丹参注射液对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本研究通过建立大鼠消炎痛胃粘膜损伤模型，观察丹参0．1ml／kg、0．2ml／kg、0．6ml／kg和2ml／kg以及给丹参后不同的作用时间对消炎痛引起的胃粘膜损伤的保护作用。结果表明丹参具有明显的保护胃粘膜的作用，但其保护作用不随着剂量的增加而增强。不同作用时间的结果表明以给丹参后1h效果较好。     

哌吡唑酮对消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤的作用

比较哌吡唑酮和阿托品、甲氰咪呱三种药物对消炎痛所致胃粘膜损伤的抑制作用。哌吡唑酮大、中、小三种剂量灌胃,结果三组的胃粘膜损伤指数分别由对照组的87.9±69.7降至1.0±2.2、9.4±17.2和6.4±7.6。发病率也由对照组的100%降至30%、63.6%和60%。三组与对照组相比均有显著性差异。哌吡唑酮大中小三种剂量灌胃的作用均强于甲氰咪呱大剂量皮下注射,而弱于阿托品大剂量腹腔注射。初步探讨了其抗粘膜损伤的机制。     

乙酰胆硷和电刺激迷走神经对HC1引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本工作观察了乙酰胆硷(Ach)和电刺激迷走神经对0.6N HCl引起的胃粘膜出血性损伤的保护作用,发现皮下注射50μg/kg的氯化Ach和电刺激膈下迷走神经5min,可明显降低HCl引起的胃粘膜出血量,这一作用可被消炎痛及阿托品所阻断。提示这种保护作用是通过依赖于M-受体的内源性前列腺素。     

前列腺素对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本文从不同形态学水平观察前列腺素（Ｐｒｏｓｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２，ＰＧＥ２）对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，结果表明：预先给予ＰＧ，能完全抑制胃粘膜大体病变，明显减轻粘膜深层的组织损伤，部分保护粘膜上皮细胞脱落。的描电镜下，可见胃腺体粘液分泌旺盛，腺颈细胞向胃小凹表面移行。显示ＰＧ对胃粘膜产生形态学上的保护作用，其机理与促进粘液分泌、加速上皮修复有关。     

大蒜液对盐酸所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本文观察两种不同浓度的大蒜液是否可以诱发大鼠适应性细胞保护作用而防止盐酸所致的胃粘膜损伤。30％或10％大蒜液作为弱刺激提前30分钟灌胃,均可防止盐酸所致的胃粘膜损伤,损伤指数由69.6±8.8分别下降至4.9±0.6和19.2±2.8(与对照组相比P<0.001),损伤抑制率分别为93％和73％,消炎痛提前60分钟灌胃,可阻断大蒜液对胃粘膜的保护作用。结果表明,大蒜液对胃粘膜有保护作用,其机制很可能是诱发内源性前列腺索的合成和释放而实现的。     

中药养胃散对消炎痛损伤的大白鼠胃粘膜的保护作用

目的 :观察纯中药制剂养胃散对消炎痛引起的大白鼠胃粘膜损伤的预防和保护作用。方法 :以大白鼠为实验动物 ,按体重随机分为 5组 :A组 (治疗组 ) ;B组 (标准对照组 ) ;C组 (损伤组 ) ;D组 (预防治疗组 ) ;E组 (空白对照组 )。用消炎痛损伤胃粘膜 ,再给予养胃散治疗或预防损伤所致的粘膜反应 ,用麦滋林为标准对照。结果 :①肉眼所见 :各组胃粘膜均没有形成溃疡 ,但有数量不等的针尖样粘膜糜烂 ;A、B、C各组间糜烂灶数量没有显著性差异 ,但A、B、D各组与C组相比 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。②病理切片观察 :A、B、D各组不论在胃粘膜层的炎性反应方面还是在表层细胞的完整性方面均明显优于C组 ,E组粘膜上皮未见异常表现。结论 :中药养胃散能明显减轻消炎痛引发的胃粘膜损伤和炎症反应 ;虽略优于麦滋林 ,但没有统计学意义     

复方黄芪汤对消炎痛损伤胃粘膜的保护作用

复方黄芪汤对消炎痛损伤胃粘膜的保护作用王长洪，王艳红，周莹，高学武，陈山泉（沈阳军区总医院１１００１５）关键词：复方黄芪汤；消炎痛；胃溃疡；胃粘膜保护；动物实验临床上中药对消化性溃疡具有较好疗效，为了证实其对胃粘膜的保护作用，我们用自拟复方黄茂汤对消...     

