bFGF、αVβ3和NFKB在hOEC中的表达及其与血管生成关系的研究

目的研究碱性成纤维生长因子(bFGF)、整合素αVβ3和核因子κB(NF κB)在人卵巢上皮性癌(OEC)组织中的表达及其与血管生成的关系.方法原发性人卵巢上皮癌(hOEC)36份、卵巢良性肿瘤及正常卵巢15份,应用免疫组化方法(ABC法)检测bFGF、整合素(integrin)αVβ3、NF κB、微血管密度(microvessel density,MVD)在OEC、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中的表达及其与临床病理特征的关系.结果bFGF、αV β3、NF κB和MVD在各种组织中的表达,36份OEC中的阳性表达率分别为66.67%、66.67%、72.22%和(43.98±33.73),在良性肿瘤组织中的表达率分别20.00%、6.67%、26.67%和(13.08±9.07);在正常卵巢组织的表达率分别为0.00%、0.00%、13.33%和(7.10±5.42),OEC组各指标的阳性率均显著高于良性卵巢肿瘤组及正常对照组(P＜0.05).OEC中bFGF、αV β3、NF κB、MVD随着肿瘤分化程度的降低、FIGO分期的增加、肿瘤转移范围扩大,各指标的表达均逐步增高(P＜0.05).OEC中bFGF、αVβ3 、NFκB与MVD的表达的相关系数分别为0.69、0.67、0.62、各指标与MVD均显著相关(P＜0.01).NF κB阳性表达者bFGF、αV β3的阳性表达率分别为92.86%和85.71%,显著高于NF κB阴性表达者bFGF、αV β3 25%的表达率(P＜0.05).结论bFGF,αV β3,NF κB在OEC中的表达显著增高,与OEC血管生成密切相关.bFGF、αV 在β3OEC中的表达与NF κB表达呈正相关,NF κB可能通过对bFGF、αVβ3的正向调节作用,进而影响OEC血管生成.     

bFGF、αⅤβ3和NFκB在hOEC中的表达及其与血管生成关系的研究

目的:研究碱性成纤维生长因子(bFGF)、整合素αⅤβ3和核因子κB(NFκB)在人卵巢上皮性癌(OEC)组织中的表达及其与血管生成的关系·方法:原发性人卵巢上皮癌(hOEC)36份、卵巢良性肿瘤及正常卵巢15份,应用免疫组化方法(ABC法)检测bFGF、整合素(integrin)αⅤβ3、NFκB、微血管密度(microvesseldensity,MVD)在OEC、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中的表达及其与临床病理特征的关系.结果:bFGF、αⅤβ3、NFκB和MVD在各种组织中的表达,36份OEC中的阳性表达率分别为66·67%、66·67%、72·22%和(43·98±33·73),在良性肿瘤组织中的表达率分别20·00%、6·67%、26·67%和(13·08±9·07);在正常卵巢组织的表达率分别为0·00%、0·00%、13·33%和(7·10±5·42),OEC组各指标的阳性率均显著高于良性卵巢肿瘤组及正常对照组(P<0·05).OEC中bFGF、αⅤβ3、NFκB、MVD随着肿瘤分化程度的降低、FIGO分期的增加、肿瘤转移范围扩大,各指标的表达均逐步增高(P<0·05).OEC中bFGF、αⅤβ3、NFκB与MVD的表达的相关系数分别为0·69、0·67、0·62、各指标与MVD均显著相关(P<0·01).NFκB阳性表达者bFGF、αⅤβ3的阳性表达率分别为92·86%和85·71%,显著高于NFκB阴性表达者bFGF、αⅤβ325%的表达率(P<0·05).结论:bFGF,αⅤβ3,NFκB在OEC中的表达显著增高,与OEC血管生成密切相关.bFGF、αⅤβ3在OEC中的表达与NFκB表达呈正相关,NFκB可能通过对bFGF、αⅤβ3的正向调节作用,进而影响OEC血管生成.     

整合素αVβ5在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

目的：探讨整合素αVβ5在卵巢上皮性癌中的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)和临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学PV两步法,分别测定15例正常卵巢组织、15例良性卵巢上皮性肿瘤、10例交界性卵巢上皮性肿瘤、57例卵巢上皮性癌组织中整合素αVβ5的表达及MVD。结果：(1)卵巢上皮性癌中整合素αVβ5的阳性率及MVD值高于正常卵巢组织、良性卵巢上皮性肿瘤和交界性卵巢上皮性肿瘤(P＜0.01);(2)卵巢上皮性癌中整合素αVβ5的阳性率及MVD值随临床分期、组织分级的升高而增加(P＜0.05);(3)卵巢上皮性癌中整合素αVβ5的表达强度与MVD值之间呈正相关(r=0.545,P＜0.05);(4)卵巢上皮性癌中整合素αVβ5表达阳性组患者的生存率明显低于整合素αVβ5表达阴性组(P＜0.05)。结论：整合素αVβ5可能通过介导血管新生参与卵巢上皮性癌的发生、发展、侵袭和转移,整合素αVβ5是卵巢上皮性癌患者的不良预后指标。     

超声检测卵巢内膜样囊肿间质血流预测卵巢组织损伤的研究

目的 探讨卵巢内膜样囊肿(OEC)间质血流变化及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)及微血管密度(MVD)的相关性,预测OEC对卵巢间质组织的损伤.方法 术前应用经阴道彩色多普勒超声检测60例OEC患者(研究组)及30例卵巢良性肿瘤患者(对照组)的卵巢间质血流信号及阻力指数(RI),术后采集有血流显示的囊肿或肿瘤周边间质进行免疫组化染色,检测TGF-β1、TSP-1的表达及MVD计数.结果 (1)OEC卵巢间质内血流信号少,阻力高,RI值较对照组显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)OEC卵巢间质内TGF-β1、TSP-1表达增高,阳性表达率分别为70.59%、66.67%,MVD表达下降,平均值为(5.87±1.44)个/400倍视野,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).TGF-β1与TSP-1的表达呈正相关(rs=0.90,P＜0.01),两者均与MVD值呈负相关(rs=-0.70、-0.76,P＜0.01).(3)超声血流RI值与MVD呈负相关(rs=-0.91,P＜0.01),与TGF-β1、TSP-1的表达呈正相关(rs=0.77、0.81,P＜0.01).结论 卵巢间质血流变化与TGF-β1、TSP-1和MVD表达的改变从不同角度反映了OEC的病理状态,两者相一致.超声检测卵巢间质血流可前瞻性地预测OEC对卵巢组织的损伤.     

HER-2蛋白和NFκB/p65蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达分析

目的 研究HER-2蛋白和NFκB/p65蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法(SABC法)检测63例卵巢组织中HER-2蛋白和NFκB/p65蛋白的表达情况,其中正常卵巢组织7例、卵巢良性肿瘤10例、卵巢交界性肿瘤10例、卵巢上皮性恶性肿瘤36例.结果 HER-2蛋白在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性肿瘤中的表达阳性率分别为10.0%、30.0%、36.1%(P>0.05).NFκB/p65蛋白在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性肿瘤中的表达阳性率分别为20.0%、50.0%、75.0%(P<0.05).正常卵巢组织中两者均无表达.HER-2蛋白的表达与病理组织分级有关,组织细胞分化越差其表达阳性率越高,差异有显著性(P<0.05).HER-2蛋白的表达与卵巢上皮性恶性肿瘤的组织分型、临床分期、腹水、年龄无关(P>0.05).NFκB/p65蛋白的表达与卵巢上皮性恶性肿瘤组织分型、病理组织分级、临床分期、腹水、年龄均无关.HER-2蛋白和NFκB/p65蛋白在卵巢上皮性恶性肿瘤中的表达无相关性.结论 HER-2可作为判断卵巢上皮性恶性肿瘤预后的指标之一.NFκB/p65在卵巢上皮性肿瘤的发生、发展中起一定作用.HER-2在NFκB/p65基因活化与表达过程中可能不起作用,或只是众多影响因素之一,而非独立影响因素.     

