食管癌术后罕见部位转移3例

例１男，５３岁。胸下段食管癌切除术后７个月，左手无名指第３节肿胀（直径３ｃｍ）、疼痛１月余。Ｘ线摄片示末节指骨破坏，考虑系肿瘤转移，给予截指。病理报告：转移性鳞癌。术后１年随访病人健在。例２男，５５岁。胸中段食管癌切除术后５月余，左胸部肿痛。Ｘ线检查...     

丙戊酸逆转EMT抑制前列腺癌的侵袭转移

前列腺癌(prostae cancer,PCa)是欧美国家男性最常见的恶性肿瘤,据美国癌症协会发表的2010癌症数据[1]显示,PCa的新发病例在男性肿瘤中居第一位,死亡率仅次于肺癌。近年来,我国前列腺癌发病率呈明显快速上升趋势。前列腺癌患者起病隐匿,一旦确诊即有半数已处于前列腺癌的晚期,失去了手术根治的时机,只能采用抗雄激素治疗,然而对于雄激素非依赖性前列腺癌的治疗方法仍然十分有限,患者通常存活时间仅为2～3年。针对该类患者的治疗已成为临床关注的[2]     

microRNA-21通过上皮间质转化促进胆管癌细胞侵袭转移的研究

目的探讨microRNA-21（miR-21）对胆管癌RBE细胞侵袭转移能力的影响及其内在机制。 方法miR-21及其抑制基因片段（miR-21i）通过慢病毒载体感染胆管癌RBE细胞,RT-PCR用于检测RBE细胞中miR-21表达;Transwell体外侵袭实验和细胞划痕试验用于检测RBE细胞侵袭及转移能力;Western blotting用于检测PTEN蛋白和上皮间质转化（EMT）特征性蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达情况。 结果miR-21过表达促进RBE细胞侵袭和转移,miR-21低表达抑制RBE细胞的侵袭和转移。miR-21过表达能够降低PTEN蛋白和E-cadherin蛋白,增强N-cadherin和Vimentin蛋白的表达;转染miR-21i抑制基因组（miR-21i）组则有相反的效果,而转染空白基因组（对照组）相应蛋白表达无明显变化。 结论miR-21起到癌基因的作用,可增强胆管癌细胞侵袭和转移能力,其机制是通过调节抑癌基因PTEN及改变EMT相关蛋白的变化。这些发现为胆管癌侵袭转移的分子机制提供新的科学依据。     

CD133通过上皮间质转化促进胃癌侵袭和转移的研究

目的观察胃癌细胞CDl33表达与胃癌侵袭的关系,进而探讨其是否通过上皮间质转化（EMT）促进胃癌侵袭和转移。方法通过免疫磁珠分选技术,将KATO-Ⅲ细胞分为CDl33阳性细胞和CDl33阴性细胞,利用Transwell小室法检测其侵袭能力,并通过Western blot和RT-PCR方法检测siRNA干扰CDl33基因沉默前后其EMT相关因子的表达差异。Western blot法检测50例胃癌组织及癌旁组织CDl33和EMT相关因子的表达．并分析其相关性。结果CDl33阳性组穿膜细胞数（67．7±10．5）显著高于CDl33阴性组（13．3±6．8,P=0．001）。CDl33阳性细胞中Snail和N-cadherinmRNA及蛋白表达显著高于CDl33阴性细胞．而E-cadherin表达则明显低于CDl33阴性细胞（均P〈0．05）。siRNA干扰后,Snail和N-cadherinmRNA及蛋白表达明显下调,而E-cadherin表达则显著上升（均P〈0．05）。胃癌组织中CDl33、Snail及N-cadherin蛋白相对表达为0．635±0．119、0．599±0．114及0．754±0．154,明显高于癌旁组织的0．485±0．116（P=0．029）、0．259±0．108（P=0．020）和0．329±0．134（P=0．001）,而E-cadherin蛋白表达相对表达为0．378±0．123,明显低于癌旁组织的0．752±0．156（P=O．003）。相关分析显示,Snail及N-cadherin的表达与CDl33表达呈正相关（P〈0．05）,而E-cadherin的表达则与CDl33表达呈负相关（P〈O．05）。结论CDl33阳性胃癌细胞具有更强的侵袭能力,并可能通过EMT促进胃癌的侵袭和转移。     

