Snail1外源性过表达诱导HepG2细胞上皮间叶样表型转化的实验研究

目的探讨Snaill蛋白诱导肝癌细胞发生上皮间叶表型转化并增强其侵袭转移能力的效应。方法利用重组腺病毒载体pAdEasy-SNAI1高效感染HepG2肝癌细胞株,诱导外源性Snail1蛋白过表达,以空载腺病毒pAdEasy-GFP作为对照。利用RT-PCR、Westernblot和细胞免疫组织化学的方法,检测转染后HepG2细胞Snail1、E—eadherin、N-eadherin、Vimaentin的mRNA转录和蛋白表达水平。随机运动实验及侵袭实验检测HepG2细胞转染目的基因后运动侵袭能力的改变。结果①pAdEasy-SNAI1高效感染HepG2细胞,与对照组相比SNAI1mRNA和Snail1蛋白表达均显著增强（分别为1．591±0．090、0．414±0．031,0．995±0．009、0．423±0．002。P〈0．01）,Snai1蛋白在胞浆和胞核着色明显强化。②实验组HepG2细胞,在mRNA和蛋白水平E-cadherin表达均显著受到抑制（分别为0．528±0,037、1．668±0．065,0．284±0．003、1．067±0．011,P〈0．01）,N—cadhrein、Vimentin表达则明显上调（N—eadhrein：0．945±0．029、0．600±0．015,0．655±0．007、0．226±0．007,P〈0．01;Vimentin：1．630±0．123、0．291±0．024,0.692±0,009、0．219±0．005,P〈0．01）;③实验组随机运动实验中各观察时相点细胞空白区均小于对照组;侵袭实验中,实验组穿膜细胞数多于对照组（59．4±7．48、23．9±4．15,P〈0．01）。结论外源性Snail1蛋白过表达能诱导HepG2细胞出现EMT样变化,细胞运动、侵袭能力增强。     

过表达上皮剪接调控蛋白1抑制胃癌细胞SGC-7901迁移能力的研究

目的探讨上皮剪接调控蛋白1(ESRP1)对胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响及其作用机制。方法利用脂质体介导法转染ESRP1真核表达载体于SGC-7901细胞后,采用划痕实验检测细胞迁移能力的变化;实时荧光定量PCR检测上皮间充质转化(EMT)过程相关标志物E-cadherin、N-cadherin分子的表达情况,采用t检验分析。结果与转染空载体对照组相比,过表达ESRP1后SGC-7901细胞迁移能力下降;伴随ESRP1表达增加,N-cadherin表达下调为对照组0.25倍、E-cadherin表达上调为对照组2.42倍。结论过表达ESRP1可能通过抑制EMT进程降低胃癌细胞SGC-7901的迁移能力。     

上皮性卵巢癌组织Snail与Axl的表达及其意义

目的探讨Snail、Axl在上皮性卵巢癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化方法,检测Snail、Axl在56例上皮性卵巢癌、56例卵巢良性上皮性肿瘤、28例正常卵巢组织中的表达,分析上皮性卵巢癌组织二者表达的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果 Snail在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织,差异有显著性（χ2=20.677、16.132,P〈0.01）。Axl在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织,差异有显著性（χ2=31.226、20.596,P〈0.05）。Snail、Axl在上皮性卵巢癌中的表达与组织分化程度、FIGO分期、病灶发生部位及有无淋巴结转移有关（χ2=2.635-12.143,P〈0.05）,与临床病理类型无关。Snail、Axl在上皮性卵巢癌中表达呈正相关（r=0.692,P〈0.05）。结论上皮性卵巢癌组织中Snail、Axl高表达,其对肿瘤的发生、发展及浸润转移有协同作用。     

