人参皂甙药理预适应对束缚应激自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究人参总皂甙GS和单体Rb1、Rg1对心理应激自发性高血压大鼠（SHR）心肌缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用和机制。方法：利用在体心脏缺血再灌注技术，观察GS、Rg1、Rb1预适应对束缚应激SHR大鼠心肌I／R损伤的保护作用。将动物分为SHR组、假手术组、I／R模型组，Gs和Rb1、Rg1大小剂量组和阳性对照（Ena）组，     

冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨冠心宁抗心肌缺血再灌注损伤的保护机理.方法:雄性SD大鼠30只随机分成假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、冠心宁治疗组(G组),建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型:C组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、G组通过结扎心脏左冠状动脉前降支40 min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,G组经腹腔注射冠心宁注射液10.0 ml·kg-1,余两组注射等量0.9%氯化钠注射液.测定再灌注60 min后心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果:与I/R组相比,G组再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01),心肌超微结构受损较轻.结论:冠心宁注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与其增强心肌抗氧化作用有关.     

新化合物TG6对心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制研究

目的研究TG6对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用整体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）实验,离体大鼠心脏低灌复灌实验和乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤（H/R）实验等模型,以血清CK、LDH、T-SOD、MDA等为指标,研究TG6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果在整体大鼠心肌缺血再灌注损伤实验中,TG6显著减少I/R损伤后心肌梗死面积,减少血清中CK活力和MDA含量,减少LDH活力,增加T-SOD活力;在离体大鼠心脏低灌复灌实验中,TG6显著增加低灌复灌后心肌冠脉流量,减少心肌组织中MDA含量和CK、LDH外漏,提高心肌组织中T-SOD活力;在乳鼠心肌细胞H/R损伤实验中,TG6对正常生长条件下的细胞没有明显影响,提高Na2S2O4制备的心肌细胞H/R模型下细胞的存活率、降低细胞CK的释放率及细胞[Ca^2＋]i的含量。结论 TG6对心肌I/R损伤有一定的保护作用。     

复灌同时环孢素A处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时线粒体通透性转换（mitoehondria permeability transition,MPT）抑制剂环孢素A（Cyclosporine A,CsA）对心肌缺血／再灌注损伤的影响。方法建立Langendofff逆行灌注离体心脏局部缺血／再灌注模型,成年雄性SD大鼠随机进入4组（n=8）：假手术组（sham组）常规灌注1．5h,缺血／再灌注组（I／R组）,缺血30min,再灌注1h,CsA处理1组（CsA1组）,复灌同时采用1μmol·L^-1 CsA灌注心肌,CsA处理2组（CsA2组）,复灌10min后采用1μmol·L^-1 CsA灌注心肌。结果复灌60min后,I／R组RPP、dp／dtmax、ap／dt min均有明显下降（P〈0．05 vs Sham）,心肌发生了严重的梗死（P〈0．05）,电镜下线粒体微观结构损伤严重,western blotting测定大量cyt C释放到胞浆。CsA1组可以明显减轻上述心肌损害（P〈0．05）CsA2组则没有心肌保护作用。结论复灌同时环孢素A处理可抑制线粒体通透性转换,减轻心肌缺血／再灌注损伤,再灌注后环孢素A处理则无心肌保护作用。     

无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注皮层的保护作用

目的：研究无创性延迟肢体缺血预适应（NDLIP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：通过连续3d,每天1次3个循环左后肢无创性5min缺血、5rain再灌注,建立NDLIP模型。实验分4组：假手术组（sham）、缺血再灌注组（I／R）、早期脑缺血预适应＋I／R组（ECIP＋I／R）、NDLIP＋I／R组。观察其对脑缺血／再灌注的神经缺损症状,脑梗死范围,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,黄嘌呤氧化酶活力（XOD）,丙二醛（MDA）含量影响。结果：与I/R组相比,ECIP＋I／R组及NDLIP＋I／R组缺血1h,再灌注24h后评分有非常显著的降低;脑梗死范围显著减小。与I／R组比较,ECIP＋I／R组和NDLIP＋I／R组的T-SOD和Mn—SOD活力、GSH—PX活力均升高;XOD活力明显降低,MAD含量明显减少;ECIP＋I／R组和NDLIP＋I／R组间差异无统计学意义。结论：NDLIP可降低I／R对神经的损伤、减小脑梗死范围、提高脑组织抗氧化能力,减少I／R对脑组织的损伤。     

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响

目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型。将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型。各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型。用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS)。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与I/R组相比,MIP组和NDLIP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/A...     