IL-8激活AKT通路促进肾癌EMT的机制研究

【摘要】 目的 研究IL-8在肾癌中的表达及其促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化(EMT)的作用机制。方法 采用ELISA检测肾癌及癌旁中IL-8的表达,观察IL-8处理前后肾癌细胞的形态结构变化;通过细胞侵袭试验观察IL-8对肾癌细胞侵袭能力的影响;采用western-blot检测IL-8刺激后肾癌细胞表面的上皮标记物(E-cadherin)和间质标志物(N-cadherin)以及细胞中磷酸化AKT的表达水平变化,抑制AKT活化后同法检测IL-8对肾癌EMT的影响。结果 20例肾癌组织标本中IL-8的表达均较癌旁组织高;IL-8刺激后786-0肾癌细胞由上皮样细胞形态向梭形转变,细胞极性消失,呈分散生长状态;同时,肾癌细胞表面的E-cadherin表达降低,而N-cadherin表达升高;IL-8处理后肾癌细胞穿透能力增强;另外,IL-8 可以促进肾癌细胞内AKT的磷酸化,抑制AKF磷酸化后可以明显抑制IL-8刺激引起的肾癌EMT改变。 结论 IL-8 可以通过AKT信号通路促进肾癌细胞EMT的发生,促进肾癌细胞的侵袭和转移,这可能是肾癌发生转移的重要机制。     

食管癌微转移临床检测的研究现状

食管癌是最常见的恶性肿瘤之一，我国食管癌发病率居世界之首，其死亡率居全部恶性肿瘤死亡率的第2位。食管癌外科诊疗的效果不断提高，但患者的生存率并未得到明显的提高。有相当一部分患者，肿瘤分期低，无明显转移证据，但在行肿瘤根治术后却早期死于癌转移。这说明患者术前已存在用常规组织病理学方法不能检出的癌细胞播散或隐性转移。肿瘤微转移一般指恶性肿瘤发展过程中，播散并存在于血液循环、淋巴道、骨髓及各组织器官中的肿瘤细胞，尚未形成转移性结节，     

MMP-10在食管癌中的表达及与食管癌侵袭转移的研究

目的研究基质金属蛋白酶-10（MMP-10）在食管癌中的表达及与食管癌浸润转移的关系。方法用免疫组化法（S-P法）检测54例食管癌组织中MMP-10的表达和平均血管密度（MVD）。结果食管癌组织中MMP-10的表达明显高于癌旁正常组织，且与食管癌肿瘤外侵、淋巴结转移及临床分期密切相关（P〈0．01）。MMP-10的表达与食管癌组织微血管密度呈正相关（P〈0．05）。结论MMP-10的表达和微血管密度在食管癌的侵袭转移中起重要作用。     

食管癌鼻骨转移1例

病人，男，67岁，2004年7月经左胸入路行食管癌根治切除，颈部胃食管吻合术。术后病理报告胸中段食管（浅表溃疡型）鳞癌Ⅲ级，浸润肌层，上下切缘未见癌，送检淋巴结2/9个阳性，术后22d发现左锁骨上窝肿物，诊为食管癌术后，     