高密度接种对转化生长因子β1诱导上皮间充质转化的影响**

背景：细胞密度是影响细胞分化状态的因素之一,对于细胞密度在转化生长因子β1诱导 HaCaT 细胞上皮间充质转化中的作用尚缺乏深入研究。目的：观察细胞密度对转化生长因子β1诱导 HaCaT 细胞上皮间充质转化的影响。方法：将HaCaT细胞分别以低密度103/cm2和高密度105/cm2作用48 h,观察细胞形态变化,应用Realtime PCR检测上皮型钙黏蛋白、紧密连接蛋白1和波形蛋白、神经型钙黏蛋白的转录水平,Western blot检测上皮型钙黏蛋白和波形蛋白表达水平。结果与结论：低密度组的 HaCaT 细胞在转化生长因子β1处理48 h 后细胞间隙变大,细胞形态由多角形变为长梭形,高密度组的细胞间隙变大,但形态变化不明显;Realtime PCR 结果显示两组上皮细胞标志物上皮型钙黏蛋白和紧密连接蛋白1的转录均较对照组明显下调(P <0.05),但高密度组没有低密度组下调明显(P <0.05),间充质细胞标志物神经型钙黏蛋白和波形蛋白的转录均较对照组明显上调(P <0.05),而高密度组与低密度组间差异无显著性意义;Western blot 进一步验证了上述上皮型钙黏蛋白和波形蛋白的变化。说明高接种密度抑制转化生长因子β1诱导 HaCaT 细胞上皮间充质转化。     

高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨高浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含60、120 mmol/L葡萄糖的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含120 mmol/L甘露醇的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cad-herin、α-SMA、Collagen I mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖(60、120 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I mRNA和α-SMA蛋白表达水平显著增加(P0.05);大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cad-herin蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论高浓度葡萄糖能上调α-SMA、Collagen I表达和下调E-cadherin表达,高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨高浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化（EMT）的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含60、120 mmol/L葡萄糖的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含120 mmol/L甘露醇的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cad-herin、α-SMA、Collagen I mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖（60、120 mmol/L）刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I mRNA和α-SMA蛋白表达水平显著增加（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cad-herin蛋白表达水平显著下降（P〈0.05）。结论高浓度葡萄糖能上调α-SMA、Collagen I表达和下调E-cadherin表达,高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

高密度接种对转化生长因子β1诱导上皮间充质转化的影响

背景：细胞密度是影响细胞分化状态的因素之一,对于细胞密度在转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化中的作用尚缺乏深入研究。目的：观察细胞密度对转化生长因子61诱导HaCaT细胞上皮间充质转化的影响。方法：将HaCaT细胞分别以低密度10^3／cm^2和高密度10^5／cm^2接种于六孔板,使用2ug／L的转化生长因子β1作用48h,观察细胞形态变化,应用Realtime PCR检测上皮型钙黏蛋白、紧密连接蛋白1和波形蛋白、神经型钙黏蛋白的转录水平,Western blot检测上皮型钙黏蛋白和波形蛋白表达水平。结果与结论：低密度组的HaCaT细胞在转化生长因子B1处理48h后细胞间隙变大,细胞形态由多角形变为长梭形,高密度组的细胞间隙变大,但形态变化不明显：Realtime PCR结果显示两组上皮细胞标志物上皮型钙黏蛋白和紧密连接蛋白1的转录均较对照组明显下调（P＜0．05）,但高密度组没有低密度组下调明显（P〈0．05）,间充质细胞标志物神经型钙黏蛋白和波形蛋白的转录均较对照组明显上调（P〈0．05）,而高密度组与低密度组间差异无显著性意义;Wesfern blot进一步验证了上述上皮型钙黏蛋白和波形蛋白的变化。说明高接种密度抑制转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化。     

Twist、Snail在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义

目的观察宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌中Twist和Snail的表达情况以及探讨两者在宫颈癌变过程中的作用和意义。方法研究原位杂交检测宫颈上皮内瘤变(CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ)及宫颈鳞癌组织标本中Twist、Snail的表达情况,另设20例慢性宫颈炎组织标本作为对照。结果慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌组中:Twist、Snail的阳性率分别是10%、28.1%、29.6%、42.9%、64.3%和0%、9.4%、22.2%、37.1%、58.9%,随着病变的逐步进展,Twist、Snail的表达逐渐增强,其中Twist、Snail在宫颈鳞癌中的表达显著增强,与其他各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测Twist、Snail为认识宫颈鳞状上皮癌变发生的生物学机制及其在宫颈鳞状细胞癌的早期发现和监测中的作用提供了有价值的参考和依据。     

PROX1通过上皮间质转化促进非小细胞肺癌进展

目的： 探讨转录因子Prospero同源框1（Prospero-related homeobox 1，PROX1）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）进展中的作用和机制。方法： 对含有108对非小细胞肺癌组织的组织芯片进行免疫组化染色，分析PROX1表达和NSCLC患者预后间的关系。采用Western印迹法和实时定量PCR分析PROX1在NSCLC细胞系中的表达情况和上皮间质转化的标志物。采用CCK-8、Transwell试验检测肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果： PROX1在非小细胞肺癌组织中的表达上调。PROX1的表达与肿瘤直径、淋巴转移显著相关（P=0.003、0.042）。高表达PROX1的NSCLC患者其5年复发率高于PROX1低表达组（70.9%vs 50.9%，P=0.005），而5年生存率低于PROX1低表达组（49.1%vs 66.0%，P=0.016）。CCK-8和Transwell实验的结果显示，敲减PROX1后肿瘤的增殖、侵袭和转移能力明显减弱（P<0.01、P<0.05）。敲减PROX1后E-钙粘蛋白表达上调而波形蛋白表达下降（P<0.001）。结论： PROX1表达增高可通过促进上皮间质转化而促进NSCLC进展；PROX1是潜在的NSCLC预后预测因子。     

晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨晚期糖基化终产物对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含40 mmol/L晚期糖基化终产物(AGEs)、80 mmol/L AGEs的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含80 mmol/LBSA的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGF mRNA的表达;应用Western blot检测E-cadher-in、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果①AGEs(40 mmol/L、80 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;②AGEs(40 mmol/L、80mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGF mRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05);③AGEs(40 mmol/L、80 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 AGEs能上调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达和下调E-cadherin表达,AGEs诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

乳腺癌超声征象与肿瘤干细胞及上皮间质转化标志物表达水平的相关性

目的探讨乳腺癌超声征象与肿瘤干细胞及上皮间质转化标志物表达水平的相关性及其意义。方法选择在我院行乳腺癌手术的患者组织标本98例,分析每位患者对应的乳腺超声征象,包括肿块周边是否有毛刺、边缘是否有高回声晕、纵横比、后方回声情况、微小钙化、内部血流显像分级;并采用免疫组化方法检测组织样本中CD24、CD44、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin的表达情况,分析其与超声表现的相关性。分析其它可能影响肿瘤干细胞及上皮间质转化标志物表达的因素;对肿瘤干细胞及上皮间质转化标志物表达相关性进行多因素logistic回归分析。结果肿瘤周边是否有毛刺与CD44、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin的表达水平差异有统计学意义（P < 0.05）。肿块边缘是否有高回声晕与CD44和E-cadherin的表达水平差异有统计学意义（P < 0.05）。肿块纵横比、后方回声变化均与E-cadherin的表达水平差异有统计学意义（P < 0.05）。血流分级、腺体类型与CD44的表达水平差异有统计学意义（P < 0.05）。腺体背景类型是CD24表达的独立相关因素（P < 0.05）。血流情况、雌孕激素受体表达情况是CD44表达的独立相关因素（P < 0.05）。有无高回声晕、肿块后方回声特征、腋窝淋巴结是否有转移是E-cadherin表达的独立相关因素（P < 0.05）。临床分期是N-cadherin表达的独立相关因素（P < 0.05）。边缘有无毛刺是β- catenin表达的独立相关因素（P < 0.05）。结论乳腺癌超声征象与肿瘤干细胞及上皮间质转化标志物表达之间存在联系,超声征象可作为无创性预测乳腺癌患者肿瘤干细胞及上皮间质转化标志物表达水平的方式,并可为预测乳腺癌潜在的侵袭能力提供更多依据。     

糖尿病肾病中肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化的意义

目的:通过糖尿病肾病(DN)患者肾脏标本及DN大鼠模型,探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT)在DN中的意义。方法:肾穿刺活检取DN患者肾脏组织,通过Western blot检测E-cadherin及α-SMA蛋白的表达,免疫组化观察E-cadherin及α-SMA的表达,Real time-PCR检测ColⅠRNA基因的表达,并检测空腹血糖、血清肌酐及24h尿蛋白水平。注射链脲佐菌素建立大鼠DN模型,分别于建模后1、2、4、8、12及24周处死动物并取肾脏组织,并用上述同样方法检测相关指标。结果:DN患者中E-cadherin表达下降,α-SMA及ColⅠ mRNA表达上调。DN组大鼠肾组织α-SMA蛋白及ColⅠ mRNA水平明显高于正常对照组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著低于正常对照组(P<0.05);相关分析结果提示,DN组大鼠α-SMA、ColⅠ的变化趋势与血糖、24h尿道白及肌酐的变化呈正相关;E-cadherin蛋白表达与上述生化指标的变化呈负相关。结论:EMT能够导致DN患者肾功能的下降,在DN进展中起重要作用。     

Influence of the mesenchymal cell source on oral epithelial development

The extent of the influence of mesenchymal tissue on epithelial development is still debated, and elucidation of epithelial-mesenchymal interactions should be of relevance for controlling normal as well as pathological growth and development. The aim of the present study was to elucidate the influence of the mesenchymal cell type on oral mucosa epithelial development in vitro, using tissue-engineering principles, by including three different sources for mesenchymal cell type, viz. oral mucosa, skin and cornea, each of them presenting a distinct type of epithelium in situ. We investigated epithelial-mesenchymal interactions, considering both morphological criteria and protein expression (filaggrin, keratin 10, keratin 12, keratin 13 and laminin 5). The results of the histology, immunohistochemistry and transmission electron microscopy of the three types of tissue-engineered constructs composed of mesenchymal cells of different sources (oral, dermal and corneal fibroblasts) and of the same oral epithelial cells showed that the mesenchymal cell source had a significant influence on the thickness and ultrastructure of the epithelium, but not on the differentiation of oral epithelial cells, which might be an intrinsic property of these cells due to their genetic programming.     

中医药调控子宫内膜异位症上皮间质转化的研究进展

<正>子宫内膜异位症(简称内异症)是指在子宫腔以外的部位出现了具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质),其主要症状为痛经、腹部包块和不孕。内异症是常见的妇科疑难病之一^[1],其形态学表现多为良性,但也有与恶性肿瘤相似的性质,如细胞种植、侵袭和远处转移^[2]。近年来相关研究发现,     

Targeting hepatocyte growth factor/c‐mesenchymal–epithelial transition factor axis in hepatocellular carcinoma: Rationale and therapeutic strategies

Hepatocellular carcinoma (HCC) is a leading cause of cancer mortality worldwide. The outcome of current standard treatments, as well as targeted therapies in advanced stages, are still unsatisfactory. Attention has been drawn to novel strategies for better treatment efficacy. Hepatocyte growth factor/c‐mesenchymal–epithelial transition factor (HGF/c‐Met) axis has been known as an essential element in the regulation of liver diseases and as an oncogenic factor in HCC. In this review, we collected the evidence of HGF/c‐Met as a tumor progression and prognostic marker, discussed the anti‐c‐Met therapy in vitro, summarized the outcome of c‐Met inhibitors in clinical trials, and identified potential impetus for future anti‐c‐Met treatments. We also analyzed the inconsistency of HGF/c‐Met from various publications and offered reasonable explanations based on the current understanding in this area. In conclusion, HGF/c‐Met plays a crucial role in the progression and growth of HCC, and the strategies to inhibit this pathway may facilitate the development of new and effective treatments for HCC patients.     

肾小管上皮细胞-间充质转化在糖尿病肾病中作用的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症。近年多项研究表明,肾小管上皮细胞(TEC)的上皮细胞-间充质转化(EMT)在DN的发病机制中起重要作用,但EMT在肾纤维化中的作用以及该作用是否存在于人类体内仍是正在讨论的问题,该文就TEC的EMT参与DN的分子机制以及目前对EMT参与DN肾纤维化的研究进展进行综述。     

Chondrogenic potential of human mesenchymal stem cells and expression of Slug transcription factor

The scientific literature rarely reports experimental failures or inconsistent outcomes in the induction of cell differentiation; however, researchers commonly experience poor or unsuccessful responses to differentiating agents when culturing stem cells. One way of investigating the underlying reasons for such responses is to look at the basal expression levels of specific genes in multipotent stem cells before the induction of differentiation. In addition to shedding light on the complex properties of stem cells and the molecular modulation of differentiation pathways, this strategy can also lead to the development of important time‐ and money‐saving tools that aid the efficient selection of cellular specimens – in this case, stem cells that are more prone to differentiate towards specific lineages and are therefore more suitable for cell‐based therapeutic protocols in regenerative medicine. To address this latter aspect, this study focused on understanding the reasons why some human mesenchymal stem cell (hMSC) samples are less efficient at differentiating towards chondrogenesis. This study shows that analysis of the basal expression levels of Slug, a negative regulator of chondrogenesis in hMSC, provides a rapid and simple tool for distinguishing stem cell samples with the potential to form a cartilage‐like matrix, and that are therefore suitable for cartilage tissue engineering. It is shown that high basal levels of Slug prevent the chondrogenic differentiation of hMSCs, even in the presence of transforming growth factor‐β and elevated levels of Sox9. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

脂多糖诱导气道上皮细胞过氧化物氧化还原酶1的表达

目的 探讨脂多糖(LPS)作用于气道上皮细胞后对过氧化物氧化还原酶1(prdx1)表达的影响.方法 培养正常人气道上皮细胞株BEAS-2B,以0、1、10 mg/L LPS作用于气道上皮细胞12h和24h后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测pMx1 mRNA表达;以0、0.1、0.5、1、5、10 mg/L LPS作用于气道上皮细胞12h后,用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测prdx1蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示:LPS作用于细胞12h内,随着LPS作用剂量的增加,pMx1mRNA表达增高,10 mg/L LPS作用12hpMx1 mRNA表达较对照组显著增加(2.014±0.197比0.644±0.178,P＜0.05);但随着LPS作用时间的延长,24 h时prdx1mRNA表达有所回落.Western blotting结果显示,随着LPS作用剂量的增加,prdx1蛋白表达逐渐增高,5mg/L LPS作用12h时prdx1蛋白显著高于对照组(1.069±0.175比0.328±0.010,P＜0.05),10 mg/L LPS作用12h时维持在高水平(0.984±0.220).结论 10 mg/L的LPS作用于BEAS-2B细胞12h后可诱导prdx1的基因和蛋白表达增加.     

低糖下调HSF1抑制肝癌细胞EMT及相关转移

目的分析低糖(LG)对肝癌细胞上皮间质转化(EMT)相关转移的影响以及热休克因子1(HSF1)在其中的作用。方法分别用LG和对照高糖(Control)培养基培养肝癌细胞;用Transwell迁移试验检测细胞的迁移能力;利用shRNA干扰HSF1,并采用HSF1基因回补(shRES)策略,检测HSF1在低糖抑制肝癌细胞EMT及转移中的作用。结果 LG抑制肝癌细胞的EMT样的形态学改变,抑制其"钙黏着蛋白转换"和迁移能力;此外,葡萄糖限制还可引起HSF1下调,导致E-钙黏蛋白(ECadherin)表达增高,N-钙黏蛋白(N-Cadherin)表达降低;LG培养时,敲减HSF1后肝癌细胞的迁移能力增强(P0.05),ECadherin降低,N-Cadherin增高,EMT作用增强,而Control培养时无此现象;HSF1基因回补(shRES)后肝癌细胞EMT及迁移能力再次被抑制。结论 LG可下调HSF1,抑制肝癌细胞的EMT及迁移能力,为肝癌治疗提供新的策略。     

微小RNA在叉头转录因子M1激活非小细胞肺癌上皮向间质转化中的作用

目的:探讨微小RNA(microRNA)在叉头转录因子M_1(Fox M_1)激活非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞上皮向间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)中的作用。方法:将Fox M_1过表达质粒,Fox M_1-shRNA,miR-539、miR-485-5p模拟物及其抑制物转染至人NSCLC细胞株中,应用Western印迹和real-time PCR检测细胞株中Fox M_1蛋白和mRNA及miR-539、miR-485-5p的表达。同时应用CCK-8和细胞迁移实验观察Fox M_1、miR-539和miR-485-5p对NSCLC细胞的增殖和侵袭功能的影响。应用荧光素酶报告基因实验检测miR-539和miR-485-5p与EMT调控蛋白ZEB_1和Snail_1的关系。结果:Fox M_1过表达下调NSCLC细胞中miR-539、miR-485-5p,转染Fox M_1-shRNA后NSCLC细胞中miR-539、miR-485-5p升高。MiR-539和miR-485-5p抑制Fox M_1对NSCLC细胞增殖和侵袭的促进作用。NSCLC细胞中miR-539对EMT调控蛋白ZEB_1,miR-485-5p对EMT调控蛋白Snail_1的表达有抑制作用。结论:miR-539和miR-485-5p能抑制NSCLC细胞中Fox M_1-EMT通路,从而影响NSCLC细胞的增殖和侵袭,抑制NSCLC的远处转移。