乙肝病毒S蛋白暴露时间对人精子胞膜完整性及功能的影响

目的: 探讨乙肝病毒S蛋白（HBs）与人精子体外共孵育不同时间后人精子胞膜完整性及功能的变化情况。方法: 人精子与25 μg/mL HBs共孵育0、1、2、3、4 h后,酶标仪检测精子细胞内丙二醛（MDA）含量;Annexin V-FITC/PI双染法检测HBs对精子早期凋亡指标磷脂酰丝氨酸外翻情况,流式细胞术检测精子细胞内活性氧（ROS）、半胱氨酸蛋白酶-3,-8,-9（Caspase-3,-8,-9）活化,TUNEL结合流式细胞术检测精子DNA的损伤。结果: 人精子与25 μg/mL HBs共孵育后,MDA水平、ROS阳性精子、Annexin V^＋/PI^－精子、Caspase-3,-8,-9阳性精子比率、TUNEL阳性精子比率显著升高,且Annexin V^＋/PI^－精子、Caspase-8,-9阳性精子比率、TUNEL阳性精子比率的升高与HBs呈时间依赖趋势。结论: HBs蛋白与人精子共孵育时间增长可加剧对人精子功能的损伤。     

Er对ZA73镁合金显微组织与力学性能的影响

采用光学显微镜(OM)、扫描电镜(SEM)、能谱分析、力学性能测试等研究了稀土元素Er对金属型铸造ZA73镁合金显微组织和力学性能的影响.试验结果表明.加入少量Er后晶界半连续分布的共晶化合物[r(Mg32(Al,Zn)49)]变为颗粒状,并且合金中有细小颗粒状Er-Al化合物生成.Er的加人提高了合金在200℃时的力学性能,随着Er含量增加,合金强度提高,伸长率在Er含量为0.4%时出现峰值,为29%.高温下拉伸,合金的抗拉强度并不随温度的增高而持续降低,而是在150℃时达到最大值,为180 MPa.     

重组人白血病抑制因子体外诱导HL-60细胞凋亡与bcl-2及p5表达的关系

目的 探讨重组人白血病抑制因子(rh-LIF) 诱导HL-60 细胞凋亡的作用及其可能机制。 方法 不同剂量(10 ~ 4 000 U·ml^-1) 的rh-LIF 作用HL-60 细胞3 d 后, 用流式细胞仪观察分析细胞周期变化并检测细胞凋亡率, 用TUNEL 法检测原位细胞凋亡情况;分别用免疫组化法和原位杂交法检测rh-LIF 作用2、4、6 d 后P53 蛋白及p53 mRNA、bcl-2 mRNA 表达水平的改变。 结果 rh-LIF (10 ~ 4 000 U·ml^-1) 作用d 3, 细胞凋亡率较对照组显著增加, 其中以1 000 U·ml^-1组的作用最强;rh-LIF (800 U·ml^-1) 作用2 ~ 6 d,P53 蛋白和p53 mRNA 表达也同步增高,而bcl-2 mRNA 表达显著降低(P <0.01)。 结论 rh-LIF 能诱导HL-60 细胞凋亡, 该作用与P53 蛋白表达增加和bcl-2 表达降低有关。     

黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中细胞凋亡及p53蛋白的变化

目的: 探讨黄体酮对缺血再灌注损伤脑的保护机制。方法: 采用SD 大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transient middle cerebral artery occlusion,MCAO),将大鼠随机分为6 组:假手术组、缺血再灌注组、二甲基亚砜溶剂(dimethyl sulfoxide, DMSO) 对照组、黄体酮(progesterone, PROG) 预防组、PROG 治疗组、PROG 预防治疗组, 应用免疫组织化学和细胞死亡原位末端标记(Insitu end labeling, ISEL) 法研究脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白p53 的表达情况。结果: 高倍视野下p53 蛋白阳性细胞数, 各药物处理组凋亡细胞数与缺血再灌注组和对照组之间差异有显著的统计学意义(P <0.05)。结论: PROG 可减轻局灶性缺血再灌流脑损伤, 减少大鼠脑缺血再灌注后的脑细胞凋亡。抑制脑神经细胞中p53 蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