β-连环蛋白和核转录因子-κB在胃癌中的表达及意义

目的:研究β 连环蛋白(β Cat)和核转录因子 κB(NF κB)在胃癌组织中的表达及意义。方法:采用 SP免疫组织化学方法检测53例胃癌组织及18 例正常胃组织中β Cat、NF κB的表达情况。结果:β Cat、NF κB在胃癌组织中的表达阳性率明显高于正常胃组织(P<0.05),二者在胃癌组织中的阳性表达率为 69.81%和 66.04%。β Cat的表达与肿瘤病理分化程度、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。NF κB的表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。β Cat、NF κB在胃癌组织中的表达密切相关(P<0.05)。结论:β Cat和NF κB在胃癌组织中的表达有相关性,β Cat和NF κB的异常表达参与了胃癌的发生、发展,提示β Cat和NF κB可作为判断预后的指标和化疗的靶点。     

卵巢上皮性肿瘤中NF-кB与Survivin的表达及相关性

目的:探讨卵巢上皮性肿瘤中核因子кB(NFкB)与Survivin的表达及相关性.方法:采用免疫组织化学SABC法检测104例卵巢上皮肿瘤中NF-кBp65和Survivin的表达情况.结果:在卵巢上皮性恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤和正常卵巢组织中,NFкBp65的阳性表达率分别为71%,44%,40%和0%.恶性肿瘤中NF-кBp65的表达明显高于良性肿瘤(P<0.05).NF-кBp65的表达与病理分级和临床分期有关(P<0.05).恶性卵巢肿瘤中NFкBp65的高表达与淋巴结转移相关(P<0.05).Survivin在上皮性卵巢恶性肿瘤及交界性肿瘤中的表达率分别为65%和61%,显著高于良性肿瘤和正常卵巢组织的表达率(P均<0.05),Survivin表达与临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05).NF-кB表达与Survivin表达密切相关(P<0.05).结论:NFкB与Survivin是卵巢上皮性恶性肿瘤发生与转移的有效指标,两者密切相关.     

病理性瘢痕组织中黏着斑激酶、蛋白激酶B和核因子κB的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子κB(NFκB)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中FAK、磷酸化PKB(p-PKB)和NFκB的表达.结果:病理性瘢痕组织中FAK、p-PKB、NFκB的阳性表达率较非病理性瘢痕和正常皮肤组织均升高(P＜0.05).病理性瘢痕组织中NFκB与p-PKB、FAK以及p-PKB与FAK表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的PI3K信号转导通路、促进成纤维细胞增殖有关.     

NF-κB、bcl-2、bax在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

探讨核因子κB（nuclear factor kappa B， NF κB）、bcl 2及bax在胃不典型增生及胃癌中的表达及在胃癌发生中的作用。方法：采用免疫组化Power Vision两步法检测84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF κB、bcl 2及bax的表达，TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果：NF κB、bcl 2、bax在84例胃癌组织中的阳性表达率分别为59.52%、52.38%、16.67%，在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、21.21%、33.33%，三者在胃癌与轻度不典型增生组之间差异有统计学意义（P＜0.05)。NF κB、bcl 2表达与肿瘤的大小相关（P＜0.05），NF κB与bcl 2之间呈正相关（P＜0.05)。在轻度不典型增生、重度不典型增生与胃癌组织中AI分别为（1.29±0.50）％、（0.96±0.36）％、（0.70±0.43）％，轻度不典型增生与重度不典型增生、胃癌之间差异均有统计学意义（P＜0.05) 。结论：在胃癌中NF κB可通过上调bcl 2的表达、改变bcl 2与bax的比值而抑制肿瘤细胞凋亡，进而影响肿瘤的生长、浸润、转移。     

