脂糖舒对正常和糖尿病小鼠胃肠推进运动的影响

目的：探讨脂糖舒对正常小鼠和糖尿病小鼠胃肠推进运动功能的影响及其作用机制。方法：采用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠整体胃排空试验和小肠推进试验,测定脂糖舒对两种不同状况下小鼠胃内残留率和小肠推进率,并将这些指标分别与乙酰胆碱、新斯的明和阿托品三药物比较。结果：脂糖舒除对正常小鼠胃排空无明显影响外（P＞0.05）,对糖尿病小鼠的胃排空和对正常小鼠及糖尿病小鼠的小肠推进都有明显促进作用（P＜0.01）。结论：脂糖舒有一定的胃肠推进运动作用,其作用机制似乙酰胆碱或新斯的明。     

脂糖舒对糖尿病小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法腹腔注射四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型 ,用不同剂量脂糖舒胃饲 ,连续 1 5天。实验分正常组 (未制模鼠 )、生理盐水组 (模型组 )、优降糖组、降糖灵组、消渴丸组和脂糖舒三个等比剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )。测定各组小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和MDA含量。结果脂糖舒能显著提高糖尿病小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和降低MDA含量。小剂量脂糖舒 ( 5 g/kg·d- 1)对心、肝和肾组织的作用与实验剂量的优降糖、消渴丸和降糖灵差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,较大剂量 (P≥ 1 0 g/kg·d- 1)时 ,其升高胰SOD活性效力与降糖灵相当 ,强于优降糖、消渴丸和降糖灵。结论脂糖舒有明显抗糖尿病组织过氧化作用     

脂糖舒对小鼠脑缺血的保护作用

目的：探讨脂糖舒对小鼠脑缺血的影响。方法：急性脑缺血模型采用断头术和双侧颈总动脉结扎两种方法复制。小鼠随机分为三组,分别给予脂糖舒（20g／kg）、生理盐水和尼莫地平（15mg／kg）。给药后将各组的半数小鼠行断头术并测定其喘息时间,另半数小鼠行双侧颈总动脉结扎并记录其存活时间。结果：断头小鼠脂糖舒组的喘息时间比生理盐水组明显延长（32．08±4．28秒　vs．25．80±6．26秒,p＜0．01）,但短于尼莫地平组（33．92±3．88秒）。颈总动脉结扎小鼠脂糖舒组的存活时间也比生理盐水组明显延长（57．48±28．16分vs．16．37±8．02分,P＜0．01）,但亦短于尼莫地平组（58．01±17．9分）。结论：较大剂量脂糖舒对脑缺血机体有一定的保护作用。     

乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受和游泳耐力的影响

目的探讨乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受和游泳耐力的影响。方法分别给小鼠乙酰唑胺200mg/kg(乙酰唑胺组,n=20)、心得安16mg/kg(心得安组,n=20)、等量生理盐水(生理盐水组,n=20),均连续给药3天并于末次给药1h后测定小鼠25℃时的常压缺氧耐受能力和血清乙酰胆碱酯酶(AchE)活性;同时测定小鼠在负重7%、水深15cm、水温20℃条件下的游泳耐力。结果乙酰唑胺组耗氧率比生理盐水组显著降低(P<0.05),与心得安组比较差异无显著性(P>0.05);乙酰唑胺组AchE活性较生理盐水组显著升高(P<0.01),与心得安组比较差异无显著性(P>0.05);乙酰唑胺组游泳力竭时间比生理盐水组显著缩短(P<0.01),与心得安组相比差异无显著性(P>0.05)。结论乙酰唑胺能提高小鼠机体抗常压的缺氧耐受能力和降低小鼠游泳耐力。     

脂糖舒对老龄糖尿病大鼠治疗作用的实验观察

目的:观察脂糖舒对老龄糖尿病大鼠的治疗作用.方法:选择20～23月龄老龄大鼠皮下注射四氧嘧啶制备老龄糖尿病大鼠模型,并取4～7月龄大鼠(青龄)与老龄大鼠作对照,分别用等容量生理盐水和两种不同剂量的脂糖舒(Ⅰ组1 g/kg,Ⅱ组2 g/kg)灌胃30天,测定各组大鼠空腹血清葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性.计算体重指数(BMI)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量.结果:①老龄健康大鼠血清TC、LDL-C、NEFA和MDA含量显著升高,HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性显著降低,与青龄对照组比较,P<0.05～0.01,而BMI、GlU、TG和NEFA差异无显著性意义(P>0.05);②大小剂量脂糖舒均能显著降低老龄糖尿病模型大鼠的高血糖、高血脂和高MDA含量;升高HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性,且呈量效关系.结论:脂糖舒对老年糖尿病有明显的治疗作用.     