乳腺癌组织中CD73表达及其与临床病理特征的相关性研究

目的: 探讨乳腺癌组织中CD73表达及其与临床病理特征的相关性。方法: 对2015年4月至2016年10月期间100例乳腺癌的肿瘤组织及60例正常乳腺组织石蜡标本进行切片,采用免疫组化法对切片进行CD73染色检测;同时采用免疫组化法检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、癌基因人表皮生长因子受体（HER-2）、P53和Ki-67表达情况。分析CD73表达情况及与组织Ki-67、P53、ER、PR、HER-2表达相关性,与临床病理特征的相关性。结果: 乳腺癌组织中CD73高表达发生率为76.0%,正常乳腺组织中CD73高表达率为21.7%,差异有统计学意义（P<0.05）;CD73高表达与年龄、组织学分级、肿瘤大小、肿瘤位置等临床病理特征无显著相关（P>0.05）,CD73高表达与TNM分期、淋巴结转移、PR、ER、HER-2、Ki-67、P53阳性表达密切相关（P<0.05）;Ki-67、P53、PR、HER 2阳性表达是CD73高表达的影响因素（OR分别为：8.233,5.091,4.670,3.000）,ER阳性表达是CD73高表达的保护因素（OR为：0.291）。结论: 乳腺癌组织中CD73高表达,且与TNM分期、淋巴结转移、PR、HER-2、Ki-67、P53阳性表达相关,对临床治疗及预后判断具有重要意义。     

福辛普利对平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

目的: 探讨血管紧张素II 在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用, 并研究福辛普利对其的影响。方法: 采用流式细胞技术测定在不同浓度和不同作用时间血管紧张素II 作用下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2 表达的变化和福辛普利对其的影响。结果: 血管紧张素II 对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用。福辛普利可抑制AngII 作用, 对细胞凋亡有一定的影响, 同时可影响凋亡调控基因的表达。结论: 血管紧张素II 具有一定的的促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用, 尤其大剂量作用较明显。而福辛普利可明显抑制AngII 对血管平滑肌细胞的作用。     

7A04-T73铝合金锻件电导率与力学性能稳定性的研究

针对7A04-T73铝合金锻件生产中出现的电导率与力学性能不匹配问题,通过对该合金锻件锻压工艺及热处理工艺的试验研究,确定了影响电导率与力学性能的因素。结果表明,7A04铝合金锻件的最佳锻造温度为400℃～420℃,淬火温度为469℃～475℃,双级时效制度为(115±5)℃8 h+(180±5)℃12 h。     

异硫氰酸苯乙酯通过上调ROS激活p53诱导MCF-7细胞凋亡机制的研究

目的: 研究异硫氰酸苯乙酯（phenethyl isothiocyanate, PEITC）诱导人乳腺癌MCF-7细胞的凋亡的作用及分子机制。方法: 采用MTS观察PEITC对MCF-7细胞活力的影响。用Hoechst 33342染色法和Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。细胞内的活性氧水平用DCFH-DA荧光探针标记后检测。同时,p53和Bax蛋白用免疫印记法检测。结果: PEITC对MCF-7细胞生长抑制作用呈现剂量依赖性。用15 μmol/L 的PEITC处理9 h后可明显地诱导细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax的表达。PEITC处理9 h后可以显著性上调MCF-7细胞内活性氧水平。用N-乙酰半胱氨酸（NAC,活性氧清除剂）处理后可以抑制由PEITC诱导的凋亡。同时,NAC还可以抑制PEITC诱导的细胞凋亡和p53蛋白的表达。结论: PEITC主要是通过凋亡途径抑制MCF-7细胞生长。其作用机制可能是通过上调细胞内氧化应激水平进而激活p53蛋白及其下游凋亡通路促发凋亡。     

HPV-DNA整合状态与宫颈癌发生发展及抑癌基因p53、pRb表达的相关性

目的:分析人乳头瘤病毒（HPV）-DNA整合状态与宫颈癌发生发展及抑癌基因p53、pRb表达的关系,为其临床诊治提供新思路。方法: 取本院收治、手术治疗的宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）和宫颈癌患者131例,根据病变程度分为CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌4组,取同期收治的良性瘤患者33例为对照,术中留取病理组织,采用全基因组测序和高通量病毒整合实验观察HPV-DNA整合状态。进一步根据整合状态分为多重整合、单重整合和无整合3组,采用免疫组织化学实验观察抑癌基因p53、pRb的表达水平。结果: 各组HPV-DNA整合率不同,自健康组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌的顺序依次升高,且宫颈癌以多重整合为主,健康组织和CIN以单一整合为主,组间差异有统计学意义（P<0.05）。本次考察发现HPV16、HPV58、HPV18、HPV35、HPV31、HPV33、HPV52、HPV51 8种高危HPV整合类型,在各组中的分布趋势大体一致。不同整合状态的p53、pRb阳性率和表达水平明显不同,无整合组高于单重整合组,单重整合组高于多重整合组,其组间差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:HPV-DNA整合能抑制p53与pRb的局部表达,促进宫颈癌发展,对宫颈癌鉴别和预后评估有一定的指导作用。     

