AT1R基因A1166C多态性与重庆地区高札压病的相关性研究

目的:研究重庆地区人口血管紧张素Ⅱ的T型受体(Angiotensin Ⅱ type Ⅰ,AT1R)A1166C基因多态性与原发性高血压的关系方法:用多聚酶联反应(Polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(Restriction fragment length poly mor-phism,RFLP)方法对104例原发性高血压(Essentiac hypertension,EH)患者和100例健康体检者进行AT1R(A1166C)的基因多态性分析.结果:EH组AC基因型频率明显高于正常对照组(0.240 vs 0.005,P<0.05),EH组C1166等位基凶频率明显高于正常对照组(0.130 vs0.025,P<0.05);而EH组中的AA基因型频率明显低丁正常对照组(0.750 vs0.950,P<0.05);EH组中还发现了较罕见的CC纯合子基因型.结论:高血压组和正常对照组AT1R基因的AC、AA基因型频率有显著性差异,而其它指标无显著性差异.重庆地区原发性高血压与AT1R基因的A1166C多念性有密切的关系.     

AT1R基因多态性与湖南汉族人群原发性高血压的关系

目的：探讨湖南地区汉族人群血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与原发性高血压（EH）的相关性。方法：利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）对湖南地区汉族EH患者和健康对照者各100例的AT1R/A1166C等位基因进行检测,统计分析两组间基因型和等位基因的频率分布。结果：EH组AT1R基因型频率分布为AA 66%（66/100）、AC 31%（31/100）、CC 3%(3/100),其中EH组AC基因型频率和C1166等位基因频率高于正常对照组（0.31:0.14,P＜0.05;0.19:0.08,P＜0.05）,EH组AA基因型频率低于正常对照组（0.66:0.88,P＜0.05）。结论：AT1R基因A1166点突变等位基因C与湖南地区汉族人群患EH具有一定的关系,可能增加EH的遗传易感性。     

原发性高血压、冠心病高危人群中血管紧张素Ⅱ受体基因多态性分析

目的探讨发生原发性高血压、冠心病与血管紧张素Ⅱ1型受体基因（ATIR）多态性与社区汉族人原发性高血压和冠心病的相互关系。方法用PCR技术检测AT1R基因3’端非翻译区（3’-UTR）A1166C多态性。并对100例健康体检者、203例原发性高血压（EH）患者、158例原发性高血压合并冠心病患者的AT1R基因A1166C多态性进行分析；用生化技术测定血脂水平。结果高血压患者中无论是否合并冠心病，其AT1R A1166C基因型分布均与对照组无显著性差异（P〉0．05）。高血压合并冠心病组与无冠心病组之间的AT1R基因型分布亦无显著差异（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病发生及高血压患者是否易患冠心病无关。     

原发性高血压血管紧张素Ⅱ-1型受体基因与血压昼夜节律的相关性

目的：探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（angiogenesisIItypelreceptor，AT1R）基因1166位点多态性与原发性高血压（EH）及血压昼夜节律的关系。方法：选择EH患者100例，血压正常者80例，采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析；同时检测24h动态血压。结果①EH组中1166C等位基因频率明显高于对照组（P〈0．05）。②非杓型者比杓型者夜间收缩压、舒张压均增高（P〈0．05），1166C等位基因频率亦明显增高（P〈0．05）。结论：AT1R基因1166位点多态性与EH相关，1166C等位基因是EH发病的危险因素；AT1R基因A1166C多态性与血压昼夜节律的调节相关。     

AT1R基因A1166C多态性与新疆维吾尔族人群原发性高血压的关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与维吾尔族人群原发性高血压
(EH)的关系,阐述AT1R基因A1166C在EH中的作用机制。方法：收集EH组167例、对照组469例、共
636例维吾尔族人群血液样本,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP）对AT1R基因A1166C进行多态性检测,分析AA、AC和CC 3种基因型以及该位点A、C不同等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果：EH组AC+CC基因型和C等位基因频率明显高于对照
组,差异有统计学意义（χ2=10.179 ,P=0.001）;AC+CC基因型人群患EH的危险度是AA基因型人群的1.6倍（OR=1.612,95%CI:1.191~2.183）。结论：AT1R基因A1166C多态性与维吾尔族EH的发病可能存在一定关联。
［关键词］［中图分类号］     

