北京市大气PM2.5污染对某医院儿科门诊量影响的时间序列研究

目的 探讨北京市大气PM2.5对医院儿科门诊量的影响。方法 采用基于泊松回归的广义线性模型(GLM),控制时间的长期趋势、季节趋势、星期几效应、节假日效应、流感、气象因素等混杂因素后,分析2013-2015年北京市大气PM2.5对某医院儿科门诊量的影响。结果 单污染物模型分析显示PM2.5对儿科总门诊量、儿科呼吸系统疾病门诊量和儿科其他疾病门诊量的影响均有统计学意义,且以当天的效应最强,PM2.5浓度每升高10μg/m³,上述门诊量分别增加0.525%(95%CI:0.428%~0.622%)、0.589%(95%CI:0.473%~0.706%)、0.393%(95%CI:0.218%~0.569%)。多污染物模型分析结果显示,引入其他污染物后,PM2.5对儿科总门诊量和呼吸系统疾病门诊量的影响仍有统计学意义,PM2.5浓度每升高10μg/m³,上述门诊量分别增加0.570(0.342~0.797)、0.697(0.421~0.973);PM2.5对儿科其他疾病门诊量的影响无统计学意义。结论 北京市PM2.5浓度升高可能会引起医院儿科呼吸系统疾病门诊量的增加。     

2015-2018年张家港市大气PM2.5对儿科门诊量影响的时间序列分析

目的探讨张家港市大气PM_(2.5)污染对儿科日门诊量的影响。方法收集张家港市2015—2018年逐日气象资料、环保大气监测资料和某三级医院儿科门诊数据。采用基于Poisson回归的广义线性模型(GLM)控制时间趋势、温度和相对湿度、星期几效应、法定节假等因素后,进行PM_(2.5)与儿科门诊量的单污染物模型、滞后效应(lag1～lag6)和累积滞后效应(lag0-1～lag0-6)分析,采用滞后天数最大效应值作为PM_(2.5)对儿科门诊影响的暴露风险评估值。结果 2015—2018年,张家港市某三级医院的儿科门诊量共438 137人次,日均300人次,PM_(2.5)年均值是48.0μg/m~3(范围:38～59μg/m~3);PM_(2.5)污染对当天和滞后1～6 d的儿科总门诊量、当天和滞后1～5 d的呼吸系统疾病门诊量影响均有统计学意义,且分别在滞后第3天和第2天最强,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,门诊量分别增加0.51%(95%CI:0.20%～0.83%)和0.83%(95%CI:0.42%～1.23%);PM_(2.5)对累积滞后1～6 d的儿科总门诊量和呼吸系统疾病门诊量影响均有统计学意义(P 0.05)。结论张家港市大气PM_(2.5)浓度升高会导致儿科总门诊量和呼吸系统疾病门诊总量增加,应采取积极措施对儿童等重点人群开展有效防护。     

2014-2018年南昌市大气PM2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

目的分析大气PM_(2.5)对南昌市儿童呼吸系统疾病日门诊量的影响。方法收集2014—2018年南昌市大气污染物、气象、儿童呼吸系统门诊量资料。采用基于Poisson回归的广义线性模型,控制长期和季节变化趋势、气象因素、星期几效应等因素,分析大气PM_(2.5)对儿童呼吸系统门诊量的影响。结果 2014—2018年南昌市PM_(2.5)逐年平均浓度为51、42、43、42、30μg/m~3。空气质量为良、轻度污染、中度污染、重度污染天气的儿童呼吸系统疾病日门诊量均高于空气质量为优的天气,且差异均具有统计学意义(P0.05),门诊量增幅分别为8.94%、14.95%、18.30%、11.78%。单污染物模型显示,PM_(2.5)在当日效应最强,浓度每升高10μg/m~3,儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.19%(95%CI:0.12%～0.26%);累积滞后0～7 d的儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.25%(95%CI:0.14%～0.36%)。多污染物模型显示,在引入O_(3-8h)后,PM_(2.5)浓度每增加10μg/m~3,当日儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.15%(95%CI:0.09%～0.22%)。结论 2014—2018年南昌市大气PM_(2.5)浓度升高会引起使儿童呼吸系统疾病门诊量增加。     

