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相似文献
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1.
目的研究缺血性脑卒中患者脑微出血的临床、影像学及血清生物学的危险因素,以及不同部位微出血与危险因素之间的关系。方法回顾性分析纳入153例缺血性脑卒中患者,应用磁敏感成像(susceptibility weighted imaging,SWI)技术检测脑微出血,计数并记录其部位。颅脑MRI的脑白质病变的严重程度采用Fazekas评分进行评估。应用Logistic回归分析法研究缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素,并研究危险因素与不同部位脑微出血数量的关系。结果 59例(38.6%)患者存在CMBs。皮层-皮层下CMBs出现率为34.0%,深部CMBs为24.8%,幕下CMBs为27.5%。多因素Logistic回归显示,男性、高血压病及中重度深部脑白质病变是伴有CMBs的有显著统计学意义的相关因素(P0.05)。校正年龄及性别后,偏相关分析显示,高血压病仅与深部CMBs的数量仍然显著相关(r=0.174,P=0.032)。中重度深部脑白质病变与皮层-皮层下CMBs及深部CMBs数量存在显著相关(r=0.285,P0.001,r=0.258,P=0.001)。结论男性、高血压病及中重度深部白质病变为脑微出血的危险因素;高血压病主要与与脑深部微出血的数量相关,而中重度深部脑白质病变与脑皮层-皮层下及深部微出血数量相关。  相似文献   

2.
目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。  相似文献   

3.
目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。  相似文献   

4.
【摘要】
目的 探讨急性缺血性卒中患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)的情况及其相关因素。
方法 本研究采用单中心、前瞻性研究方法,连续收集2011年1月~2012年6月于北京市第六医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者302例,根据有无CMB将患者分为有CMB组(83例)和无CMB组(219例),比较两组间一般临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。
结果 302例患者中,合并有CMB者83例(27.5%),其中年龄(t=3.67,P<0.001)、高血压(χ2=4.76,P=0.03)、卒中史(χ2=5.46,P=0.02)、纤维蛋白原(t=2.33,P=0.02)、腔隙性脑梗死数目(Z=-5.04,P<0.001)以及脑白质疏松程度评分(Z=-7.88,P<0.001)两组间比较差异具有显著性。Logistic回归分析显示,纤维蛋白原[比值比(odds ratio,OR)1.469,95%可信区间(confidence interval,CI)1.366~1.602;P=0.037]、腔隙性脑梗死数目(OR 1.636,95%CI 1.200~2.231;P=0.002)以及脑白质疏松程度评分(OR 1.700,95%CI 1.502~1.980;P<0.001)是急性缺血性卒中患者CMB发生的独立危险因素。
结论 CMB的发生与纤维蛋白原含量、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度相关。  相似文献   

5.
脑微出血作为一种具有出血倾向的脑小血管病变,随着影像学技术的发展,其检出率越来越高.目前,大量研究表明,脑微出血与缺血性卒中、脑出血和溶栓或抗栓治疗后症状性脑出血关系密切.本文旨在探讨脑微出血与上述疾病的相关性,将有利于脑微出血患者卒中防治策略的制定.  相似文献   

6.
目的分析脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)与急性缺血性卒中溶栓治疗后出血转化(hemorrhage transformation,HT)的相关性。方法连续纳入80例发病6 h内急性缺血性卒中患者,根据磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)图像上有无CMBs,将患者分为两组:CMBs阳性组和CMBs阴性组;同时根据CMBs病灶的发生部位和数量对患者进行分组和分级。参照欧洲协作性急性卒中研究Ⅱ(European Cooperative Acute Stroke StudyⅡ,ECASSⅡ),对梗死溶栓后HT分类进行改良分组,分为HT阴性、HT-1型和HT-2型。应用χ~2检验对CMBs阳性组和阴性组中的HT分型情况、CMBs阳性患者中不同发生部位的HT分型情况、CMBs不同数目分级的HT分型情况进行统计学分析,P0.05为差异有显著性。结果 CMBs在缺血性卒中患者中占31.3%,CMBs阳性组、CMBs阴性组之间年龄差异有显著性(P0.05);CMBs发生率、发生部位、数目差异在HT阴性组、HT-1型、HT-2型之间均无显著性(P0.05),但CMBs阳性患者发生HT-2型比率高于CMBs阴性患者。结论 CMBs阳性、CMBs部位及数目与梗死后HT无明确相关性,CMBs不应作为急性缺血性卒中溶栓治疗的绝对溶栓禁忌,但可增加溶栓后HT的危险。  相似文献   