血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关关系。方法: 采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族 198 例EH患者(EH组)及130例正常血压者(对照组)的外周血白细胞DNA进行AT1R基因 A1166C多态性检测,观察AA、AC和CC不同基因型以及该位点A、C不同等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型在EH组的分布频率为0.772 8、0.222 1和0.005 1,在对照组为0.761 5、0.238 5 和 0,两组对比差异无统计学意义(P>0.05); A1166 与 C1166 等位基因频率在高血压组中分别为 0.883 8、0. 116 2,对照组中分别为0.880 8和0.119 2,两组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因 A1166C分子变异与新疆哈萨克族原发性高血压无相关关系。     

高血压病血管紧张素受体基因临床表型分析

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因临床表型与高血压病和颈动脉硬化之间的关系。方法：应用聚合酶链反应结合限制性内切酶法检测AT1R基因的AC基因和C1166等位基因在正常人和高血压病患者中的频率。结果：高血压病患者AT1R基因AC型频率和C1166等位基因频率均明显高于正常对照组（P ＜ 0．05～0．01）;高血压病患者AC基因型组颈动脉内膜中层厚度（IMT）和IMT／D比率均比AA基因型组明显增高（P ＜ 0．05～0．01）。相关分析发现,高血压发病与年龄、颈动脉IMT和AT1R基因型呈显著正相关（P ＜ 0．05～0.01）;AT1R基因型与收缩压、舒张压及颈动脉IMT呈显著正相关（P ＜ 0．01～0．001）。结论：AT1R基因多态性与高血压的发生、发展有关,AC基因型对颈动脉IMT增厚有重要影响,AT1R基因多态性与高血压病患者颈动脉硬化关系密切。     

蒙古族人群原发性高血压与AngII受体1基因多态性相关性研究

目的探讨血管紧张素II受体1（AT1R）基因多态性与内蒙地区蒙古族人群原发性高血压的关系。方法选取内蒙古地区蒙古族原发性高血压患者（EH组）以及正常血压对照组（C组）,EH组纳入研究对象200例,C组纳入232例。应用PCR技术检测EH组和C组的AT1R基因A1166C点多态性。结果所有纳入研究的内蒙地区蒙古族群体中AT1R基因A/C多态频率分布符合Hardy-Weinberg平衡;EH组和C组基因型频率分布差异有统计学意义（P=0.014）,EH组人群AC＋CC基因型比例显著高于C组。结论 AT1R基因A1166C多态性同内蒙地区蒙古族群体高血压病发病相关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究

目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。     

脑出血患者血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C的多态性分析

目的：探讨脑出血（ICH）患者血管紧张素Ⅱ受体-1（AT1R）A1166C基因多态性。方法：应用聚合酶链式反应———限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）技术检测80名ICH患者和90名健康对照者的AT1R基因型和等位基因。结果：170例样本中ICH组和正常对照组比较,AT1R AC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于正常对照组（P〈0.05）;经Logistic回归分析,发病的相对危险度（OR）为3.852,与AT1R AA基因型OR值0.260相比差异有统计学意义（P〈0.05）,AT1R AC基因型增加脑出血发生的概率。结论：AT1R A1166C基因多态性可能是ICH发病的独立遗传因素。     

老年高血压病合并冠心病患者AT IR基因多态性的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（ATIR）基因A1166／C多态性与老年原发性高血压的关系，并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用聚合酶链式反应、限制性内切酶酶解（PCR－RFLP）的方法检测40例健康人和24例原发性高血压、31例高血压病合并冠心病患者的ATIR基因型；用生化技术测定血脂水平。结果：原发性高血压组、合并冠心病组的C等位基因频率14．6％、14．5％，分别高于正常对照组的3．7％（P＜0．05）；带有C等位基因的原发性高血压患者无论是否合并冠心病，其血浆LP（a)水平均增高。结论：提示ATIR基因可能是老年原发性高血压的重要遗传因素，ATIR基因可能参与脂质的调节。     