MARCH5通过诱导上皮间质转化促进肝癌细胞转移

目的 探讨线粒体E3泛素蛋白连接酶MARCH5[membrane-associated ring finger（C3HC4）5]在肝癌转移中的调控作用。方法 （1）采用生物信息学方法分析TCGA库中肝癌细胞中MARCH5表达是否发生了异常改变,并进一步分析MARCH5表达与肝癌患者预后相关性。（2）采用细胞生物学方法下调人肝癌细胞HLE中MARCH5表达后,利用划痕实验与Transwell侵袭实验分析对细胞迁移与侵袭能力的影响;下调人肝癌细胞HLE中MARCH5表达后,利用qRT-PCR实验分析对上皮间质转化标志分子（上皮标志E-cadherin与ZO-1;间质标志N-cadherin与Vimentin）表达的影响。结果 （1）与正常肝组织相比,肝癌组织中MARCH5表达显著上调（P＜0.001）,尤其在转移性肝癌组织中（P＜0.001）;MARCH5高表达与患者不良预后显著相关（P=0.027）。（2）下调MARCH5表达可显著抑制人肝癌细胞HLE的迁移与侵袭能力;下调MARCH5表达后HLE细胞中上皮细胞标志分子E-cadherin与ZO-1表达显著上调,而间质细胞标志分子N-cadherin与Vimentin表达显著下调（P＜0.05）。结论 MARCH5表达上调可能通过诱导上皮间质转化促进肝癌细胞的迁移与侵袭。     

食管癌骨髓微转移分子检测的研究现状

食管癌是最常见的恶性肿瘤之一,1984年WHO将其列为世界第7位常见恶性肿瘤,全世界每年新发病例数超过30万.我国食管癌发病率居世界之首,其死亡率仅次于胃癌居全部恶性肿瘤死亡的第2位.随着消化道外科领域的发展,食管癌的诊疗技术不断提高,但远期生存率却无明显提高.     

胸段食管癌淋巴转移的临床病理学研究

目的:探讨胸段食管癌(ECa)的各种临床病理改变对淋巴结转移(LNM)的影响及LNM的途径和范围,找出LNM的规律和特点。方法:对742例胸段ECa根治标本进行统计,分析各主要临床病理改变与LNM的关系及LNM的规律和特点。结果:742例胸段ECa中有LNM者300例,LNM率为40.4%,胸上段ECa、胸中段ECa及胸下段ECa的LNM率分别为25.6%、40.5%及67.6%。胸下段ECa与胸中段ECa、胸上段ECa浸润至粘膜层及粘膜下层与侵及肌层纤维膜层、肿瘤长径≤7cm与>7cm、分化程度差与高中分化程度之间的LNM率比较,以上四种因素中前后二者间比较均有显著性差异(P<0.01)。胸段ECa LNM可见跳跃式转移和双向转移。胸上段ECa向上转移多见,胸中段ECa上下转移均多见,胸下段ECa向下转移多见。结论:胸段ECa部位越靠下、浸润深度越深、肿瘤长度越长、分化程度越差,其LNM率越高。胸段ECa可见跳跃式和和双向转移。胸上段ECa主要向上转移,胸中断ECa呈现双向转移,胸下段ECa主要向下移。     

格林模式促进食管癌患者自我管理研究

目的提高食管癌患者自我管理的认知和态度,改善和规范其自我管理行为。方法将行食管癌根治术的111例食管癌患者按照时间顺序分为对照组53例和干预组58例。对照组由责任护士进行常规口头及书面健康教育,发放疾病相关的书面材料供其翻阅,对疑问进行解答。干预组运用格林模式进行干预:通过对食管癌患者及责任护士深入访谈,将影响食管癌患者自我管理能力的相关因素归为倾向、促成和强化因素,针对各个因素,相应给予食管癌自我管理知识和技能培训;建立微信、QQ等沟通平台,提供影像、图册等学习资料;通过自评、家属督导及考核等进行反馈。结果干预后干预组自我管理知识、信念、行为得分显著高于对照组(均P0.01);其总体健康状况、功能领域(除社会功能外)、疲劳、疼痛、呼吸困难、睡眠、食欲评分亦显著高于对照组(P0.05,P0.01)。结论以格林模式对食管癌患者自我管理进行评估和针对性强化教育,有效提高了其自我管理水平,从而改善生存质量。     