7.
目的 探讨腔隙性脑梗死(LI)合并脑微出血(CMBs)的危险因素及与脑白质病变(WML)的关系。方法 于2020年3月至2022年6月在海南省老年病医院收集LI患者134例,根据磁敏感加权成像(SWI)检测CMBs,分为CMBs组(49例)和非CMBs组(85例),利用脑白质病变量表评分(WMLs)分析LI患者脑白质病情情况与CMBs相关性,采用Logistic回归模型分析LI患者并发CMBs的危险因素。结果 134例LI患者合并CMBs发生率为36.57%(49/134例)。CMBs组WML发生率、WMLs评分明显高于非CMBs组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,血尿酸、高血压史、高密度脂蛋白(HDL)、WML发生率和WMLs评分是LI患者发生CMBs的独立影响因素。且CMBs病灶数量与WMLs评分存在明显正相关(r=0.412,P<0.05)。结论 LI患者发生CMBs发生影响因素众多,控制血压、血脂水平以及降低血尿酸对于预防LI患者发生CMBs具有重要意义,且脑白质病变程度与CMBs严重程度紧密相关。  相似文献   

8.
目的 探讨缺血性脑卒中患者脑微出血与脑白质病变的相关性。方法 选取2018年1月-2019年12月本院收治的缺血性脑卒中患者; 通过核磁共振成像扫描患者头部观察各脑区脑微出血、脑白质病变情况,并对脑微出血情况进行分级,对脑白质病情情况进行评分; 采用Logstic回归分析法分析各危险因素与脑微出血、脑白质病变的关系; 通过spearman相关分析法分析脑微出血分级与脑白质病变评分的相关性。结果 有脑微出血患者中皮质及皮质下出现脑微出血占比61.46%明显高于基底及丘脑23.96%及幕下区41.10%(P<0.05); 有脑白质病变患者中额区脑白质病变占比69.44%明显高于颞区14.81%、顶枕区6.48%、基底节3.70%(P<0.05); Logstic回归分析显示年龄>60岁、有高半胱氨酸血症及合并心房颤动是发生脑微出血的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁是发生脑白质病变的独立危险因素(P<0.05); 脑微出血各级与脑白质病变各评分均呈正相关(r=0.327,0.311,0.401,0.362,P<0.05)。结论 年龄>60岁是缺血性脑卒中患者发生脑微出血及脑白质病变的危险因素; 在缺血性脑卒中患者中脑微出血与脑白质病变呈正相关  相似文献   