脂糖舒抗糖尿病作用的初步研究

观察脂糖舒的抗糖尿病作用。方法：腹腔注射四氧啶啶制作糖尿病小鼠模型,用不同剂量脂糖舒自由饮取,连续１５天,并设立正常组,生理盐水组、优降糖组、降糖灵组和消渴丸组,然后测定各组小鼠血糖、血脂和肝糖元含量,统计学处理采用ｔ检验。     

脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能的影响

目的观察脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能的影响。方法腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型,用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,1次/d,连续8周,并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)和总胆红素(Bil)的含量;并测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;称肝脏重量和体重及计算肝系数和白蛋白/球蛋白(A/G)比值。结果1模型组大鼠血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量及肝系数显著高于正常组,而血清Alb含量、A/G比值和肝组织SOD活性显著低于正常组;2与模型组比较脂糖舒两组血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量显著降低;而血清Alb含量、A/G比值及肝组织SOD活性显著升高;3与脂糖舒-1组比较脂糖舒-2组血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量显著降低,而肝组织SOD活性显著升高;4TP和Bil含量各组间无显著性差异。结论脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能有明显的改善作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠内脏器官结构损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对糖尿病大鼠内脏器官结构损伤的保护作用.方法 腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型.用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照.采用病理学检验技术观察各组大鼠心肌、肾脏和肝脏等器官的病理学变化,并计算出心肌、肾脏和肝脏的器官系数.结果 模型组心肌纤维水变性,结构松散,胞浆内见较多细小颗粒.肾小球毛细血管轻度增生,呈分叶状.部分肾小管上皮细胞水肿,管腔内可见蛋白样渗出物.肝小叶结构不清,肝索、肝窦比例失调,肝细胞胞浆疏松化,部分区域肝细胞索解高,细胞核固缩,核碎裂,核溶解,灶性坏死.肝和肾的器官系数较正常组差异显著(P＜0.01).而经脂糖舒处理后,大剂量组对糖尿病大鼠肾脏系数较模型组明显降低(P＜0.01),对心、肾和肝脏结构损伤的改善作用较其小剂量组明显.结论 脂糖舒对糖尿病大鼠内脏结构损伤有明显的保护作用.     

脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能指标异常的改善作用

目的探讨脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能异常的改善作用。方法腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血清葡萄糖（Glu）含量和凝血功能指标[凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分促凝血酶原激酶时间（APTT）和纤维蛋白原（Fbg）含量]。结果模型组大鼠血清Glu和Fbg含量较正常组明显升高，TT、PT和APTT明显缩短，P〈0．01；而脂糖舒高剂量组（1.0g／kg）大鼠血清Glu和Fbg含量较模型组明显降低，TT、PT和APTT显著延长，P〈0．05或P〈0．01。结论高剂量脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能异常有明显的改善作用。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响。方法采用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg),1次/d、连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测各组小鼠的器官指数和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠除心肌外,肝、脑、肾等器官指数明显降低,血浆SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(较正常组P<0.05或0.01);而脂糖舒二剂量组均能够提高小鼠的脑指数和肾指数,提高血浆SOD活性,降低MDA含量(较模型组P<0.05或0.01),但脂糖舒二剂量组间心、肝、脑、肾指数及血浆MDA含量无显著差异(P>0.05),而血浆SOD活性差异显著(P<0.01)。结论脂糖舒具有一定的延缓衰老作用。     

PE对正常及糖尿病大鼠心脏变时作用的比较

目的比较苯肾上腺素(PE)对正常及糖尿病大鼠心脏变时作用的差异,分析其可能的机制。方法采用心电图及膜片钳全细胞式的记录方法,观察苯肾上腺素对正常及糖尿病大鼠离体心脏心率矫正QT间期(QTc)及左心室肌细胞动作电位的差异作用。结果与正常动物相比,苯肾上腺素更明显延长糖尿病大鼠离体心脏QT间期及左心室肌细胞复极90%水平的动作电位(APD90)。结论与正常动物相比,苯肾上腺素明显延长糖尿病大鼠离体心脏QTc是由于其更显著延长左心室肌细胞复极90%水平的动作电位(APD90)。     

脂糖舒对CCl_4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法建立大鼠CCL4 肝损伤模型 ,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃施药。检测丙氨酸转氨酶 (ALT) ,观察肝脏病理学变化。结果脂糖舒可以抑制CCl4 导致的大鼠血清ALT升高 ,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用     

脂糖舒对大鼠离体小肠运动的影响

观察纯中药复方脂糖舒对小肠运动的影响。方法：大鼠随机分组,采用离休肠平滑肌实验装置,应用三种不同浓度脂糖舒（０．２０％、０．６０％、１．２０％）,观察其对离体十二指肠和回肠自发运动的作用及高浓度脂糖舒（１．２０％）对乙酰胆碱、氯化钡、肾上腺素的拮抗作用。结果：各浓度脂糖舒对十二指肠自发运动均有抑制作用,且随剂量增大而增强;高浓度脂糖舒对乙酰胆碱、氯化钡、紧不素有拮抗作用,对乙酰胆碱的拮抗作用最明显     

