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相似文献
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1.
目的研究曲美他嗪(TMZ)对低压缺氧致大鼠脑组织水肿的预防作用。方法将72只雌性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、尼莫地平(NIM)组和TMZ高、中、低剂量组,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原、持续12 h建立高原缺氧模型。应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察脑组织形态学变化;物理方法检测脑含水量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA的表达;Western blot检测各组大鼠脑组织AQP-4蛋白水平。结果与低压缺氧模型组比较,HE染色显示:NIM组和TMZ各剂量组均可减轻大鼠低压缺氧造成的脑组织损伤,TMZ高剂量组最为显著;NIM组和TMZ各剂量组均可降低低压缺氧大鼠脑含水量,差异有统计学意义(P<0.05),TMZ高剂量组降低更为明显(P<0.01);NIM组和TMZ各剂量组均显著降低脑组织中AQP-4 mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TMZ对急性低压缺氧致大鼠脑水肿具有显著的预防作用,可显著减轻低压缺氧状态造成的大鼠脑组织损伤和脑水肿,其机制可能与其降低脑组织中AQP-4的表达水平有关。  相似文献   

2.
目的 探讨高压氧对全脑缺血大鼠模型海马神经元凋亡及代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为全脑缺血未治疗组和高压氧治疗组.采用改良的Pulsineli法制作全脑缺血大鼠模型.治疗组给予高压氧1 h/d,连续5 d.应用Nissl染色检测大鼠海马神经元数,免疫组化检测大鼠海马Caspase-3蛋白表达.结果 高压氧治疗组与未治疗组相比大鼠海马CA1区神经元计数明显增加,差异有显著性(P<0.05).高压氧治疗组大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白表达阳性细胞计数明显低于未治疗组,差异有显著性(P<0.05).结论 严重全脑缺血损伤急性期应用高压氧可抑制凋亡相关基因的表达,改善脑组织的能量代谢,具有神经保护作用.  相似文献   

3.
【目的】研究蕨麻对模拟高原低压缺氧环境下大鼠脑组织保护作用及caspase 3表达的影响。【方法】78只健康成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧组、蕨麻乙醇提取物高[3.6 g·(kg·d)-1]、中[1.8 g·(kg·d)-1]、低[0.9 g·(kg·d)-1]剂量组和尼莫地平[0.02 g·(kg·d)-1]组,每组13只。除常氧对照组外,其余各组大鼠均在减压舱内模拟海拔7 000 m缺氧12 h。测定脑含水量变化,HE染色观察大鼠脑皮质病理改变,透射电镜观察脑皮质神经元超微结构变化,RT-PCR检测caspase 3 m RNA表达,免疫组织化学和Western blotting方法检测caspase 3蛋白水平。【结果】与低压缺氧组比,蕨麻乙醇提取物[3.6 g·(kg·d)-1]组大鼠脑皮质形态结构接近常氧对照组,超微结构损伤显著减轻;脑组织的含水量显著降低;脑皮质caspase 3 m RNA及其蛋白的表达明显下调(P<0.01)。【结论】蕨麻乙醇提取物能够减轻低压缺氧导致的脑水肿,保护脑组织,此作用可能与其下调脑组织caspase 3表达有关。  相似文献   

4.
目的研究P2X受体各亚型在不同年龄大鼠海马CA1区的表达及低压缺氧的影响。方法应用低压缺氧动物模型,结合免疫组化技术,对大鼠海马CA1区P2X受体进行染色和细胞记数,观测P2X2、4、6受体亚型的表达及缺氧的影响。结果P2X2、4、6受体亚型在大鼠海马CA1区有大量的表达,且受体表达量与中枢神经系统的发育有关;低压缺氧使各个受体亚型的表达上调。结论大鼠海马有P2X受体多个亚型的广泛表达,而低压缺氧使大鼠海马CA1区P2X受体的表达增加。  相似文献   