GLUD1调控EMT促进结直肠癌细胞侵袭迁移的实验研究

【摘要】 目的 观察GLUD1对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,探讨其可能的分子机制。方法〓采用慢病毒转染下调GLUD1的表达,Transwell侵袭实验检测shGLUD1对肠癌细胞Lovo和SW480侵袭能力的影响,划痕实验检测shGLUD1对Lovo和SW480迁移能力的影响,Western blot检测GLUD1和AG490对E-cadherin、Vimentin、ZEB1、STAT3及pSTAT3表达的影响。结果〓慢病毒转染shGLUD1可显著下调GLUD1在结肠癌细胞中的表达;下调GLUD1的表达可抑制结肠癌细胞Lovo和SW480的侵袭迁移能力;GLUD1可促进STAT3磷酸化,以及上调Vimentin、ZEB1和下调E-cadherin的表达;而AG490处理则可抑制STAT3的磷酸化,上调E-cadherin和下调Vimentin、ZEB1的表达。结论〓GLUD1可通过活化STAT3信号调控上皮间质转化(EMT),进而促进结肠癌细胞的侵袭迁移能力。     

乙酰辅酶A羧化酶通过参与上皮间质转化促进肝癌转移

目的 研究乙酰辅酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylas,ACC）在肝癌细胞侵袭与迁移过程中的调控作用与机制。方法 （1）用免疫组化方法,分析30例肝癌患者癌与癌周组织中的ACC表达,明确ACC在肝癌中表达是否发生异常改变。（2）siRNA干涉肝癌细胞中ACC表达后,用Transwell法检测肝癌细胞的迁移与侵袭能力。（3）siRNA干涉肝癌细胞中ACC表达后,用qRT-PCR及Western blotting检测肝癌细胞上皮间质转化相关分子E-cadherin、ZO-1、N-cadherin与Vimentin表达。结果 （1）免疫组化结果证实,ACC在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织,癌组织中染色阳性率为93.3%（28/30）,癌周组织中染色阳性率为40%（12/30）。（2）干预ACC表达后,肝癌细胞迁移和侵袭能力均下降。（3）干涉ACC表达后,肝癌细胞中由Snail介导的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）被抑制,具体表现为：干涉ACC表达后,上皮细胞标志分子E-cadherin和ZO-1表达上调,而间质细胞标志分子N-cadherin和Vimentin表达下调。结论 ACC在肝癌组织中高表达并通过参与细胞上皮间质转化促进肝癌转移。     

miR-103通过抑制LATS2促进肝细胞肝癌侵袭转移的机制

目的研究原发性肝癌中miR-103的表达及对肝癌细胞系转移能力的影响。方法 RT-PCR检测miR-103在肝癌组织及肝癌源性细胞系中的表达。分别转染miR-103 mimic至L02细胞、转染miR-103抑制剂至HepG2细胞,CCK8法检测miR-103对细胞增殖的影响,TUNEL法检测miR-103对细胞凋亡的影响,Transwell实验检测miR-103对肿瘤细胞侵袭和转移的影响。生物信息学分析miR-103的靶基因,western blot验证靶基因表达与rmiR-103的相关性。结果 miR-103在肝癌标本和肝癌源性细胞系中表达上调,miR-103可以促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,Transwell实验结果表明miR-103增加细胞侵袭和转移能力。生物信息学分析表明拉特抑癌基因同源分子2(LA,TS2)为miR-103的潜在靶基因。miR-103的表达与LATS2呈负相关。结论以上数据证明miR-103通过抑制LA,TS2促进肝细胞肝癌侵袭转移,miR-103/LA,TS2失调有可能成为治疗肝癌的新靶点。     

177例胸段食管癌淋巴结转移规律研究

目的探讨胸段食管癌淋巴结转移规律及影响因素,为食管癌淋巴结清扫提供参考。方法回顾性分析我科2015~2016年行食管癌根治术177例胸段食管癌患者的临床资料,其中男125例、女52例,中位年龄64(18~86)岁。排除颈段食管癌及胃食管交接部肿瘤,分析胸段食管癌不同病变部位淋巴结转移情况及淋巴结转移与肿瘤病理类型、浸润深度、分化程度、病变长度的关系。结果 177例患者中,76例发生淋巴结转移,淋巴结转移率为42.9%(76/177)。手术共清扫4 977枚淋巴结,转移361枚,淋巴结转移度为7.3%(361/4 977)。胸段食管癌淋巴结转移率与肿瘤位置、病变长度无关(P0.05),而与肿瘤浸润深度及分化程度有关(P0.05)。结论胸段食管癌早期容易发生淋巴结转移,我们应根据食管癌淋巴结转移的特点,规范、系统及有重点地进行淋巴结清扫。     

食管癌术后复发转移的预防

外科治疗食管癌是目前首选的治疗手段，但由于存在以下几种情况：（１）食管是跨越颈胸腹的非成对器官，食管淋巴引流特别是纵隔的淋巴网纵横交叉，上到颈部，下至腹腔，加之食管黏膜下层侧支淋巴管穿肌层达外膜，由此造成了食管癌淋巴转移的复杂性及不可预测性；（２）食管黏膜癌多点起源，但全食管切除存在不可接受性；（３）人们对食管癌异质性的认识非常有限，难以做到确实有效的个体化治疗。因此，食管癌治疗预后较差，中晚期食管癌根治术后５年生存率仅２０％左右，切除术后复发转移是其治疗失败的主要原因。复发性食管癌采用非手术治…     

胸段食管癌的壁内转移

原发性食管癌向邻近食管或胃壁的壁内转移者的预后不佳。为了比较扩大根治术的效果(指全胸段食管切除和双颈,纵隔及腹淋巴结清扫术),作者在54例伴壁内转移和270例无壁内转移的食管癌病例分别采用扩大根治术和一般根治术,观察其肿瘤扩散类型和长期生存率。所谓一般根治术(稍小的根治术)适用于早期粘膜型食管癌,或病变广泛已超越治愈性切除的范畴。所谓壁内转移是指:(1)转移灶明显与原发灶分开;(2)位于食管或胃壁;(3)肉眼观为粘膜下层肿瘤而无上皮内癌扩展;(4)与原发灶相同的组织学类型;(5)无血管内癌肿生长的证据。155例施行了扩大根治术,切除胸段食管和近端侧胃(胸骨切迹上项颈切口、右胸切口和正中剖腹切口),清除颈     

食管癌手指骨转移一例

食管癌手指骨转移一例周谋望，王奈宁，秦建中患者女，５９岁。患者因吞咽困难２个月于１９９２年４月９日在外院行食管钡餐检查，发现中上段食管粘膜破坏中断，管壁僵硬，钡过受阻，充盈缺损长约４ｃｍ（图１）。诊断食管癌，后再做食道镜亦诊为食管癌。行放射治疗，放射...     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖3促进肝细胞癌侵袭和转移的初步研究

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）是否能促进肝细胞癌（HCC）侵袭、转移。 方法通过siRNA靶向沉默GPC3在人肝癌细胞Hep3B、HepG2中的表达,慢病毒介导GPC3在人肝癌细胞SMMC-7721和SK-HEP-1中过表达,用于体外细胞功能试验和建立体内裸鼠原位种植瘤模型。Western blotting、qPCR检测GPC3、上皮间质转化（EMT）相关分子N-Cadherin、E-Cadherin、SNAIL、Vimentin和基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-3、MMP-7的表达。 结果过表达GPC3的Hep3B、HepG2细胞株的迁移和侵袭能力显著大于GPC3低表达的SMMC-7721、SK-HEP-1细胞株（P<0.05）;小鼠肝脏原位癌模型显示,过表达GPC3的HCC肝脏转移发生率明显高于GPC3低表达者（P<0.05）。过表达GPC3可以降低E-Cadherin,上调N-Cadherin的表达;干扰GPC3表达后,E-Cadherin表达上调,N-Cadherin表达下调。GPC3过表达可显著上调MMP-2、MMP-3、MMP-7的表达（P<0.05）。 结论GPC3可通过诱导HCC发生EMT和分泌MMPs,促进HCC细胞迁移和侵袭。