老年原发性高血压AT1一R基因多态性的研究

目的 研究老年原发性高血压(EH)血管紧张素Ⅱ型受体(AT1一R)基因A／C1166多态性的特征。方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测87例汉族老年EH患者和55例正常老年人的AT1－R基因A/C1166多态性分布。结果87例老年EH患者的C1166等位基因频率为0．115,55例正常老年人为0．036,经统计学分析两组间有显著差异(P<0．05)。结论老年EH的患者C1166等位基因频率明显升高,可能为EH发病的危险因素。     

云南彝族男性AT1R A1166C、AGT M235T多态性及血生化指标与原发性高血压的相关性

［摘要］目的　研究AT1R A1166C、AGT M235T多态性及血生化指标与云南彝族男性原发性高血压（EH）的相关性．方法　通过现场问卷调查和体格检查获取云南省晋宁县92例彝族EH患者和70例彝族健康男性的个人基本资料及血生化指标,采用PCR-RFLP技术检测AT1R A1166C、AGT M235T多态性．结果 （l） 彝族男性EH患者,AT1R 1166C等位基因频率（0.038）和AGT 235T等位基因频率（0.772）与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,两位点基因型频率与对照组相比亦无差异无统计学意义（P＞0.05）;（2） EH组TC、LDL-C、TG水平显著高于对照组（P＜0.05）．结论　AT1R A1166C、AGT M235T多态性与云南彝族男性EH的发生不相关．高LDL-C、TG、TC水平与云南彝族男性EH的发生可能有关．     

早发冠心病与血管紧张素Ⅱ-1型受体A1166/C基因多态性的相关性研究

目的：研究血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与中国早发冠心病（CHD）发生的相关关系及其对血脂水平的影响。方法：采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）分子生物学方法,检测71例早发CDH患者,76例迟发CHD患者和119例健康对照者的AT1R基因型;并按常规方法测定血脂水平。结果：共检测出2种AT1R基因型,分别是AA型和AC型,早发CHD组及迟发CHD组AA基因型（97．2％,92．1％）和AC基因型（2．8％,7．9％）频率与对照组（94．1％,5．9％）相比差异均无统计学意义。等位基因A和C频率在3组间差异无显著意义。AT1R基因多态性与血脂水平无关。结论：AT1R基因A1166／C多态性与早发CHD的发生发展似无直接关系。     

AT1R基因1166位点多态性与原发性高血压患者生化指标关系的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ—1型受体(AT1R)基因A1166／C多态性与国人原发性高血压(EH)患者部分生化指标之间的关系。方法：64例轻中度EH患者住院期间停用所有降压药物5个半衰期后，测量患者基础血压，并抽取血标本，应用限制性内切酶酶解聚合酶链反应(PCR—RFLP)的方法检测AT1R基因型，同时进行身高、体重、空腹血糖(Glu)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL—C)、低密度脂蛋白(LDL—C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)浓度测定。结果：CC基因型因其突变率极低，本次试验未发现，故未予分组。④本组EH患者AC基因型频率为23．4％，C等位基因频率为11．7％；②TG浓度AC型较AA型低；③AC型SCr、UA浓度较AA型者高；④空腹Glu、TC、HDL—C、LDL—C、BUN浓度两基因型间无显著差异。结论：在血脂水平上，A1166／C多态性可能与EH患者TG水平相关；A1166／C多态性可能与患者的肾功能相关，AC型患者肾功能可能较AA型差；A1166／C多态性可能与EH患者的空腹Glu、TC、HDL—C、LDL—C、BUN浓度无关。     

老年原发性高血压AT1一R基因多态性的研究

目的 研究老年原发性高血压(EH)血管紧张素Ⅱ型受体(AT1一R)基因A／C1166多态性的特征。方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测87例汉族老年EH患者和55例正常老年人的AT1－R基因A/C1166多态性分布。结果87例老年EH患者的C1166等位基因频率为0．115,55例正常老年人为0．036,经统计学分析两组间有显著差异(P<0．05)。结论老年EH的患者C1166等位基因频率明显升高,可能为EH发病的危险因素。     