利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心脏Bcl-2与Caspase-3表达的影响

目的探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心脏Bcl-2与Caspase．3表达的影响。方法30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（contr01）、缺血再灌注组（I／R）、缺血再灌注＋利多卡因组（I／R＋Lia）。I／R组及I／R＋Lid组分别灌注30min后,全心停灌20min,再灌注40min,I／R＋bd组于再灌注时在灌流液中加入Lid,正常对照组连续灌流90rain。利用Western印迹法检测Bc｜-2,ELISA法检测Caspase-3蛋白的表达情况。结果发现离体大鼠心脏缺血20min,再灌40min,导致Caspase-3的表达量为（1．7526±0．02203）（U·mg-1·ml-1Pro）明显高于对照组（P〈0．05）,而Bcl-2减少,利多卡因可明显降低Caspase．3的表达,增加Bcl-2的表达。结论利多卡因可通过增加Bcl-2表达,降低Caspase-3活性而减少缺血再灌沣损伤。     

雷米普利对实验性糖尿病大鼠缺血／再灌注损伤心肌的保护作用

目的：研究雷米普利（RAM）对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血／再灌注（I／R）、缺血预适应（IPC）和RAM三组。RAM组每天用RAM（1mg&#183;kg^-1）灌胃,IPC和I／R组用等体积生理盐水灌胃。4wk后各组动物均经历心肌缺血／再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图,检测心肌梗死范围、心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2与Bax表达,光镜及电镜下观察心肌形态学改变。结果：与I／R组比较,RAM及IPC组室早出现时间明显推迟（14．8&#177;7．8min,11．6&#177;6．0min vs5．5&#177;2．imin．P〈0．05）.     

雷米普利对糖尿病大鼠心脏的药理性预适应作用

目的：评价雷米普利对糖尿病大鼠心脏的药理性预适应作用。材料和方法：大鼠尾静脉注射链脲菌素（45mg／kg）制备糖尿病模型。随机分为4组：缺血／再灌注（I／R）组，缺血预适应（IP）组，雷米普利（RAM）药理性预适应组，雷米普利＋缺血预适应（RAM＋IP）组。RAM组及RAM＋IP组每天用雷米普利（1mg／kg）灌胃，共4周。4周后全部大鼠行心肌30min缺血继之2h再灌注，IP组及RAM＋IP组于30min缺血前行心肌缺血预适应。连续监测ST-段变化以及缺血期室性心律失常发生情况，TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化法测定Bcl-2与Bax的表达，光、电镜下观察心肌形态学改变。结果：与I／R组比较，IP及RAM组均见缺血心脏ST-段抬高幅度显著降低（P〈0．05），室早出现时间推迟（P〈0．05），持续时间缩短（P〈0．05），室速、室颤发生率降低（P〈0．05），心肌梗死范围缩小（P〈0．01），心肌细胞凋亡减轻（P〈0．001），Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05），形态学观察见心肌损伤减轻；RAM＋IP组可见室早持续时间缩短（P〈0．05），室速、室颤发生率降低（P〈0．05），心肌梗死范围缩小（P〈0．01），心肌细胞凋亡减轻（P〈0．001），Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。与IP组比较，RAM＋IP组上述各指标无明显差异。结论：IP对患糖尿病4周的大鼠具有心脏保护效应，长期服用RAM对糖尿病心肌具有药物预适应作用，均可增强糖尿病大鼠心脏对缺血／再灌注损伤的耐受性，但二者联用无协同效应。     

前列腺素E_1预处理对缺血/再灌注心肌PKC及HSP70表达的影响

目的探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血/再灌组心肌PKC及HSP70表达的影响。方法 40只大鼠随机分成5组:正常对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和PGE1 14,42,126μg.L-1预处理组。应用Langendorff装置制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型,以HE染色制备病理切片观察心肌纤维病理形态学变化,Western blot技术检测心肌细胞内PKC的表达,免疫组织化学法测定HSP70的表达。结果 PKC和HSP70在PGE1预处理组的表达量较I/R组明显增加(P<0.05),且各预处理组间比较差异有统计学意义(P<0.05);各PGE1预处理组大鼠缺血/再灌注损伤心肌纤维形态学变化得到不同程度的改善。结论 PGE1预处理可以改善大鼠缺血/再灌注损伤心肌纤维形态学变化,促进PKC及HSP70的表达,有效减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

宝霍甙元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察宝藿甙元在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。36只SD大鼠分为3组,假手术组12只,缺血再灌注组12只,宝藿甙元治疗组12只。三组SD大鼠均继续饲养三周,术后三天检测每组血清SOD浓度,三周后检测心肌梗死重量的比率。结果血清SOD浓度在宝藿甙元组较缺血再灌注组比较(6.54±0.41 vs.5.64±0.68,P=0.003)有明显升高且有统计学意义,宝藿甙元组与假手术组比较(6.54±0.41 vs.6.27±0.48,P=0.17)虽有增高,但无统计学意义。宝藿甙元治疗组较缺血再灌注组的心肌梗死重量比率有明显减少(9.03±0.22%vs.31.83±2.09%,P<0.01)且有统计学意义。结论宝藿甙元可以增加缺血再灌注后机体的抗氧化作用,从而起到对缺血再灌注损伤后的心肌有保护作用,可以减轻心肌坏死的程度。     

DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠心肺肾损伤保护作用的研究

目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,探讨在脑缺血再灌注情况下DADLE对于心肺肾的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组(根据不同剂量可分为2 mg/kg[A]、3 mg/kg[B]、5 mg/kg[C])。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。手术后立即取心肺肾,常规HE染色观察其形态学改变。结果 I/R组心肌细胞间有出血现象,心肌细胞有轻度萎缩,少量炎性细胞浸润;肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,气管壁部分上皮脱落,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,肺大泡形成越来越多;肾脏表现为肾小球与肾间质有少量充血,肾小球毛细血管未见明显扩张。DADLE处理组心肌出血减少并逐渐被吸收(P<0.05);肺脏充血减轻,中性粒细胞浸润有所减少(P<0.05);肾脏可见肾小球无明显充血肿胀,间质亦无明显瘀血。DADLE处理组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良的二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型对心肺均有不同程度的损伤,但对肾脏影响较小,并且DADLE对全脑缺血再灌注大鼠心肺损伤有一定的保护作用,但与剂量无明显相关。     

Inhibition of NF-kappa B activation can attenuate ischemia/reperfusion-induced contractility impairment via decreasing cardiomyocytic proinflammatory gene up-regulation and matrix metalloproteinase expression

Following cardiopulmonary bypass (CPB) and cardiac global ischemia and reperfusion, proinflammatory genes are up-regulated, and nuclear factor (NF)-kappaB is involved in this regulation. We studied whether inactivation of NF-kappaB could decrease myocardial ischemia/reperfusion injury with cardioplegia during CPB, attenuate matrix metalloproteinase (MMP) activation, and prevent cardiac mechanical dysfunction. Rabbits received normal saline (group 1) or curcumin (70 and 7 micromol/kg in groups 2 and 3) injection 2 hours before CPB. Total CPB was initiated, and myocardial protection was delivered every 20 minutes for 60 minutes of cardiac arrest. Rabbits were weaned from CPB and reperfused for 4 hours before the hearts were harvested. Blood was sampled at various time points. Postoperative expression of myocardial mRNA levels of interleukin 6, monocyte chemoattractant protein-1, and tumor necrosis factor-alpha, postreperfusion plasma level of troponin I, and cardiac mechanical dysfunction were significantly decreased in the curcumin groups. The myocardial levels of activated MMP-2 and -9 were also significantly reduced compared with the control group. In conclusion, by inhibiting NF-kappaB activation, the up-regulation of cardiac proinflammatory genes can be ameliorated, and the activation of MMPs can be decreased during CPB, thereby lessening severity of cardiac mechanical dysfunction after global cardiac ischemia/reperfusion injury.     

浅低温体外循环心脏不停跳下心内直视术临床分析

目的　通过测定心脏不停跳与心脏停跳手术两组患者的血浆肌钙蛋白 ( c Tn- )值 ,评价心脏不停跳手术对心肌保护的效果。方法　随机选择 2 0例先天性心脏病患者于浅低温体外循环下施行心脏不停跳心内直视手术作为实验组 ,同期随机选择 2 0例施行常规心脏停跳心内直视手术作为对照组 ,测定两组患者术前、术中、术后各时相的血浆 c Tn- 值进行比较研究。结果　两组术前 c Tn- 值差异无显著性 ,转机后两组 c Tn - 值均升高 ,对照组比实验组增高明显 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5)。结论　浅低温体外循环心脏不停跳手术可明显减轻心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌起到良好的保护作用。     

维生素E对大鼠肾脏缺血再灌注中内皮素-1作用观察

目的观察维生素E对大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)中内皮素-1(ET-1)的作用。方法 18只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、肾脏I/R组、VE+I/R组,每组6只。所有动物于I/R术24 h后杀检,留取血清测定尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的浓度。蛋白印迹法测定ET-1蛋白的表达。结果与假手术组相比,单纯I/R组以及维生素E+I/R组BUN和Scr均明显升高(P<0.05);维生素E+I/R组较单纯I/R组BUN和Scr水平显著降低。蛋白印迹法检测显示,维生素E+I/R组肾组织ET-1蛋白表达与单纯I/R组相比显著降低(P<0.05)。结论维生素E可能通过其抗氧化作用抑制I/R介导的肾脏ET-1表达,发挥肾脏保护作用。     

罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体y（PPAR-γ）激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法新西兰白兔40只随机分为5组,包括：假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量＋GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30min,再灌注120min。建立心肌缺血再灌注模型后1h分别检测血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（T-SOD）浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（IL-6）浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝（NBT）染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变。结果与模型组和罗格列酮高剂量＋GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高（P〈0．01）;心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻。结论罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用。     

恩施板党提取液对心肌缺血再灌注损伤酶活性的影响

目的观察恩施板党提取液对家兔心肌缺血再灌注（I/R）损伤后酶活性的影响,探讨其对I/R损伤心肌的可能保护机制。方法选取健康家兔30只,随机分为提取液组、模型组及对照组,每组10只,造模前提取液组于耳缘静脉注射板党根提取液,对照组与模型组行生理盐水腹腔注射。建立家兔在体I/R损伤模型,以缺血（I）40min、再灌注（R）50min为观察点,采用硫代巴比妥酸显色法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）采用国际临床化学联合会（IFCC）推荐的方法检测。对比3组GSH-PX、SOD、MDA、LDH、CK、Ca2＋-ATPase及Na＋-K＋-ATPase水平。结果模型组血清、心肌组织中MDA水平高于对照组,GSH-PX、SOD水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;提取液组血清、心肌组织的GSH-PX、SOD、MDA水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。模型组LDH、CK活性高于对照组（P〈0.01）,Ca2＋-ATPase和Na＋-K＋-ATPase水平明显低于对照组（P〈0.01）;提取液组LDH、CK及ATP酶活力水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论恩施板党提取液可通过影响心肌I/R损伤后酶活性水平而保护I/R损伤后的心肌组织。     

重组人促红细胞生成素对缺血后处理大鼠心脏功能的保护作用

目的:研究PI3K/Akt信号通路介导重组人促红细胞生成素(rhEPO)对缺血后处理(IPC)大鼠心脏功能的保护作用。方法:构建大鼠缺血/再灌注(I/R)模型,将42只♂SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组、IPC组、IPC+PI3K/Akt特异抑制剂Wort-mannin(W)组、rhEPO组、rhEPO+W组及rhEPO+IPC组,分别测定结扎前基础状态下(Baseline)、缺血后30min(I30min)、再灌注后30min(R30min)、再灌注后180min(R180min)的心功能参数左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。结果:与Sham组比较,I/R组在各不同时间点LVSP均明显降低;I30min时各组与Sham组比较,LVSP明显降低;与I/R组相比,IPC组、rhEPO组和rhEPO+IPC组R30min、R180min时LVSP明显升高;IPC+W组较IPC组、rhEPO+W组较rhEPO组LVSP前者均显著降低;各组+dp/dtmax、-dp/dtmax变化趋势类似LVSP;而LVEDP变化趋势与之相反;rhEPO+IPC组上述各指标较IPC组和rhEPO组无显著性差异。结论:IPC及rhEPO均能保护心肌缺血再灌注大鼠的心脏功能,其保护效应可能与PI3K信号转导通路的激活有关;联合应用rhEPO和IPC并不能进一步发挥心脏功能保护作用。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注Bax、Bel-2蛋白表达的影响

目的观察急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况,研究8阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注脑组织凋亡途径的影响以及其与脑保护作用的关系。方法将健康雌性sD大鼠50只（180—220g）随机分为5组：假手术组（Sham组,n=10）：只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组（I／R组,n=lO）：采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为DADLE2mg／kg组（A组,n=10）、DADLE3mg／kg组（B组,n=10）、DADLE5mg／kg组fc组,n=10）：在I／R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。手术结束后,采用免疫组化法检测脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况。结果Sham组Bax与Bcl-2阳性细胞数显著少于其他各组（P〈0．05）,分别为（20．38±2．84）与（9．624-2．10）;I／R组Bax与Bcl-2阳性细胞数为（52．73±6．08）与（19．49±2．35）;而DADLE处理组中Bax阳性细胞数分别为：A组（43．71±3．85）、B组（37．92±4．08）、C组（36．20±3．94）;Bcl-2阳性细胞数分别为：A组（28．744-2．41）、B组（33．584-2．16）、C组（34．96士1．98）。Bcl-2／Bax的比值,Sham组显著高于I／R组[（49134-3．4）％VS．（35．84-3．2%,P〈0．05];DADLE处理组中,A组为（66．4±6．8）％、B组为（85．7±7．3炀、C组为（92．6±6．9）％。结论在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中,Bax与Bel-2蛋白的表达均明显上调,而DADLE可以通过影响Bax与Bel一2的表达程度减少细胞凋亡,发挥脑保护的作用;由Bel-2／Bax的比值可发现,该作用与使用剂量呈现“S型剂量效应曲线”。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.