2015-2017年广州市番禺区大气PM2.5污染对某医院儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

目的 探讨广州市番禺区大气PM_2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响。方法 通过医院信息系统收集广州市番禺区某医院2015—2017年儿科呼吸系统疾病日门诊量资料,同时通过广州市环保局收集同期环保资料,通过中国气象数据网收集同期气象资料,采用Spearman相关分析、时间序列广义相加模型（GAM）分析大气PM_2.5浓度与同期医院儿科呼吸系统疾病门诊就诊量的关系。结果 Spearman相关分析结果显示,儿科呼吸系统疾病门诊量与PM_2.5浓度呈正相关（r=0.16, P<0.05）。时间序列分析结果显示,儿科呼吸系统疾病门诊量在滞后3~5 d均有显著性增加效应（P<0.05）,滞后第4天PM_2.5浓度对呼吸系统疾病门诊量的影响最强,PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病门诊量增加0.72%（95%CI：0.22%~1.23%）。结论 2015—2017年广州市番禺区大气PM_2.5污染对儿童呼吸系统疾病门诊量有显著影响,且存在滞后效应,PM_2.5浓度增加会导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加。     

2016-2018年河南省安阳市大气PM2.5对儿科呼吸系统门诊量影响

目的 探讨安阳市大气PM2.5(fine particulate matter,PM2.5)对儿童呼吸系统影响,为大气污染控制和呼吸系统疾病防护提供科学参考依据.方法 通过收集2016-2018年安阳市两家医院儿科呼吸系统门诊量资料、安阳市大气监测站点空气污染监测资料及气象资料,应用广义线性模型分析安阳市大气PM2.5...     

石家庄市大气PM2.5对儿童下呼吸道疾病门诊量的影响

目的了解河北省石家庄市区空气污染现状,探讨PM_(2.5)对儿童急性下呼吸道感染、慢性下呼吸道疾病急性发作门诊就诊量的影响。方法收集2014—2016年河北省儿童医院儿童急性下呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病急性发作急性发作日门诊量,并获取同期PM_(2.5)与气象资料,采用时间序列广义相加模型(GAM)控制时间、季节、星期几、节假日等效应及温度、相对湿度等混杂因素分析PM_(2.5)与门诊量的暴露-反应关系,并分析滞后(lag1-lag7)效应以及累积滞后(lag0-1～lag0-7)效应。结果 2014—2016年石家庄市PM_(2.5)超标天数最多,PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、CO超标情况不一致,5种污染物浓度的年度变化趋势基本一致,均为冬季较高。PM_(2.5)对儿童急性下呼吸道感染、慢性下呼吸道疾病急性发作最强影响效应均出现于滞后2 d,暴露-反应关系为非线性相关。PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,急性下呼吸道感染患者每日就诊人次上升0.988%(95%CI:0.046%～1.939%),慢性下呼吸道疾病急性发作急性发作患者就诊人次上升0.407%(95%CI:0.212%～0.603%)。结论石家庄市大气PM_(2.5)对儿童急性下呼吸道感染具有急性效应,还能引起慢性下呼吸道疾病急性发作。     

我国PM2.5污染与儿童呼吸系统疾病门诊量关系的Meta分析

目的 探究我国PM2.5污染与儿童呼吸系统疾病门诊量的暴露反应关系。方法 通过搜集并整理国内外数据库中2010—2020年发表的我国PM2.5浓度变化与儿童呼吸系统疾病门诊量的相关文献,运用Stata 11.0软件进行meta分析。结果 共纳入21篇文献,22组数据。我国PM2.5质量浓度每升高10 μg/m3,儿童呼吸系统疾病门诊量的相对危险度RR为1.003（95%CI:1.003,1.004）,发表偏倚校正后的RR为1.002（95%CI:1.002,1.003）。结论 我国PM2.5污染与儿童呼吸系统疾病的门诊量之间呈正相关。     

合肥市大气PM2.5污染与居民呼吸系统疾病住院量的关系

目的 探讨合肥市大气PM2.5暴露对居民呼吸系统疾病住院量的影响.方法 收集合肥市2019年逐日大气污染物监测资料、气象资料及呼吸系统疾病住院资料.采用基于Poisson分布的GAM模型,评估PM2.5暴露对居民呼吸系统疾病住院量的影响.计算PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民呼吸系统疾病住院量增加的超额风险(E...     