5.
目的研究非甾体类抗炎药布洛芬(Ibuprofen,Ibu)对大鼠脑室内注射Aβ25-35所致海马损伤及iNOS mRNA表达的影响.方法大鼠灌胃给予Ibu(7.5,15mg·kg-1)连续应用3w,脑室内注射Aβ25-35 (5μL, 2M),注射后1w,取脑组织,进行尼氏(Nissl)染色和胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)免疫组织化学染色,观察海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞的活化浸润情况.RT-PCR 分析诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达水平.结果大鼠脑室内注射Aβ25-35可引起海马CA1区星形胶质细胞的激活和浸润及锥体神经元的损伤,同时伴有iNOS mRNA表达增加.Ibu(7.5,15mg·kg-1,连续应用4w)能减轻海马CA1区锥体神经元的损伤及星形胶质细胞的激活和浸润,抑制Aβ25-35引起的iNOS mRNA表达增加.结论 Ibu能够通过抑制Aβ25-35引起的iNOS mRNA表达,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤.  相似文献   

6.
目的 探讨Alzheimer模型大鼠海马星形胶质细胞中S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及丁苯酞对其的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,应用海马内注射αβ,建立AIzheimer病模型,喂养60 d后取大鼠脑组织.行S100和GFAP的免疫组化染色.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马各区S100及GFAP阳性细胞均明显增多.差异有非常显著性(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区S100阳性细胞及GFAP阳性细胞数均明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论 Alzheimer病大鼠海马各区S100及GFAP的表达增多:丁苯酞可抑制Alzheimer病模型大鼠星形胶质细胞的S100及GFAP的表达.  相似文献   

7.
目的 :探讨脑室灌注NGF对大鼠创伤性脑损伤后神经元的凋亡和认知功能的影响。方法 :采用大鼠自由落体脑损伤模型 ,在创伤后不同时间从损伤侧侧脑室分别灌注NGF和人工脑脊液 ,一半动物于伤后第 5天取脑切片 ,Nissl染色 ,TUNEL染色 ,并用NADPH -d组化染色及NGF -R、bcl-2、ChAT免疫组化染色。另一半动物于伤后 1月时行避暗回避试验和跳台试验。结果 :Nissl染色见损伤给药组损伤侧海马各区细胞排列整齐 ,仅部分细胞出现轻微肿胀变性。与损伤对照组比较 ,损伤给药组损伤区周围皮质及损伤侧海马凋亡细胞明显减少 ,损伤给药组损伤区周围皮质、两侧海马及损伤侧隔区iNOS阳性神经元数量明显减少 ,损伤给药组损伤侧海马NGF -R阳性神经元数量亦减少、bcl-2阳性神经元数量有所增加、损伤侧隔区ChAT阳性神经元丢失不明显。与损伤对照组相比 ,损伤给药组避暗回避试验探索次数减少、滞留时间延长 ,跳台试验主动回避及总回避阳性率增高。结论 :大鼠创伤性脑损伤后使用神经生长因子脑室灌注治疗 ,可能通过对神经元iNOS、NGF -R的表达抑制和bcl-2的表达促进作用阻遏损伤区神经元凋亡的发生  相似文献   

8.
目的观察不同海拔下大鼠海马区NCAM的表达变化,探讨NCAM在机体对低氧应激反应中的作用,以及在低氧条件下NCAM对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响。方法将平原SD大鼠运至海拔(4100米)地区,在第7天取大鼠海马,用常规电镜方法进行染色,观察高原环境下NCAM的表达变化。结果NCAM在不同海拔大鼠海马CA2区和CA3区神经细胞的胞膜上的量随海拔的升高而降低。结论高原低氧环境对大鼠海马区NCAM的表达有一定影响,揭示NCAM是参与高原低氧应激反应的重要生理和病理体液因子,提出在高原环境下NCAM对神经系统细胞的发育以及功能的维持有重要作用。  相似文献   

