顺食汤对放射性食管炎防护作用的实验研究

骨髓型急性放射病 (ＡＲＳ)病人红细胞酶活力有不同程度的持续下降 ,辐射对酶损伤的远后效应在糖酵解酶ＰＫ和己糖旁路酶Ｇ6ＰＤ等酶表现最为明显[1 ] 。笔者对 10年期ＡＲＳ病人再行红细胞酶活力测定 ,从照射剂量和受照时年龄与红细胞酶活力之间的变化关系分析比较辐射对红细胞酶损伤的远后效应。一、材料和方法1 病例 :5例骨髓型ＡＲＳ患者受照量及其他基本情况见文献[2 ] 。2 方法 :全血ＡＣＤ Ⅰ抗凝 ,微晶纤维素柱过滤去除白细胞、血小板 ,制备红细胞溶血液 ,按ＩＣＳＨ推荐方法测定红细胞酶活力[3 ] ,检测酶为糖酵解酶 :丙酮酸激酶 (…     

骨髓型急性放射病患者红细胞膜蛋白组成与功能变化特征

观察辐射对红细胞膜损伤的远后效应。方法应用７．５％聚丙烯酰胺凝胶电泳法、Ｐｅｒｃｏｌ梯度密度离心、ＮＯ－２通透速率测定、ＤＩＤＳ通透抑制率测定等方法，分析５例骨髓型急性放射病（ＡＲＳ）患者受照后第６年红细胞膜蛋白组成与功能。结果辐射对膜蛋白的损伤持续存在，损伤特征为带８蛋白含量减少，带３蛋白阴离子转运功能低下。进一步分析结果显示，ＡＲＳ年轻红细胞对ＮＯ－２通透时间延迟较中、老年细胞变化明显；ＡＲＳ红细胞对ＤＩＤＳ通透抑制效应下降。结论结果提示，辐射对红细胞膜蛋白的损伤环节在骨髓红细胞合成期；ＡＲＳ红细胞膜外侧带３结合位点可能发生病变，导致阴离子转运功能下降；同时，ＡＲＳ红细胞可能存在提前衰老机制     

电离辐射对小鼠血和肝细胞生物氧化酶活性的影响

报道了经不同剂量（３，６，９和１２Ｇｖ）照射后小鼠血液和肝细胞浆内生物氧化酶活力的变化。结果显示：随着受照剂量的增加，血液和肝细胞浆内总ＳＯＤ、铜锌ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力明显降低，而锰ＳＯＤ含量没有明显变化。血液和肝细胞浆内脂质过氧化物在受照大剂量组明显增加。上述结果提示：电离辐射对生物氧化酶活力有明显影响。其影响程度与受照剂量有关。受照后生物氧化酶活力降低是脂质过氧化物升高的主要原因。     

益欣康泰胶囊对高原红细胞增多症患者体内氧自由基代谢的影响

目的：观察益欣康泰胶囊对高原红细胞增多症患者体内氧自由基代谢指标超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活力和丙二醛含量的影响。方法;在海拔３３００ｍ地区选择１０２例ＨＡＰＣ患者进行了服用益欣康泰前后体内ＳＯＤ,ＧＳＨ－ＰＸ活性和血清中ＭＤＡ含量的测定。结果：表明该药能明显升高ＨＡＰＣ患者体内的ＳＯＤ与ＧＳＨ－ＰＸ活性,同时还有降低血中ＭＤＡ含量的作用。     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

高原红细胞增多症患者体内氧自由基代谢改变及复方天棘胶囊调节作用的研究

本文对１２９例高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者体内氧自由基代谢及复方天棘胶囊的调节作用进行了研究。结果显示，ＨＡＰＣ患者体内存在有严重的氧自由基代谢失衡，与本地区同龄健康人比较，代表机体自由基含量的——丙二醛（ＭＤＡ）明显升高（Ｐ＜０．０１），具有清除氧自由基能力的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低（Ｐ＜０．０１）。通过复方天棘胶囊治疗后ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著升高（Ｐ＜０．０１）；表明该药具有调节和改善ＨＡＰＣ患者体内氧自由基代谢失衡的作用，为今后ＨＡＰＣ患者的治疗上开辟了新的途径。     