艾灸治疗胃黏膜损伤研究述评

艾灸在治疗胃黏膜损伤性疾病临床及实验研究中取得了一定的进展,同时也暴露出了研究中的不足之处:1治疗机制研究尚不完善。艾灸胃相关穴位可促进胃黏膜保护因子及抗凋亡蛋白的含量增加,抑制损伤因子及凋亡蛋白的产生,从而防治胃黏膜损伤。体液、内分泌、免疫等也是艾灸发挥作用的途径之一,其如何共同协作形成网络系统,发挥巨大疗效机制尚不完善,有待深度观察与研究。2关于艾灸对胃黏膜的保护作用机制尚在细胞因子、蛋白层面,鲜有关于基因改变方面的研究,今后可在此基础上继续发展,为治疗胃黏膜损伤性疾病提供新思路与新途径。3在灸量方面,虽有不少学者对其有所研究,提出影响艾灸量效关系因素,却无治疗有效病症的最佳灸量标准。今后临床中可进行关于不同人群、何种灸量可达到某种治疗效果方面的研究,从而总结出治疗不同病因造成胃黏膜损伤的最佳灸疗方案。4灸法方面,虽然方法众多,与其他疗法比较疗效确切,对各种灸法之间的比较很少,不同灸法之间疗效特异性不显著,不利于各种灸法之间灸效的判断及临床应用的选择,因而今后在研究中可针对这几个方面进行探索。     

脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价

【目的】规范脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的造模及评价。【方法】选用雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组,采用高脂高糖饲料喂养和小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠模型,再结合体积分数30%乙醇灌胃的方法进一步诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型,检测2组大鼠血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平,并取胃、胰腺组织作苏木精—伊红（HE）染色观察,使用现代医学评价方法,计量化中医四诊信息并作统计学处理,对模型大鼠的证候属性及演变进行识别。【结果】2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型的成模率为75%,第10～16周模型组大鼠显示脾虚证特征;模型组大鼠持续消瘦,抓力值降低,旷场活动减弱,舌质变淡,爪和尾的色度值（r值）降低,排便次数增加,粪便变软或便溏,有78%的模型大鼠出现糖尿病疾病特征、气虚证1项和脾的组织定位体征1项以上的指征。【结论】本研究成功诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型,建模后第10～16周为2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠脾虚证的时间窗。     

胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的作用及其对还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 选取Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为阿司匹林模型组、胃特安治疗组和对照组.阿司匹林模型组用10.41 mg/kg阿司匹林灌胃1次/d.胃特安治疗组用阿司匹林10.41 mg/kg灌胃,1次/d;胃特安片200 mg/kg灌胃,3次/d.对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃.4周后用Guth评分和Whittle评分分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况,检测胃黏膜组织中GSH、SOD、MDA含量.结果 与对照组比较,阿司匹林模型组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著增高,胃黏膜GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与阿司匹林模型组比较,胃特安治疗组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著降低,GSH含量显著升高,而MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠胃黏膜SOD含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃特安片具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.     

KA8肽对酒精所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

采用经胃管给禁食大鼠注入１ｍＬ纯酒精造成胃粘膜损伤的方法，观察预先给予ＫＡ８肽对胃粘膜的保护作用，实验结果表明，注入１ｍＬ纯酒精１ｈ后，大鼠胃粘膜损伤严重，面积广泛。皮下注射ＫＡ８肽３０、６０μｇ／ｋｇ体重均可使酒精所致大鼠胃粘膜损伤明显减轻，损伤面积较对照组明显减少（Ｐ＜０．０１）。由此推断，ＫＡ８肽对胃粘膜具有细胞保护作用。     

KA8肽对酒精所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

采用经胃管给禁食大鼠注入1mL纯酒精造成胃粘膜损伤的方法,观察预先给予KA8肽对胃粘膜的保护作用,实验结果表明,注入1mL纯酒精1h后,大鼠胃粘膜损伤严重,面积广泛.皮下注射KA8肽30、60μg/kg体重均可使酒精所致大鼠胃粘膜损伤明显减轻,损伤面积较对照组明显减少(P<0.01).由此推断,KA8肽对胃粘膜具有细胞保护作用.     

半夏泻心汤预防应激性胃黏膜损伤及对Bcl-2和Caspase-3的影响

目的 观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax mRNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组).每组动物相应药物灌胃3d.大鼠束缚水浸应激(WRS)造模.观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax mRNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化.结果 与空白组比较,模型组UI明显升高(P＜0.0l),Bcl-2mRNA表达显著减弱(P＜0.01),Bax mRNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P＜0.01),胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达显著上调(P＜0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P＜0.01).结论 半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用.     

电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase9,MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitors of matrix metalloproteinase2,TIMP-2）表达水平的影响。方法将健康SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只。采用改良Okabe法复制动物模型。胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法。结果模型组MMP9表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,各治疗组MMP9表达水平显著低于模型组（P〈0．01）;模型组TIMP2表达水平较假手术组显著降低（P〈0．01）,各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组（P〈0．01）,黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高（P〈0．01）。结论黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤。