非酒精性脂肪性肝炎的病理学诊断

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是肝细胞脂肪变、小叶内和汇管区炎症、肝细胞损伤（如肝细胞气球样变和凋亡）以及纤维化等病变的不同组合。儿童NAFLD的肝脏组织学改变与成人有所不同。肝活检组织学检查是诊断NAFLD的金标准，可区分单纯性脂肪肝与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以及判断肝纤维化程度。本文主要介绍NAFLD肝组织活动性分级和纤维化分期的国际通用评分系统。     

炎症与非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指除酒精和其他明确的肝损害因素外,以弥漫性肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其病理变化随病程进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）及其相关的肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。NAFLD与代谢综合征密切相关,尤其是胰岛素抵抗（IR）、肥胖和2型糖尿病,且随着全球     

非酒精性脂肪性肝病肝纤维化诊治研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指除外长期大量饮酒和其他损伤肝脏因素所引起的以肝脏脂肪沉积为主要表现的临床综合征,患者肝脏脂肪代谢功能出现明显障碍,使得大量脂肪类物质蓄积于肝细胞,导致肝细胞发生脂肪变性,从单纯性非酒精性脂肪肝（NAFL）发展到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,最终发展为肝纤维化、肝硬化和终末期肝病,甚至肝癌。近年来由于发病率逐渐升高引起人们的重视。     

单纯性非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素、TNFα水平的研究

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无过量饮酒史,肝组织学改变与酒精性脂肪肝相似,病变主体在肝小叶并以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征的临床综合征。疾病谱主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎以及脂肪性肝炎伴肝纤维化和肝硬化。随着生活水平的提高和饮食结构的改变,NAFLD发病率逐年增高,已成为不明原因慢性肝病的主要原因。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）肝纤维化的发生率高达15％-40％,部分患者可发展为肝硬化甚至肝癌。瘦素、TNFα与NAFLD关系密切。本研究通过定量检测单纯NAFLD患者血清中瘦素、TNFα水平,探讨瘦素抵抗和TNFα在NAFLD发病中的作用。     

非酒精性脂肪性肝病的流行病学和自然史特征

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）、肝硬化。单纯性脂肪肝指肝细胞脂肪变而没有组织学损害的证据；NASH指肝脏脂肪变伴随相关的炎症及肝细胞损害，肝纤维化不是NASH的必要条件。     

非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。     

非酒精性脂肪性肝病的中医证治研究

非酒精性脂肪性肝病在各型脂肪肝中占有较大的比例，已成为我国第二大肝病。流行病学调查显示，有20％～30％的中国城市人口肝脏超声检查发现脂肪肝（FLD）。上海市成人脂肪肝患病率为17．29％，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率为15．35％；广东省农村成人脂肪肝标化率为13．81％（NAFLD的标化率为10．95％）。无论其成因如何，均有部分脂肪肝患者（约占25％）可发展为肝纤维化，甚至肝硬化，因此可以认为，脂肪肝是肝纤维化和肝硬化的前期病变。     

非酒精性脂肪性肝病的防治

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征的临床病理综合征，临床分为单纯性脂肪肝（SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）两种，严重的NASH病例可发生肝纤维化与肝硬化，甚至引起肝癌，因此对NASH应引起广泛重视。     

非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化指标与血清尿酸水平关系分析

[目的]分析非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）患者肝纤维化指标与血清尿酸水平的相关性。[方法]人选符合B超诊断的60例NAFLD患者,其中脂肪肝程度轻度者21例、中度22例、重度17例,并选取40例健康体检者为正常对照组,对所有入选者进行血液生化指标[三酰甘油（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清肌酐（SCr）、血清尿酸（SUA）、谷草转氨酶（AST）和丙氨酸转移酶（ALT）]和肝纤维化指标[透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PCm）、Ⅳ型胶原（CⅣ）]检测,并将血清SUA与肝纤维化指标进行偏相关性分析。[结果]与正常对照组相比,NAFLD组中脂肪肝中度患者TG、SUA、AST水平均显著升高;重度患者TC、LDL-C、SCr、AST、ALT、TG、SUA水平均显著升高,HDL-C水平极显著降低。NAFLD组患者的Pcm和HA均显著升高;脂肪肝中、重度患者CⅣ显著升高。NAFLD组患者SUA水平均与Pcm有显著正相关性,脂肪肝中度患者SUA水平与HA呈显著正相关。[结论]NAFLD患者多项血液生化指标及肝纤维化指标异常,其中,SUA与肝纤维化指标PCIII有正相关性。     

减重手术对肥胖症合并非酒精性脂肪性肝病的治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是发生于非嗜酒者的一系列疾病，病理上以肝细胞大泡性脂肪变为特征，疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、脂肪性肝硬化．并可发展为肝细胞癌。NAFLD为西方发达国家最常见的肝病．近年在亚太地区的患病率增长迅速．且预计将来仍会进一步增加，这与营养过剩、肥胖、2型糖尿病以及代谢综合征的患病率增加趋势相一致。总之,NAFLD的发病与体重超重、中心性肥胖、胰岛素抵抗以及代谢综合征关系密切,     