原发性高血压患者AT1R基因多态性与血浆AngⅡ和ET的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素1型受体(AT1R)基因多态性与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的相关性。方法应用PCR-RFLP技术检测64例原发性高血压患者与正常对照组61名健康受试者AT1R基因多态性,同时测定其AngⅡ和ET,并进行对照统计学分析。结果①EH组与正常对照组间血浆AngⅡ、ET水平差异显著(分别为t=5.56,P<0.01和t=5.39,P<0.01);②EH组和正常对照组之间的AT1R基因型频率有显著的差异(χ2=10.32,P<0.01),两组间C等位基因频率亦有显著差异(χ2=8.71,P<0.01);③AngⅡ在AA、AC和CC 3种基因型之间无显著性差异,而ET在3种基因型之间具有显著性差异,ET活性在CC型>AC和AA型。结论AT1R基因1166位点的变异参与高血压的发病,C等位基因可能是易感基因;AT1R基因A1166C位点变异可能部分通过升高ET而参与高血压的发病。     

AT1R基因多态性与原发性高血压合并脑血管病的相关性研究

目的探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因多态性对原发性高血压人群脑血管病发生的影响.方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测60例正常对照者、45例原发性高血压无合并症(EH)、33例原发性高血压合并脑出血(EH-CH)及73例原发性高血压合并脑梗死(EH-CI)患者AT1R基因3'非翻译区A1166C变异的多态性.结果①EH组和EH-CH组的AC+CC基因型频率与对照组比较差异有显著性(均P＜0.05),两组的C等位基因频率(分别为0.29和0.33)显著性高于对照组(0.17),但两组间基因型频率和C等位基因频率比较无显著性差异;②EH-CI组的基因型频率分布及C等位基因频率与对照组、EH组比较均差异无显著性;③逐步Logistic回归表明AT1R基因多态性是EH发生的独立危险因素(OR=0.44,P＜0.05),但未证实AT1R基因多态性是EH-CH发病的独立危险因素;④AT1R基因多态性与高血压合并脑血管病患者的收缩压和舒张压水平呈正相关(分别r=0.23和0.25,均P＜0.05),而与糖、脂代谢无相关.结论AT1R基因1166C等位基因可能通过对血压的影响而间接参与高血压人群脑出血的发病,但与高血压患者是否发生脑梗死可能无关.     

血管紧张素Ⅱ-2型受体与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AngiogenesisⅡtype2,AT2R)基因C3123A多态性与宁夏地区汉族人群原发性高血压(Essential hypertension,EH)的关系。方法:选择原发性高血压患者137例和正常血压者149例分别作为病例组(EH组)和对照组(NT组),应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测AT2R基因多态性。结果:女亚组:EH组CC、AC、AA基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);男亚组:等位基因频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。女亚组中AC+AA基因型组平均动脉压高于CC基因型组,差异有统计学意义(P<0.05),余临床资料差异无统计学意义(P>0.05),男亚组中,不同基因型间临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。二元逐步logistic回归显示女亚组中BMI、CR、GLU、AA+AC型基因组为危险因素,男亚组中BMI为危险因素。结论:AT2R基因C3123A多态位点分子变异与宁夏汉族原发性高血压患者易感无明显相关性。     

E-选择素+G98T,+A561C基因多态性与原发性高血压及左室重构的关系

目的：探讨E-选择素（E-selectin）＋G98T,＋A561C基因多态性与原发性高血压及左室重构的关系．方法：对105例原发性高血压患者（高血压组）及94健康正常人（对照组）进行E-selectin＋G98T,＋A561C基因多态性检测及超声心动图、血脂水平检测．结果：①E-selectin＋A561C各基因型在原发性高血压组和对照组间的分布差异存在统计学意义（P〈0.05）;②E-selectin＋G98T基因型在原发性高血压组和对照组间的分布差异无统计学意义（P〉0．05）;等位基因频率在两组中分布差异亦无统计学意义（P〉0．05）;③原发性高血压组内,AC-CC基因型更倾向于发生左室肥厚（P〈0．05）;④原发性高血压组和对照组E＋selectin＋G98T位点及＋A561C位点各基因型组间血脂水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）．结论：E-selectin＋A561C位点单核苷酸多态性与原发性高血压具有相关关系,C等位基因可能是原发性高血压发病的遗传易感基因．C等位基因原发性高血压患者更倾向于出现左室重构．