指数及血脂、血糖。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织TRPC6、RhoA的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,并对肝、肾功能未见明显损害。     

滋肾健脾化瘀片对糖尿病大鼠视神经组织的保护作用

目的通过观察滋肾健脾化瘀片对糖尿病大鼠视神经组织形态及超微结构的影响，探讨滋肾健脾化瘀片对糖尿病视神经的保护作用。方法通过建立链脲佐菌素诱导的SD大鼠DM模型，并用滋肾健脾化瘀片和导升明胶囊治疗，观察光镜下视神经组织形态的改变及透射电镜下视神经超微结构的改变。结果中药高剂量组的视神经光镜下视神经排列较导升明组及模型组明显整齐。视神经纤维退变和神经髓鞘脱失的程度均显明轻于导升明组及模型组。结论滋肾健脾化瘀片对糖尿病视神经有一定保护作用，能减轻实验性糖尿病大鼠视神经的病理损害。     

芪丹通脉片对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞凋亡及Fas-L蛋白表达的影响

目的观察芪丹通脉片对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L蛋白表达的影响。方法采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芪丹通脉片组,并予相应处理以TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,以免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织Fas-L蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达增多;与模型组相比,芪丹通脉片组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少。结论芪丹通脉片可下调Fas-L蛋白的表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是芪丹通脉片对脑缺血再灌注损伤起神经保护作用的机制之一。     

基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体探讨天麻钩藤颗粒对肝阳上亢证肾损害的作用机制

目的：通过对大鼠血压、血清炎症介质及肾脏病理学切片的检测,探讨天麻钩藤颗粒对高血压大鼠肝阳上亢证肾损害的改善作用及机制。方法：取32只自发性高血压大鼠（SHRs）,随机分为对照组、模型组、天麻钩藤颗粒组（中药组）、尼莫地平组（西药组）,每组8只,其中模型组、中药组、西药组给予附子汤灌服进行肝阳上亢证造模,再分别给予蒸馏水、天麻钩藤颗粒、尼莫地平灌服14 d。6只正常SD大鼠作为空白组,空白组、对照组给予蒸馏水灌服42 d。干预前后分别测量血压,干预后进行血清炎症介质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白(ASC）、胱天蛋白酶(Caspase）-1及肾脏病理学切片检测。结果：西药组干预后收缩压明显降低（P<0.05）,余干预前后变化不明显（P>0.05）;与正常组比较,对照组、模型组、中药组大鼠血清中NLRP3、ASC、Caspase-1水平均升高,中药组较对照组、模型组较低（P<0.05）;与空白组比较,对照组、模型组、中药组、西药组均出现肾小球缺血性表现,肾小球固缩,部分肾小球纤维化和玻璃样变,肾小管萎缩、消失,其中中药组、西药组较对照组、模型组2组病变有所减轻。结论：天麻钩藤颗粒对自发性高血压大鼠肝阳上亢证肾损害具有改善作用,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体合成有关。     

电针干预高血压脑缺血再灌注大鼠血管新生及细胞损伤的研究

目的:探讨电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注不同时点促血管生成素-1(Ang-1)及凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)表达及血管新生的影响。方法:用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后两组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14d。观察各时间点大鼠行为学评分及超微结构变化;用免疫组织化学法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7、14、28d大鼠脑内缺血区Ang-1、TSP-1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果:电针组大鼠行为学评分在1、7、28d明显低于模型组(P<0.05);电针组和模型组脑组织含水量在1、7d均明显高于空白组与假手术组(P<0.05),但模型组脑组织含水量在1、7d较电针组升高更明显(P<0.05);与模型组比较,电针组Ang-1的表达在7、14、28d增强(P<0.05),TSP-1的表达在1、7、14d减少(P<0.05),MVD在14、28d增加(P<0.05)。超微结构检查发现电针组各时间点脑组织神经细胞与血管内皮细胞的损伤较模型组减轻。结论:电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与上调Ang-1及下调TSP-1的表达,促进脑缺血区的血管新生有关。