2010年北京市归因于大气PM2.5污染的过早死亡研究

目的 评估大气PM2.5长期暴露导致的过早死亡,为科学制定政策保护人群健康提供科学依据.方法 收集卫星遥感反演的北京市2010年的PM2.5浓度数据、人口数据、基线死亡率等基础数据,利用GIS空间统计工具将网格化的PM2.5污染数据转换为区县尺度数据,基于WHO的经典全球疾病负担评估模型和PM25全暴露范围RR函数表,评估北京市各区县归因于大气PM2.5污染的过早死亡,并探讨其空间分布特征及分疾病种类的特点.结果 2010年北京市各区县的大气PM25年均浓度均超过GB 3095-2012《环境空气质量标准》二级浓度限值(35 μg/m3);北京市归因于大气PM:5污染的过早死亡数为16 527人,归因死亡率为0.843‰,中心城区和东南部郊区的过早死亡风险较高,过早死亡数最多的为朝阳区(5 648人,归因死亡率为1.542‰)和海淀区(4 21 1人,归因死亡率为1.284‰),过早死亡数最少的为西北部郊区.结论北京市2010年归因于大气PM2.5污染的过早死亡人数较多,应引起相关部门的重视;在制定政策减少归因于大气PM2.5污染的过早死亡时,应重点关注人口密集的中心城区和发展较快的东南部郊区,并基于各区县过早死亡的疾病分布特点开展针对性的宣教和防控.     

上海市A城区大气PM_(10)、PM_(2.5)污染与居民日死亡数的相关分析

目的　探讨大气颗粒物污染对人群健康的影响。方法　采用Poisson广义相加模型对上海市A城区大气PM1 0 、PM2 5的日平均污染浓度与居民日死亡数进行相关回归分析 ,并控制了时间长期趋势、气象、季节、一周日效应混杂因素的影响。结果　当大气PM1 0 、PM2 5浓度上升 10 μg m3时 ,总死亡数分别上升 0 5 3%(0 2 2 %～ 0 85 % )、0 85 % (0 32 %～ 1 39% )。结论　大气粗细颗粒物污染具有潜在的急性人群健康危害。     

合肥市大气污染与肺炎门诊量的时间序列研究

目的探讨大气污染物SO_2、NO_2和PM_(2.5)浓度与合肥市滨湖医院肺炎日门诊量之间的关系。方法采用时间序列分析的广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素等混杂因素的影响后,定量分析2014年安徽省合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)日均浓度与滨湖医院肺炎日门诊量的关系及滞后效应。结果单污染物模型中,在控制了长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,SO_2在滞后3、4、5 d(lag3、lag4、lag5)时对肺炎日门诊量的影响有统计学意义(P0.05),NO_2滞后2、3、4、5 d(lag2、lag3、lag4、lag5)时的影响有统计学意义(P0.01),PM_(2.5)滞后3、4 d(lag3、lag4)时的影响有统计学意义(P0.05);SO_2、NO_2、PM_(2.5)的滞后效应分别在lag3、lag2、lag4时最明显,当SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3时,肺炎日门诊量分别增加1.54%(95%CI:0.28%~2.81%),1.98%(95%CI:0.89%~3.08%)和0.28%(95%CI:0.06%~0.50%)。多污染物模型中,当模型中引入两种或两种以上的污染物后,各污染物对肺炎日门诊量的效应估计值均较单污染物模型降低,但并不改变各污染物与肺炎日门诊量之间的正向关联。结论合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度升高可能引起医院肺炎日门诊量增加,且有一定的滞后效应。     