9.
目的 探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)与脑白质病变(white matter lesions,WML)及腔隙性 梗死(lacunar infarcts,LI)的关系。 方法 连续纳入2010年2月至2012年2月解放军总医院南楼神经内科病房根据病史及头颅影像学检 查确诊患有脑血管病或具有高血压、糖尿病、高脂血症等脑血管病危险因素者217例。采用GE公司 1.5T磁共振成像行头颅常规序列及T2 *血管加权成像(T2 star weighted angiography,SWAN)序列扫 描。记录深部及皮层部位CMBs病灶数,按照Fazekas评分和Scheltens改良量表将脑室旁白质高信号 (peri-ventricular hyperintensities,PVH)和深部白质高信号(deep white m atter hyperintensities,DWMH) 分别评分,根据病灶数量评估LI的严重程度分析CMBs与PVH、DWMH及LI的关系。 结果 随着PVH和DWMH评分的升高,CMBs的检出率分别由41.8%(PVH=1)及40.8%(DWMH=1)升高 至68.8%(PVH=3)及76.9%(DWMH=3);随着LI数量的增加,CMBs的检出率由46.3%升高至75%。深 部CMBs与PVH及DWMH的严重程度有较强相关性(rs =0.345,P<0.001;rs =0.346,P<0.001),与LI 亦显 著相关(r s =0.281,P<0.001);而皮层CMBs与PVH及DWMH严重程度仅呈弱相关(r s =0.219,P =0.001; rs =0.189,P =0.005),与LI无显著相关性。 结论 深部CMBs与脑室旁及深部脑白质病变、LI相关。  相似文献   

10.
脑小血管病(CSVD)主要包括脑白质高信号、腔隙性脑梗死、脑微出血、脑萎缩、脑微梗死及扩大的血管周围间隙。CSVD可引起全部卒中的20%,且是导致认知功能下降及痴呆的主要原因。卒中后认知障碍(PSCI)是认知障碍最常见的亚型之一,其发病机制尚不十分清楚。目前已有越来越多的证据表明,CSVD在PSCI的发病机制中起重要作用。因此,本文对各种CSVD在PSCI中的发生发展中的作用进行了综述,以期更好地理解PSCI的发生机制。  相似文献   

11.
目的探讨缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,IS)患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素。方法回顾性收集2015年1月至2017年5月作者医院神经内科连续收治的IS住院患者1631例,根据是否存在CMBs分为合并CMBs组703例和未合并CMBs组928例。分析两组间性别构成、年龄、血压、体重、体重指数(body mass index,BMI)、血糖、尿酸、三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、载脂蛋白A(apolipoproteins A,apoA)、载脂蛋白B(apolipoproteins B,apoB)、吸烟史、饮酒史、高血脂史、糖尿病史、高血压史、心脏疾病史、脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的差异,并采用多因素Logistic回归分析影响IS患者发生CMBs的危险因素。结果与未合并CMBs组比较,合并CMBs组患者年龄大,男性、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、WMH构成比例高,空腹血糖、尿酸水平高(均P<0.05),而空腹LDL-c和apoA水平较低(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示吸烟(OR=5.791,95%CI:3.714~9.031,P<0.01)、饮酒(OR=7.306,95%CI:4.926~10.835,P<0.01)、高血压(OR=2.162,95%CI:1.487~3.143,P<0.01)、WMH(OR=3.249,95%CI:1.594~6.625,P<0.01)、LDL-c(OR=0.789,95%CI:0.630~0.989,P<0.05)、apoA(OR=0.696,95%CI:0.369~0.753,P<0.01)是IS合并CMBs的独立危险因素。结论吸烟、饮酒、高血压、WMH、LDL-c、apoA是IS合并CMBs的独立危险因素,且LDL-c和apoA水平下降与CMBs发生增加相关。  相似文献   

12.
脑小血管病变是指一组累及脑部小动脉、细动脉和静脉以及毛细血管病变的总称,影像学特点主要包括脑白质病变、腔隙性脑梗死和微出血。脑小血管病变与抑郁的发病及预后相关,其主要的作用机制为小血管病变破坏了皮质-纹状体-苍白球-丘脑皮质环路。本文针对脑小血管病变与抑郁的关系这一热点问题,分别从脑白质病变、腔隙性脑梗死及微出血与抑郁的关系方面对其进行阐述。  相似文献   

13.
目的探讨脑微出血(CMBs)与不同亚型缺血性脑卒中的关系及预后。方法收集2014年3月~2016年5月期间就诊我院,并确诊为缺血性脑卒中的患者116例,根据中国缺血性脑卒中亚型(CISS)标准分为5种亚型,即大动脉粥样硬化型卒中(LAA)、心源性卒中(CS)、其他病因型(OE)、穿支动脉疾病型(PAD)和病因不确定型(UE)。每个亚型分为CMBs组和非CMBs组,比较各组血清相关指标,采用Logistic回归分析每种亚型伴CMBs的影响因素,采用NIHSS评分评价每种亚型伴CMBs的预后情况。结果 PAD组同型半胱氨酸(Hcy)水平(23.32±2.79)μmol/L,明显高于LAA(20.64±3.11)μmol/L、CS(20.7±2.63)μmol/L、OE(18.92±2.91)μmol/L和UE(17.63±3.06)μmol/L,差异具有统计学意义(P0.05)。OE组和LAA组糖化血红蛋白(Hb A1)水平(7.60±0.25和7.11±0.32)明显高于CS组(5.03±0.11)、PAD组(5.10±0.11)和UE组(4.99±0.12),差异具有统计学意义(P0.05);而OE和LAA两组间、CS、PAD和UE三组间Hb A1水平差异不明显(P0.05)。长期饮酒是CS和PAD伴CMBs的独立危险因素;Hcy是每种亚型伴CMBs的独立危险因素;Hb A1是PAD、LAA伴CMBs的独立危险因素。结论 Hcy、Hb A1和长期饮酒是缺血性脑卒中伴CMBs的独立危险因素。不同亚型缺血性脑卒中伴CMBs的预后差异不明显。  相似文献   

14.
Fan YH  Mok VC  Lam WW  Hui AC  Wong KS 《Journal of neurology》2004,251(5):537-541
Abstract. Microbleeds (MBs) detected by gradient-echo T2*-weighted MRI (GRE-T2*),white matter changes and lacunar infarcts may be regarded as manifestations of microangiopathy. The establishment of a quantitative relationship among them would further strengthen this hypothesis. We aimed to investigate the frequency and the number of MBs in patients hospitalized with lacunar infarcts and their quantitative relationship with the severity of white matter changes (WMC) and the number of old lacunar infarcts. We performed a hospital-based survey of patients with acute lacunar infarct. Eighty-two consecutive Chinese patients with acute lacunar infarcts on diffusion-weighted imaging were recruited in 2002. The number of MBs, number of old lacunar infarcts on T2-weighted imaging and the severity of WMC on MRI on admission were recorded. MBs were detected in 22 (27%) patients. The number of MBs ranged from 1 to 42 (mean 6.59, median 3). Advancing age and previous transient ischemic attacks or cerebrovascular accidents (TIA/CVA) were more common in patients with MBs than those without. There were significant correlations among the number of MBs, extent of WMC and number of lacunar infarcts: lacunar infarcts and MBs (r = 0.297, p = 0.007); lacunar infarct and WMC (r = 0.331, p = 0.002); WMC and MBs (r = 0.522, p < 0.0001). In conclusion, linear associations exist among MBs, WMC and lacunar infarcts. Our results suggest that all three may have a shared pathogenesis such as advanced microangiopathy.  相似文献   

15.
脑微出血与脑卒中   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的探讨脑微出血与脑卒中发生、发展的联系。方法卒中患者83例,分为脑缺血组(43例)和脑出血组(40例),以同期住院的50岁以上非脑卒中患者设立对照组(32例)。采用T2加权梯度回波MRI观察各病例脑微出血、卒中病灶、腔隙性梗塞以及白质疏松情况,同时记录卒中患者的高血压、糖尿病、高脂血症、卒中病史以及阿司匹林使用史。结果微出血在缺血组和出血组的发生率分别为34.9%、75.0%,对照组9.4%。各组微出血均最常见于基底节区。微出血与高血压、卒中病史相关(P〈0.01),与高脂血症、糖尿病病史及使用阿司匹林无关(P〉0.05)。微出血的严重程度与腔隙性梗塞、白质疏松的严重程度相关(P〈0.01)..微出血在卒中病灶区域同侧或对侧分布无显著性差异(P〉0.05)。出血组微出血在卒中病灶区域的分布率明显高于缺血组。结论微出血与脑卒中.特别是与出血性脑卒中有密切关系,对卒中患者出血性转化具有预测意义。  相似文献   

16.
目的 研究缺血性脑卒中患者脑血流动力学与脑白质病变严重程度之间相关性。方法 分析2015年7月至2019年8月收治的108例缺血性脑卒中患者资料,采用Fazekas量表对患者脑白质病变严重程度进行分级。比较不同脑白质病变严重程度、患者颅内大动脉硬化程度和脑血流动力学指标,进行患者脑血流动力学与脑白质病变严重程度之间相关性分析,并分析脑白质中重度病变的危险因素。结果 Fazekas量表<3分者61例纳入轻度病变组,≥ 3分者47例纳入中重度病变组。中重度病变患者颅内大动脉硬化严重程度高于轻度病变组(P<0.05)。中重度病变组脑部动脉搏动指数(PI)显著高于轻度病变组;收缩期峰值血流(Vs)、平均血流(Vm)以及舒张末期血流(Vd)等脑血流动力学指数显著低于轻度病变组(P<0.05)。颅内大动脉硬化程度、PI与脑白质病变严重程度正相关(r=0.416,0.527;P<0.05),Vs、Vm以及Vd等脑血流参数与脑白质病变严重程度负相关(r=-0.316,-0.524,-0.668;P<0.05)。颅内大动脉硬化程度与PI为脑白质中重度病变的危险因素(P<0.05)。结论 缺血性脑卒中患者脑白质病变严重程度与患者脑血流动力学指标异常有关,而颅内动脉硬化会加重患者脑白质病变严重程度。  相似文献   

17.
目的探讨急性缺血性脑血管病患者脑微出血(CMB)发生的危险因素。方法收集急性脑梗死患者102例,根据有无CMB分为CMB组(45例)和无CMB组(57例),比较2组一般资料、生化指标,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。结果 2组年龄、既往脑卒中史、抗血小板药物使用史、同型半胱氨酸、胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇比较差异有统计学意义(P0.1);进一步行Logistic回归分析显示,年龄、既往脑卒中史、低密度脂蛋白胆固醇(OR分别为1.066、2.861、0.106,P均0.05)是急性脑梗死患者脑微出血发生的独立危险因素。结论 CMB的发生与年龄、卒中史、血清低密度脂蛋白胆固醇相关。  相似文献   

18.
OBJECTIVE: To investigate association between cerebral microbleeds (CMB) and prior intracerebral hemorrhage (ICH) on MRI and topographic correlation of the two types of lesions. PATIENTS AND METHODS: Two hundred and sixty consecutive patients (67.0+/-11.1 years) with ischemic stroke were included. CMB and prior ICH were assessed on T2-gradient-echo MRI. The presence and number of CMB as predictors for prior ICH were examined. Topographic correlations between CMB and ICH lesions in patients with prior ICH in the infratentorial, basal ganglionic/thalamic and cortico-subcortical regions were tested. RESULTS: CMB were observed in 113 (43.5%) patients and a total of 50 prior primary ICH lesions were observed in 39 (15.0%) patients. Among the ICH lesions, 39 (78%) were asymptomatic. Presence of CMB (odds ratio 2.53, p=0.015) and number of CMB (odds ratio 1.11, p<0.001) were independent determinants for prior ICH. Topographic correlation between CMB and ICH was significant in the basal ganglionic/thalamic region (p=0.017), but not in the infratentorial (p=0.548) or cortico-subcortical regions (p=0.389). CONCLUSION: CMB were associated with prior ICH on MRI of patients with ischemic stroke. CMB in the basal ganglion or thalamus was associated with prior ICH in the same region.  相似文献   

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