9.
目的探讨通心络胶囊对急性低压缺氧暴露大鼠认知功能损伤的神经保护作用及其相关机制。方法64只雄性Sprague-Dawley大鼠随机均分为四组,包括正常组(C),通心络组(TXL),低压低氧组(HH),和低压低氧+通心络组(TXL+HH)。在低压低氧暴露前,所有大鼠进行5 d水迷宫训练。然后在低压低氧环境下暴露7 d。7 d后,采用旷场实验,水迷宫实验测定认知功能,然后处死取海马组织,Western blot检测海马组织TLR-4、MyD88、IκB-α,NF-κB p65,AQP4,MMP-9的表达,ELISA检测血清和海马组织中IL-1β、TNF-α、IL-6的水平,HE染色观察海马组织病理学变化,并测定大鼠的脑水含量。结果 (1)行为学实验:四组大鼠旷场实验结果无统计学差异(P0.05);但在水迷宫空间探索实验中发现,与C组比较,HH组大鼠原平台所在象限停留时间及穿越平台次数明显降低(P0.05); TXL干预后,大鼠原平台所在象限停留时间及穿越平台次数较低压低氧组明显升高,(P0.05);(2)炎症指标比较:与C组比较,HH组大鼠血清及海马组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平,海马TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平明显升高(P0.05),TXL干预后,炎症指标相关蛋白水平均下降(P0.05);(3)海马组织损伤比较:HH组大鼠海马AQP4及MMP-9表达及脑水含量明显高于C组(P0.05),海马区细胞排列紊乱,肿胀明显,边界模糊;而TXL干预后,AQP4,MMP-9表达及脑水含量均明显下降(P0.05)。结论急性低压缺氧暴露可导致认知功能障碍和脑组织水肿,通心络干预可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,减轻海马炎症,改善认知损伤和脑组织水肿。  相似文献   

10.
目的:观察多发梗塞性痴呆大鼠海马区细胞凋亡情况及针刺的干预作用。方法:颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID模型,采用原位TUNEL染色、免疫组化法检测海马区细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化,并进行针刺治疗。结果:模型组MID大鼠海马区Bcl-2和Bax的表达均显著增加,其中模型组Bcl-2/Bax<1,细胞凋亡显著,细胞排列紊乱;针刺组大鼠海马区Bcl-2/Bax>1,凋亡细胞减少,细胞排列紧密。结论:针刺促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,加速细胞修复,保护损伤脑组织,改善痴呆大鼠学习记忆能力。  相似文献   

11.
用200例(男124、女76)长春市郊出土的干燥成人下颌骨进行了下颌孔定位的研究。所测得的数据,均通过统计学处理。结果发现下颌孔的位置是变化的,但下颌孔主要位于冠突最高点与下颌角连线的上五分之三与下五分之二交界处。同时进行了男、女性别之间及同一性别两侧之间的对比研究。从研究结果看,除下颌孔至下颌角的距离在男、女性别之间存在着明显性别差异以外,其余各项未看出明显性别差异。  相似文献   

12.
本文报道和分析测量了139具尸体的小肠长度。成年男性54例,均长414.30±9.60厘米;成年女性47例,均长345.87±8.19厘米;男女两性小肠均长382.48±6.40厘米,且两性小肠长度存在非常显著性差异。男性胎儿13例,均长218.46±8.76厘米;女性胎儿25例,均长211.60±7.31厘米;胎儿两性小肠均长213.95±5.68厘米,两性间无差异。求相关系数表明,r=0.039,小肠长度与身高完全无关。  相似文献   

13.
本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10%HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。  相似文献   

14.
在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1~0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0~7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0~14.0厘米、10.0~13.0厘米和3.0~5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。  相似文献   

15.
16.
本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。  相似文献   

17.
18.
本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。  相似文献   

19.
目的:在现有的实验室务件下以7-ACA为原料合成头孢吡肟中间体,并在一定程度上提高收率。方法:与国外文献报道的相关方法具有一致性,同时,采用正交实验设计方法考察了一些关键步骤(时间、温度、剂量)对中间体收率的影响。结果:中间体收率为32.7%。结论:该方法使中间体的合成更易于控制,避免了一些繁杂的操作,并降低了实验成本。  相似文献   

20.
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