心得宁口服液对小鼠常压及减压耐缺氧时间的影响

目的:探讨心得宁口服液对小鼠常压耐缺氧时间及减压耐缺氧时间的影响。方法:取体质量18²1 g小鼠60只,雌雄各半,随机分为生理盐水组、芪苈强心胶囊组、心得宁口服液大剂量组、心得宁口服液中剂量组、心得宁口服液小剂量组5组。生理盐水组灌服生理盐水;芪苈强心胶囊组灌服芪苈强心胶囊混悬液(为临床用量的15倍,0.9 g·kg-1,30 g·L-1);心得宁口服液大剂量组、心得宁口服液中剂量组、心得宁口服液小剂量组分别灌服大、中、小剂量心得宁口服液(分别为临床用量的30倍、15倍、7.5倍,即30 mL·kg-1、15 mL·kg-1、7.5 mL·kg-1)。灌胃量均为3 mL·g-1;每天给药1次,连续给药7 d。于第7天灌胃给药1 h(禁食12 h),将小鼠放入盛有10 g钠石灰的125 mL磨口广口瓶中(每瓶1只),瓶口涂凡士林密封,用秒表记录每只小鼠从瓶口密封到死亡的时间,以呼吸停止为小鼠死亡指标,观察记录小鼠存活时间。结果:心得宁口服液组和芪苈强心胶囊组均可明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P<0.05)。均可显著延长小鼠减压耐缺氧时间(P<0.01)。结论:心得宁口服液对心肌有好的耐缺氧作用。     

脂糖舒对CCI4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法 建立大鼠CCL4肝损伤模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃给药。检测丙氨酸转氨酶（ALT）,观察肝脏病理学变化。结果 脂糖舒可以抑制CCI4导致的大鼠血清ALT升高,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论 脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用。     

慢性间歇低氧对大鼠纤溶功能的影响

目的:建立大鼠慢性间歇低氧模裂并观察对大鼠纤溶功能的影响.方法:将雄性wistar大鼠72只随机分为间歇低氧组(IH)、实验对照组(SC)和空白对照组(UC),每组24只:IH组循环交替给予氮气和压缩空气; SC组循环给予压缩空气;UC组不予任何处理.分别于实验后第7、21、42天测定:(1)血浆t-PA和PAI-1水平;(2)组织t-PA和PAI-1mRNA表达水平.结果:(1)IH组血浆t-PA活性随间歇低氧时间的延长呈逐渐下降趋势,但与UC和SC组相比均无统计学差异;IH组血浆PAI-1活性第7、21和42天与两对照组比较差异均无显著性.(2)IH组组织t-PA mRNA表达以及肾脏和主动脉组织PAI-1 mRNA表达与两对照组比较差异均无显著性;IH大鼠心肌组织、肝脏组织PAI-1 mRNA表达随间歇低氧时间的延长呈逐渐增高趋势,与两对照组比较也无统计学差异(P均>0.05).结论:在本实验慢性间歇低氧条件下,对大鼠血浆t-PA和PAI-1水平、组织t-PA和PAI-1mRNA表达无影响.     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响

为考察汉防己甲素对常压低氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响，作者采用缺氧性肺动脉高压大鼠模型研究汉防己甲素处理后肺小动脉的光镜和电镜改变，并进行形态计量学分析。结果显示缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉变细，平滑肌细胞增生。图象分析发现肺小动脉外径变小，管壁厚度占外径的比例增大，血管壁面积占血管总面积增大，经汉防己甲素处理后，上述病变明显减轻。由此表明，汉防己甲素主要通过抑制肺小动脉胶原纤维的增生和抑制缺氧引起的肺血管增厚和肌化，使肺小动脉管腔狭窄明显减轻，肺动脉压降低，从而部分阻抑肺动脉高压的发展     

慢性低压缺氧对两种不同敏感性大鼠循环功能的影响

将两种对缺氧不同敏感性的大鼠同时放在模拟5000m高原的低压舱内进行慢性缺氧实验,发现在缺氧4～20d时两种大鼠左、右心室|+dp/dtmax|和左室Vmax随着缺氧时间的延长逐渐增加,缺氧30d和40d时则下降,而肺动脉压继续升高。两种大鼠在缺氧条件下的各项血液动力学和左右心功能指标均有较明显的区别,提示对缺氧的反应性似有不同。对慢性缺氧条件下心肌功能状态与机体适应的关系进行了讨论。     

运脾方不同剂量对脾虚大鼠耐力作用的研究

[目的]观察运脾方不同剂量对脾虚大鼠的耐力作用,探索治疗儿童厌食症的有效方药运脾方临床治疗效果的作用机理。[方法]通过建立利血平致脾虚动物模型,设立正常组、模型组、阳性对照组(消食健儿糖浆组),运脾方大剂量组、中剂量组、小剂量组,测定大鼠体重变化、食量消耗,以及测定游泳时间观察其对大鼠耐力的影响。[结果]运脾方能使脾虚大鼠的食量和体重明显增加的同时,延长了脾虚大鼠的游泳时间。[结论]运脾方能够有效地抗疲劳及改善脾虚大鼠耐力,对脾虚大鼠有明显的治疗作用。