胶质瘤的^18F—FDG PET

目的：评价＾１８Ｆ－ＦＤＧ ＰＥＴ显像对脑胶质瘤的应用价值。材料和方法：对４５例胶质瘤患者进行＾１８Ｆ－ＰＤＧ ＰＥＴ显像，其中３２例经病理学证实。禁食状态下，静脉注射＾１８Ｆ－ＦＤＧ １８５￣３７０ＭＢｑ，４０分钟后进行发射及透射显像，结果判断应用目测法，并与ＣＴ、ＭＲＩ影像对比。结果：治疗前１２例低度恶性胶质瘤为低代谢，６例高度恶性胶质瘤为高代谢。治疗后２７例患者中９例复发，１２例坏死，６例瘤     

毫米波辐射孕鼠对仔代的影响

为阐明毫米波导致仔鼠学习记忆功能降低机制，用３７．４ＧＨｚ￣６０ＧＨｚ、１ｍＷ／ｃｍ＾２￣８ｍＷ／ｃｍ＾２毫米波在小鼠怀孕６￣１５天进行２ｈ／ｄ辐射，用电迷宫对仔鼠进行学习记忆功能测试，用ＲＢＡ、ＨＰＬＣ－ＥＣＤ及ＲＩＡ对仔鼠脑Ｍ－Ｒ、单胺递质和ＡＶＰ进行测定。结果显示：随功率密度增加，辐射导致仔鼠学习记忆功能损伤程度加重、脑内ＡＶＰ及ＤＡ水平递减、海马区Ｂｍａｘ递增，５３ＧＨｚ及６０ＧＨｚ辐射导     

电离辐射对T淋巴细胞IL-2分泌和细胞毒活性的影响

正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外经１～６Ｇｙγ射线照射后，间接免疫荧光法分析受照Ｔ细胞Ｔ细胞抗原受体（ＴＣＲ）、ＣＤ＿３及ＣＤ＿（２３）阳性细胞百分率，Ｈ￣３－ＴｄＲ掺入及释放法测定白细胞介素－２（ＩＬ－２）分泌及Ｔ细胞细胞毒活性，免疫细胞化学法分析Ｔ细胞内ＴＣＲ及ＣＤ＿３表达．结果表明，Ｔ细胞ＴＣＲ、ＣＤ．及ＣＤ＿（２５）表达及ＩＬ－２分泌和细胞毒活性皆呈照射剂量依赖性降低．受照Ｔ细胞ＩＬ－２分泌及细胞毒活性抑制在一定程度上与细胞表面ＴＣＲ、ＣＤ＿３及ＣＤ＿（２５）表达减少、活性损伤有关，而细胞表面ＴＣＲ和ＣＤ＿３表达降低可能与大量ＴＣＲ及ＣＤ＿３在受照细胞胞浆内堆积有关．     

GPA突变分析在辐射生物剂量学中的研究现状

ＧＰＡ是人类红细胞表面的一种主要血型糖蛋白。ＧＰＡ突变分析利用荧光标记单克隆抗体和流式细胞技术，通过定量检测杂合子ＭＮ个体外周血中的变异细胞，可以估算人体受照剂量。ＧＰＡ技术与传统辐射生物剂量计相比较具有采血少、出结果快及长期稳定等优点，是值得探索和推广的新的生物剂量计     

上海“6.25”60Co源辐射事故中5例重、中度骨髓型急性放射病18个月的随访观察报告

目的１９９０年发生在上海的“６．２５”６０Ｃｏ源辐射事故所致的骨髓型急性放射病重度２例，中度３例急性期救治获临床治愈，在事故后１８个月进行了随访。方法按照“后效应临床随访研究组”的计划定期系统复查，观察迟发性的远后生物学效应。并进行相关治疗。结果１８个月早期系统随访观察显示：①血象、骨髓象、造血祖细胞培养各种数值仍偏低；②红细胞酶和膜的蛋白组分仍有异常；③免疫功能，尤其是细胞免疫功能仍不全；④染色体检查分析显示以稳定性畸变为主，早期表现的双着丝点加环改变已明显消退，且与病人辐射剂量相关；⑤双眼晶体后囊轻度混浊，眼底视网膜血管扩张；⑥甲皱与球结膜微循环仍显示舒－缩功能紊乱，与血清ＡＴ－１和ＡＴ－２水平未恢复正常相一致；⑦精液检查显示精子数量减少，活率和活力减退与病人辐照剂量相关；⑧部分内分泌功能仍未恢复正常。结论根据上述照后１８个月早期观察结果，说明，虽然这些病人从急性期获得了临床治愈，但他们的组织器官仍然存在潜在迟发性后继损害。因此必须从分子生物学、细胞学和整体观察水平，由多学科联合进行长期观察研究。作者提出了长期评价辐射的生物学效应的随访研究初步方案     

低剂量X射线照射诱导G1期阻滞的适应性反应

目的观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导Ｇ１期细胞阻滞。方法采用碘化丙啶（ＰＩ）荧光探针标记细胞，流式细胞术（ＦＣＭ）检测并分析细胞周期。结果证实１．５ＧｙＸ射线全身照射后１２小时，小鼠胸腺细胞发生明显Ｇ１期阻滞。而０．０７５Ｇｙ低剂量预照射可明显减轻其后１．５Ｇｙ攻击剂量所致Ｇ１期阻滞。离体照射ＥＬ－４淋巴瘤细胞也得到类似结果。结论０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导胸腺淋巴细胞及ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的适应性反应。     

急性放射病五例随访5.5年的内分泌功能改变

随访“６·２５”６０Ｃｏ源辐射事故造成的ＡＲＳ５例５．５年各内分泌腺体的功能改变。方法主要用放射免疫法测定激素水平。结果急性期血睾酮明显减少、血ＴＴ３减少、血皮质醇可能因受地塞米松抑制而减少、血垂体激素（如ＡＣＴＨ等）也因照射而减少，而血雌二醇、ＰＲＬ、ＬＨ、ＦＳＨ等一度明显升高。至后期不同程度地逐渐恢复，并逐渐趋于平稳或趋于降低。肾素－血管紧张素－醛固酮系统反应活跃，一般以偏高居多。结论照射后各内分泌腺体功能改变较大，但至５．５年，除睾酮偏低，ＲＡＡ系统反应活跃外，多已恢复正常     

The effects of chemical and radioactive properties of Tl-201 on human erythrocyte glucose 6-phosphate dehydrogenase activity

AimThe inhibitory effects of thallium-201 (²⁰¹Tl) solution on human erythrocyte glucose 6-phosphate dehydrogenase (G6PD) activity were investigated.MethodsFor this purpose, erythrocyte G6PD was initially purified 835-fold at a yield of 41.7% using 2′,5′-Adenosine diphosphate sepharose 4B affinity gel chromatography. The purification was monitored by sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis, which showed a single band for the final enzyme preparation. The in vitro and in vivo effects of the ²⁰¹Tl solution including Tl⁺, Fe⁺³ and Cu⁺² metals and the in vitro effects of the radiation effect of the ²⁰¹Tl solution and non-radioactive Tl⁺, Fe⁺³ and Cu⁺² metals on human erythrocyte G6PD enzyme were studied. Enzyme activity was determined with the Beutler method at 340 nm using a spectrophotometer. All purification procedures were carried out at +4°C.Results²⁰¹Tl solution and radiation exposure had inhibitory effects on the enzyme activity. IC₅₀ value of ²⁰¹Tl solution was 36.86 μl ([Tl⁺]: 0.0036 μM, [Cu⁺²]: 0.0116 μM, [Fe⁺³]: 0.0132 μM), of human erythrocytes G6PD. Seven human patients were also used for in vivo studies of ²⁰¹Tl solution. Furthermore, non-radioactive Tl⁺, Fe⁺³ and Cu⁺² were found not to have influenced the enzyme in vitro.ConclusionHuman erythrocyte G6PD activity was inhibited by exposure for up to 10 minutes to 0.057 mCi/kg ²⁰¹Tl solution. It was detected in in vitro and in vivo studies that the human erythrocyte G6PD enzyme is inhibited due to the radiation effect of ²⁰¹Tl solution.     

人慢性放射性皮肤溃疡中端粒酶活性升高

探讨人慢性放射性皮肤溃疡中端粒酶活性状况及其与癌变的可能关系。方法应用非同位素端粒重复序列扩增技术检测２０例人慢性放射性皮肤溃疡，５例正常皮肤，５例癌组织。结果放射性皮肤溃疡端粒酶活性升高阳性率为３０．０％（６／２０）；正常皮肤组织为阴性（０／５）；癌组织阳性率为１００％（５／５），放射性皮肤溃疡的端粒酶活性强度稍弱于癌组织。结论端粒酶活性测定可能成为判定慢性放射性皮肤溃疡预后和治疗效应的标志     