不同微环境PM_(2.5)个体暴露量的初步研究

目的调查PM_(2.5)个体暴露水平,评估不同微环境的PM_(2.5)暴露量。方法于2014年10—11月在北京市招募时间-活动模式较为规律的7名办公室职员为调查对象,采用PM_(2.5)个体暴露追踪监测结合日志记录时间-活动模式的方式开展为期12 d的研究。结果调查对象在家、办公室和交通微环境(步行、公交车、地铁、私家车、出租车、自行车)的日均暴露时间分别为13.1、6.0、2.7 h;24 h的PM_(2.5)个体暴露日均浓度为119μg/m~3,家、办公室和交通微环境的PM_(2.5)暴露日均浓度分别为105、127、152μg/m~3;24 h PM_(2.5)个体暴露量为119μg/(m~3·d),家、办公室和交通的PM_(2.5)暴露量分别为61、32、13μg/(m~3·d),三种微环境的PM_(2.5)暴露量之和占总暴露量的67.6%~100%。结论调查人群的PM_(2.5)个体暴露水平较高,应予以高度重视;家、办公室和交通是主要的PM_(2.5)暴露环境,应对PM_(2.5)污染应优先考虑采取干预措施。     

冬季重污染天气大气PM_(2.5)致突变性的初步研究

目的利用鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames试验)测定冬季重污染天气下PM_(2.5)的致突变性。方法利用大流量采样器收集冬季优良天气及重污染天气PM_(2.5),PM_(2.5)全颗粒物剂量为100、250、500和1 000μg/皿,选用TA98菌株,采用平板掺入法进行Ames试验。结果优良天气下收集的PM_(2.5)在500、1 000μg/皿-S9剂量组及1 000μg/皿+S9剂量组致突变率(MR)2且有剂量-效应关系;严重污染天气下收集的PM_(2.5)在250、500和1 000μg/皿±S9剂量组MR2且有剂量-效应关系。结论 PM_(2.5)全颗粒物对TA98具有一定的致突变效应。     

室内空气PM2.5研究现状及发展趋势

PM25由于其较小的粒径、巨大的比表面积、较大的危害性等独有的特点而受到国际的广泛关注。该文简述了室内空气中PM25的暴露水平的研究，论述了PM25的物理化学性质、流行病学和毒理学特征研究进展，分析了室内PM25来源及影响室内PM25的控制因素，并提出了PM25的发展趋势。PM25的形成方式有两种：一种是直接以固态形式排出的一次粒子，另一种是由气态化学反应而生成的二次粒子。     

Air pollution and ED visits for asthma in Australian children: a case-crossover analysis

OBJECTIVE: We aimed to determine the effects of ambient air pollutants on emergency department (ED) visits for asthma in children. METHODS: We obtained routinely collected ED visit data for asthma (ICD9 493) and air pollution (PM(10), PM(2.5), O(3), NO(2), CO and SO(2)) and meteorological data for metropolitan Sydney for 1997-2001. We used the time stratified case-crossover design and conditional logistic regression to model the association between air pollutants and ED visits for four age-groups (1-4, 5-9, 10-14 and 1-14 years). Estimated relative risks for asthma ED visits were calculated for an exposure corresponding to the inter-quartile range in pollutant level. We included same day average temperature, same day relative humidity, daily temperature range, school holidays and public holidays in all models. RESULTS: Associations between ambient air pollutants and ED visits for asthma in children were most consistent for all six air pollutants in the 1-4 years age-group, for particulates and CO in the 5-9 years age-group and for CO in the 10-14 years age-group. The greatest effects were most consistently observed for lag 0 and effects were greater in the warm months for particulates, O(3) and NO(2). In two pollutant models, effect sizes were generally smaller compared to those derived from single pollutant models. CONCLUSION: We observed the effects of ambient air pollutants on ED attendances for asthma in a city where the ambient concentrations of air pollutants are relatively low.