RAC1与肺癌发生及临床治疗的研究进展

RAC1作为一种小分子G蛋白,是调控多种细胞活动和基因表达的信号分子开关。它参与调控细胞的多种生命活动,如吞噬作用,黏附,细胞运动,细胞增殖,轴突的形成等。RAC1在肿瘤的血管生成,侵袭和转移中扮演着重要的角色。关于RAC1的剪接体RAC1b与肺癌的相关性研究也越来越深入,无论是在人体的肺癌组织样本中进行外显子测序,还是在转基因小鼠中进行研究,都得出了同样的结论,RAC1的表达与肺癌的发生发展具有显著的相关性。近年来,有研究发现RAC1抑制剂可以改善肺癌患者对EGFR抑制剂吉非替尼产生的耐药性,以RAC1为靶点的肺癌临床治疗在不断地进行深入研究。     

羟基脲对雄性大鼠的生殖毒性

目的: 观察羟基脲(HU) 对雄性大鼠的生殖毒性。方法: 雄性大鼠分别腹腔注射 HU ×100、200 和400 mg·kg^-1,连续 10 d。末次给药后分别于 d 9、d23 处死动物 。结果: 停药 d 9时,200、400 mg·kg^-1 组不活动精子增加明显(P<0.05 或 P<0.01);停药d 23 时,各给药组睾丸脏/体比都明显下降(P<0.05 或 P<0.01);400 mg·kg^-1 组附睾脏/体比下降明显(P<0.05),并且仍然有大量不活动精子(P<0.01);200、400 mg·kg^-1组精子计数明显减少(P<0.01);随给药浓度增加,各组精子畸形数量增加(P<0.01) 。结论: 雄性大鼠连续 10 d 腹腔注射羟基脲100 mg·kg-1 以上,对生殖系统产生明显毒性。     

关于数控教材中G73封闭粗车循环指令分析与应用

在诸多数控教材中,关于在FANUC数控系统中应用的G73复合循环指令的讲解应用,有易引起误解的地方,甚至有些错误。在查阅大量文献资料的基础上,总结了数控教材中G73复合循环指令典型的应用情况,并进行详细的分析比较,给出该循环指令中循环参数的确定方法。结合具体实例进行分析应用,同时借助仿真软件进行验证,证明了分析结果的正确性。     

R73钢调质力学性能的试验研究

通过不同淬火温度、不同回火温度的组合对退火态R73钢进行调质处理,测定其力学性能,并对其显微组织进行对比分析,找出合理的热处理制度范围,指导生产实践。     

不同剂量卡维地络干预对压力超负荷幼鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

目的: 探讨不同剂量卡维地络(CAR)对压力超负荷心肌肥厚幼鼠心肌细胞凋亡的影响,以及CAR 治疗充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法: 建立腹主动脉狭窄所致压力负荷增加心肌肥厚幼鼠模型,术后1 周开始给予小剂量CAR(0.1mg·kg^-1·d^-1)和大剂量CAR(10mg·kg^-1·d^-1)干预7 周,观察不同剂量CAR 对幼鼠血流动力学参数、心肌细胞凋亡、Bcl-2 和P53 蛋白水平表达的影响。结果: CAR 可改善心功能指标,降低心肌细胞凋亡指数、上调Bcl-2 蛋白及下调P53 蛋白表达,HCAR 组作用明显。结论: CAR 可有效减少压力超负荷心肌肥厚幼鼠的心肌细胞凋亡,防治CHF,效果以大剂量明显,这可能与其对凋亡相关基因表达影响的差异有关。     

miR-34a通过调控雄激素受体基因抑制前列腺癌细胞系LNCaP增殖

目的：探究miR-34a对雄激素受体（AR）基因的调控作用及对前列腺癌（PCa）LNCaP细胞增殖、凋亡的影响。方法：收集2016年10月至2019年9月本院泌尿外科行前列腺穿刺活检确诊为PCa患者组织标本36例,另取同期行手术治疗切除的良性前列腺增生（BPH）组织标本41例。体外培养LNCaP细胞,分别转染miR-34a mimics（mimics组）,miR-34a mimic NC（NC组）,设正常生长细胞为空白对照组（BC组）,另在mimics组基础上转染AR过表达（AR过表达组）载体及其对照（AR对照组）,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,实时定量PCR（RT-qPCR）检测miR-34a及AR mRNA表达水平,免疫印迹法检测AR蛋白、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）及原癌基因产物（c-Mcy）、细胞凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、capase-3）的表达水平。结果：与BPH组织比较,PCa组织中miR-34a表达水平显著降低（P<0.05）,AR mRNA及蛋白表达水平均显著增加（P<0.05）;与BC、NC组比较,mimics组LNCap细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著增加（P<0.05）,AR、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,同一时间LNCap细胞活力均显著降低（P<0.05）;双荧光素酶实验结果显示,miR-34a与AR可能存在一定的调控关系,过表达AR基因可逆转miR-34a mimics对LNCaP细胞增殖抑制,促进凋亡作用。 结论：miR-34a可能通过调控AR抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,促进其凋亡。