放烧复合伤诱导小鼠骨髓红细胞微核率的研究

探讨放烧复合伤条件下，小鼠骨髓嗜多染红细胞ＭＮ率（ｆＭＰＣＥ）用于估算辐射剂量的可能性。方法以ｆＭＰＣＥ为指标，实验分为单纯烧伤组（１０％，２０％），单纯放射组（１，３，５Ｇｙ），放烧复合伤组（１０％＋１，３，５Ｇｙ，２０％＋１，３，５Ｇｙ），研究ｆＭＰＣＥ在２４小时的量效关系。结果单纯烧伤组与空白对照组相比，ｆＭＰＣＥ均无明显增加，放烧复合伤各剂量组明显低于单放组，烧伤面积２０％放烧复合伤组又明显低于１０％放烧复合伤组。结论小鼠放射损伤复合烧伤后其骨髓ｆＭＰＣＥ呈降低趋势，研究还发现烧伤后小鼠骨髓新生红细胞（ＰＣＥ）比例有一定升高，这可能是造成放烧复合伤时ｆＭＰＣＥ降低的原因。     

电离辐射对小鼠骨髓细胞p53、waf1、gadd45基因转录水平的影响

目的：研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞p53、wafl、gadd45基因转录水平的影响，以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G1阻滞的分子机理。方法：采用Northern blot和半定量RT-PCR方法分别检测p53、wafl、gadd45基因转录水平变化。结果：2Gy射线全身照射后2-72hp53基因转录水平均有不同程度的升高，wafl基因在照射后2h开始升高，4h达峰值，一直持续到照后48h开始恢复，gadd45转录水平除在照射后2h一过性升高外，从8h即开始不同程度下降，照射后72h开始恢复。分别以0.5-6.0Gy X射线全身照射后12h取小鼠骨髓细胞作量效研究表明，p53的改变在照射后各组虽有不同程度的升高，但未见明显的剂量依赖，wafl基因转录呈明显的剂量依赖性升高，6.0Gy X射线照射后达对照组的3.41倍，gadd45未见升高趋势。结论：在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞周期G1阻滞后p53-wafl通路起重要作用，而gadd45可能不参与该过程调控。     

电离辐射对小鼠骨髓细胞cyclinB1、cdc2基因转录的影响

目的　研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞cyclinB1、cdc2基因转录的影响 ,以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G2 期阻滞的分子机理。方法　采用流式细胞仪检测了X射线全身照射后小鼠骨髓细胞周期进程的变化。采用半定量RT PCR方法分别检测cyclinB1、cdc2基因转录水平变化。结果　 2GyX射线全身照射后 4及 1 2hG2 +M期细胞百分率升高 (P <0 0 5) ;0 5～ 6Gy照射后 1 2hG2 +M细胞百分率呈剂量依赖性增加 (P <0 0 5～P <0 0 1 )。 2GyX射线照射后 2～ 48h小鼠骨髓细胞cyclinB1转录水平在各个时间点未见明显变化 ,0 5～ 6GyX射线照射后 1 2h ,骨髓细胞cyclinB1基因转录在各剂量点均未见明显改变 ;2GyX射线照射后小鼠骨髓细胞cdc2转录水平从照后 4h即开始不同程度下降 ,1 2h达最低值 (为假照射组的 46 % ) ,照射后 48h开始恢复 ,0 5～ 6GyX射线照射后 1 2h ,骨髓细胞cdc2基因转录水平在各剂量点均明显降低 ,分别达到假照射组的40 %～ 70 %。结论　电离辐射可诱导小鼠骨髓细胞发生G2 期阻滞 ,cdc2激酶活性下降在G2 期阻滞中起重要作用。     

Induced antioxidant activity in hospital staff occupationally exposed to ionizing radiation

Abstract Purpose: Occupational exposure to low levels of ionizing radiation (IR) in radiology department staff may affect their antioxidant status. The aim of this study was to evaluate the oxidative stress parameters in radiology staff that are occupationally exposed to IR in a hospital setting. Materials and methods: The study population included 40 exposed radiology staff and 30 control subjects. The radiation doses of exposed staff ranged between 0.10 and 3.8 milligray (mGy) per month. The subjects' antioxidant status was determined by measuring the activities of copper zinc-superoxide dismutase (CuZn-SOD), selenium dependent glutathione peroxidase (Se-GPx), catalase (CAT) enzymes, and the levels of malondialdehyde (MDA) in erythrocytes. Results: Our results showed that the activities of erythrocyte CuZn-SOD and Se-GPx enzymes observed for the radiation exposed group were significantly higher than in the controls. The activity of CAT enzyme and MDA levels were significantly lower in the exposed group than in the controls. Moreover, we investigated the influence of confounding factors on antioxidant enzymes or lipid peroxidation (LP), but we could not find any associations between them. Conclusions: Our study indicates the presence of stimulant effect of chronic low-dose radiation in exposed individuals, resulting in enhanced resistance to oxidative stress.