单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的机制

目的 :探讨单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的形成机制。方法 :将 2 0只大鼠采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型 ,术后 1周、2周观察双肾组织病理改变 ,并应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原、转化生长因子β1(TGF β1)和核因子 κB(NF κB)的表达。结果 :随着梗阻时间延长 ,梗阻肾间质Ⅲ型胶原、TGF β1和NF κB的表达增加 ,对侧无明显变化 ,两组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :单侧输尿管梗阻肾间质TGF β1、NF κB的过度表达 ,可上调肾间质Ⅲ型胶原的表达 ,是形成间质纤维化的重要原因之一     

p16/Rb蛋白表达及核因子-κB活性在肝细胞肝癌中的意义

目的　探讨 p16和Rb蛋白 (pRb)以及核因子 κB(NF κB)活性在肝细胞肝癌 (HCC)发生中的相互关系及作用。方法　以Western印迹检测 35例HCC及癌旁组织 (距肿瘤至少 3cm)中p16蛋白和 pRb表达 ;以凝胶电泳迁移实验 (EMSA)和竞争实验检测组织中NF κB转录活性。 结果HCC及癌旁组织 p16蛋白表达率分别为 37% (13/ 35 )和 4 8% (17/ 35 ) ;pRb表达率分别为 34%(12 / 35 )和 74 % (2 6 / 35 ) ,两组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;NF κB有结合活性者分别为 77% (2 7/ 35 )和 86 % (30 / 35 )。p16蛋白和pRb均表达的HCC中NF κB有转录活性者占 4 0 % (4/ 10 ) ,两者均无表达的HCC中NF κB有转录活性者占 90 % (18/ 2 0 ) ,两组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;p16和 pRb均表达的癌旁组织中核因子 κB有转录活性者占 76 % (13/ 17) ,两者均无表达的癌旁组织中NF κB有转录活性者占 89% (8/ 9) ,差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　p16功能缺失在HCC发生过程中是早期事件 ,Rb功能缺失出现较晚 ;p16蛋白和Rb蛋白表达呈正相关关系 ;p16或Rb蛋白表达缺失 ,除影响细胞周期 ,还通过影响NF κB活性而抑制肝细胞凋亡 ,在HCC发生发展中发挥重要作用。     

核因子κB在原代神经细胞缺血再灌注的表达

目的 :观察核因子κB(nuclear factor κB ,NF κB)在胎鼠原代神经细胞中的表达及转移情况并讨论其意义 .方法 :体外培养的原代神经细胞经类缺血处理后再复氧 ,用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪检测NF κB的表达 .结果 :免疫荧光抗体染色显示 ,缺血再灌注后NF κB表达增高并由胞质转入胞核 ,流式细胞仪检测示缺血再灌注前后NF κB的表达分别为 1.3 %和 3 8.7% ,有显著性差异 (P <0 .0 1) .结论 :NF κB存在于神经细胞内 ,缺血再灌注后NF κB被激活并由胞质转入胞核 ,发挥其基因调控作用     

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过IκBα的降解活化NF-κB

目的　阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化核转录因子NF κB的机制。方法　利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet on LMP1 HNE2为实验模型 ,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变。进而用间接免疫荧光法检测NF κB的亚细胞定位。最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF κB的活性。结果　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,Dox处理 15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至 12 0分钟。LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解 ,但IκBα蛋白总量无改变。继IκBα的磷酸化并降解 ,NF κB(P6 5 )自胞浆易位至胞核且活性升高。IκBα的显性负性突变子抑制NF κB(P6 5 )的核易位及报道活性。LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化。结论　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF κB的活性 ,并且 ,LMP1诱导的NF κB活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制。IκBβ在此信号传导途径中无改变。LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致。     

整合素α5 β1及CD44v6与卵巢癌生物学行为关系研究

目的:研究黏附分子整合素α5 β1及CD44v6在卵巢癌中的表达情况及与临床病理因素的关系.方法:用免疫组化检测65例卵巢癌及20例卵巢良性肿瘤的整合素α5 β1及CD44v6的表达情况,分析其与卵巢癌的组织类型、临床分期、细胞分化程度、手术减瘤情况、淋巴结转移情况、CA125、无瘤生存期、3年生存率之间的关系.结果:整合素α5 β1及CD44v6在恶性和良性上皮性肿瘤中的阳性表达率差异均有显著性(P＜0.01).整合素α5 β1及CD44v6的表达情况均与组织学类型无关(P＞0.05);整合素α5 β1的表达与临床分期无关(P＞0.05),而与细胞分化程度有关,细胞分化愈差,整合素α5 β1表达愈低(P＜0.005);CD44v6的表达情况与临床分期、细胞分化程度有关,分期愈晚,细胞分化愈差,CD44v6表达愈高(P＜0.05和P＜0.005).整合素α5β1表达与血CA125呈负相关,CD44v6表达与CA125呈正相关(P＜0.005).整合素α5 β1阴性表达者淋巴结转移率高,CD44v6阳性表达者淋巴结转移率高(P＜0.05).整合素α5 β1表达情况与减瘤满意程度及无瘤生存期均无明显关系(P＞0.05),但与3年生存率有关(P＜0.05).CD44v6表达情况与减瘤满意程度、无瘤生存期及3年生存率均有关(P＜0.05～P＜0.005).结论:整合素α5 β1及CD44v6在卵巢癌中的表达与肿瘤的生物学行为有关.整合素α5 β1表达下降或缺失,CD44v6表达升高,提示肿瘤进展,恶性度高,预后不良.监测整合素α5 β1及CD44v6的表达情况有助估价预后.     

胃肠粘膜相关淋巴瘤NF-κB蛋白的表达与细胞凋亡

目的 :探讨胃肠粘膜相关 (MALT)淋巴瘤中细胞凋亡特点及其与NF κB表达的关系。方法 :收集 10例胃肠道粘膜相关淋巴组织 (MALT)和 4 0例胃肠MALT淋巴瘤 ,以免疫组化方法检测NF κB表达 ,以TUNEL法进行细胞凋亡检测。结果 :MALT组、低度恶性MALT淋巴瘤组和低高混合恶性MALT淋巴瘤组凋亡指数 (AI)分别为 (2 36 0±0 4 0 3) %、(1 6 32± 0 82 0 ) %、(1 12 2± 0 6 78) %。MALT组AI显著高于MALT淋巴瘤组 (P <0 0 1) ;NF κB阳性率分别为 30 0 %、6 1 3%和 88 9% ,三组表达间差异有显著性 (P <0 0 1)。AI与NF κB表达呈负相关 (r =- 0 716 ,P <0 0 1)。结论 :NF κB激活引起凋亡抑制在MALT淋巴瘤发生发展中可能起重要作用。     

Survivin和NF-κB在肝细胞癌中的表达

①目的　探讨凋亡抑制因子Survivin和核因子NF κB在肝细胞癌 (HCC)组织的表达情况及与临床病理特征的关系。②方法　采用免疫组化方法检测 4 1例HCC中Survivin和NF κB蛋白的表达情况 ,以相应癌旁肝组织、肝硬化组织 (10例 )、肝血管瘤旁正常肝组织 (11例 )作对照 ,并分析其与病理特征的关系。③结果　Survivin蛋白在HCC组织阳性表达率为 4 8.8% ,在对照组中不表达 ,二者比较差异有显著性 (χ2 =37.5 3,P <0 .0 1) ;门静脉浸润者的阳性表达率显著高于无门静脉浸润者 (χ2 =5 .5 1,P <0 .0 5 ) ;肿瘤呈多发者的阳性表达率显著高于单发者(χ2 =3.98,P <0 .0 5 )。NF κB蛋白在HCC组织的阳性表达率为 6 8.3% ,显著高于对照肝组织 (χ2 =4 1.12 ,P <0 .0 1)。NF κB的表达与Suvivin的表达呈正相关 (r=0 .0 6 5 6 ,P <0 .0 5 )。④结论　Survivin、NF κB在HCC组织中的高表达参与了肝癌的发生、发展 ,可能的机制是抑制了肝细胞的凋亡。     