熊去氧胆酸在治疗非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关的肝纤维化和肝硬化。虽然NAFLD现已成为全球最常见的肝脏疾病之一,但目前仍无有效治疗手段和药物。现有研究提示熊去氧胆酸（UDCA）对NAFLD有一定治疗作用,本文就基于循证医学证据总结UDCA在NAFLD治疗方面的现状,并就UDCA的疗效作一评价和综述。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是病理改变与酒精性肝病相似但无过量饮酒的临床病理综合征,现已成为欧、美等西方国家慢性肝病的“第一大病种”,近年来,随着生活方式及饮食结构的改变,我国NAFLD的发病率也呈逐年上升趋势,NAFLD的疾病表现形式比较宽泛,从单纯脂肪肝到脂肪性肝炎（NASH）,最终发展为肝纤维化／肝硬化,甚至并发肝细胞癌。目前肝移植是终末期肝病的唯一治疗手段。因此,NAFLD已成为严重威胁着人类健康的慢性肝病之一,     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，特别是饮食结构的变化和体力活动的减少，NAFLD的发病率呈现逐年升高的趋势。     

类胡萝卜素在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种排除酒精和其他明确导致肝细胞损伤因素外,导致肝细胞弥漫性大泡性脂肪变性坏死为主要特征的疾病。NAFLD的发生、发展与肝脏组织中脂肪变性程度和炎症的情况密切相关,经历了从单纯性脂肪肝发展到非酒精性脂肪肝炎,再到肝纤维化或肝硬化的病程变化。目前有关NAFLD的发病机制尚不明确,大量研究表明,NAFLD与肥胖、2型糖尿病、代谢综合征及高脂血症密切相关。本文就类胡萝卜素在NAFLD的发生、发展中所起的作用作一概述。     

细胞凋亡在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）包括了肝脏损伤的一个广泛的疾病谱：从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,继之可进展为肝硬化和终末期肝病。单纯性脂肪肝是一种良性少进展的病变,仅以肝细胞脂肪变性为主要病理改变,NASH则表现为在没有明确饮酒史的患者中出现类似酒精性脂肪性肝炎的病理改变,除了表现为肝细胞脂肪变性外还表现为炎症反应,伴有或不伴有纤维化,它是NAFLD疾病谱中的关键点,25％NASH患者的病情可进展为隐源性肝硬化,并发门脉高压、肝衰竭,甚至肝细胞癌。基于有些患者单纯性脂肪肝可长期保持静止状态,并不进一步发展,     

非酒精性脂肪性肝病药物治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无过量饮酒史和其他明确肝损害因素引起的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的疾病,主要包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、NASH相关性肝硬化三大类型,甚至最后发展肝细胞癌,因此关于NAFLD临床治疗方案的研究具有重要意义。目前已从临床用药实践中总结出了多种治疗NAFLD的药物,本文就NAFLD的药物治疗进展作一综述。     

非酒精性脂肪肝患者的血脂异常及处理

非酒精性脂肪肝（N A FLD ）是西方国家最常见的慢性肝脏疾病之一，它在成人和儿童的发病率都在升高，至2020年，它将成为肝移植最常见的原因之一［1］。NAFLD在肝组织学特征上可分为单纯性肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和其相关肝硬化。NASH的特征是存在肝脏炎症和肝细胞损伤，高达15％～20％患者可发展为肝纤维化，肝硬化甚至肝癌［2-3］。NAFLD患者可伴发一系列代谢综合征，如肥胖，2型糖尿病和血脂异常的表现，所以现也认为NAFLD为代谢综合征的组分之一［4］。     

胰岛素增敏剂在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种肝组织学上与酒精性脂肪性肝病相似、但无过量饮酒史的临床病理综合征,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化和肝硬化．其危险因子包括肥胖、2型糖尿病、高脂血症、手术及药物等。随着肥胖和2型糖尿病在世界范围内广泛流行．与之相关的NAFLD发生率呈显著上升趋势。NAFLD目前已成为西方发达国家最常见的肝病．累及约20％～30％的普通成人,     

SIRT3与非酒精性脂肪性肝病肝细胞脂肪变性关系的临床研究

背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下,肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关,肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达,探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者,12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度,然后行肝穿刺活检,确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度,以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05）,并随脂肪肝程度的加重而减低;ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05）,并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达,使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加,导致肝细胞发生脂肪变性。     

非酒精性脂肪性肝炎相关肝纤维化的研究现状

随着人们生活方式及饮食习惯的改变．非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率正在逐年递增,在世界范围内成为慢性肝病的常见病因。美国近1／3年轻人患有NAFLD，而我国上海的发病率约占15％。NAFLD的发病率在肥胖、2型糖尿病（DM）、高血压、高脂血症等代谢综合征人群中更高。NAFLD包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。研究显示，单纯性脂肪肝预后较好，而NASH是肝纤维化的重要致病因子，NASH患者中有20％～40％进展至肝纤维化甚至肝硬化。