维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞NF-κB活性与心血管疾病(CVD)相关

 目的 探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)核因子 κB(nuclear factor kappa B,NF κB)活性与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的关系。方法 选取MHD治疗3个月以上的稳定患者(n=32),以体检健康人为对照组(n=12),采用酶联免疫吸附法检测受试者PBMC的NF-κB活性及血浆五聚素3(pentraxin 3,PTX3)。用Pearson相关和线性回归分析PBMC的NF-κB活性与其他指标的相关性。用二分类Logistic回归分析PBMC的NF-κB活性与CVD的关系。用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线比较PBMC的NF κB活性、PTX3和高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)与CVD的相关性。结果 MHD患者PBMC的NF-κB活性、血浆PTX3和血清hsCRP皆显著高于对照组;单次透析后MHD患者PBMC的NF-κB活性和血浆PTX3显著升高;合并CVD患者PBMC的NF-κB活性显著高于非CVD患者。Pearson相关分析显示PBMC的NF-κB活性与白细胞计数(r=0.454,P=0.009)、血清hsCRP(r=0.590,P<0.001)、血浆PTX3(r=0.680,P<0.001)、心肌肌钙蛋白T(r=0.409,P=0.020)及颈动脉内膜中层厚度(r=0.541,P=0.011)呈显著正相关。线性回归分析显示白细胞计数(β=0.338,P=0.028)、血清hsCRP(β=0.440,P=0.005)、血浆PTX3(β=0.487,P=0.004)及颈动脉内膜中层厚度(β=0.453,P=0.032)与PBMC的NF κB活性独立相关。Logistic回归分析显示PBMC的NF κB活性升高是CVD的独立危险因素(OR=8.47,P=0.022)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析显示,PBMC的NF κB活性与CVD的相关性高于PTX3和hsCRP,三者的ROC曲线下面积分别为0.791(95%CI:0.633~0.950,P=0.006)、0.785(95%CI:0.628~0.943,P=0.007)和0.711(95%CI:0.514~0.907,P=0.046)。结论 MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高;血液透析(hemodialysis,HD)过程可激活PBMC的NF κB;MHD患者PBMC的NF-κB活性与CVD相关,可作为患者炎症和CVD危险因素的标志物。     

NF-κB信号通路在失血性休克缺血-再灌注肺组织中的变化

目的 :探讨核因子 κB(NF κB)信号通路在失血性休克缺血 再灌注 (I/R)损伤肺组织中的变化及意义。　方法 :建立失血性休克I/R家兔模型。采用原位杂交、免疫组化结合图像分析以及酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测实验动物I/R肺组织损伤前后I κB激酶 β(IκK β)mRNA表达和NF κB的活性以及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )的含量变化。并进行肺组织病理学光镜检查。　结果 :模型组上述指标显著升高 (P均 <0 .0 1) ;I/R损伤动物肺组织明显呈炎症病理改变。　结论 :IκK β激活 /NF κB核移位 /细胞因子释放在失血性休克I/R并发急性肺损伤 (ALI)的病理机制中发挥重要作用。     

整合素αv、MMP-2、VEGF表达与卵巢上皮性癌侵袭转移的关系

目的检测整合素αv及基质金属蛋白酶(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在人卵巢上皮性癌的表达,探讨整合素与卵巢上皮性癌血管生成及浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测60例卵巢上皮性癌组织及30例卵巢良性肿瘤中整合素αv、VEGF、MMP-2的表达。结果 60例卵巢上皮性癌中整合素αv、VEGF、MMP-2的阳性表达率分别为68.33%、73.33%和65.00%,30例卵巢良性肿瘤中三者的阳性表达率分别为13.33%、50.00%、43.33%,卵巢上皮性癌与卵巢良性肿瘤组织间3种蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01);整合素αv、VEGF、MMP-2与卵巢上皮性癌的分期、分级相关;整合素αv与VEGF及MMP-2的阳性表达均成正相关。结论整合素αv在卵巢上皮性癌中高表达,与临床分期及分级相关;与MMP-2及VEGF的表达呈正相关,表明整合素αv促进卵巢上皮性癌的侵袭转移。