创伤低血容量性休克大鼠脑μ,δ,к阿片受体变化及其在 …

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和к阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系。明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程，方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ、к受体数目、亲和力变化以及与平均动脉ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心 室收缩压最大变化速度等血流动力学指标变化的关系；观察δ和к阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ     

δ和κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义

目的:阐明介导创伤性休克的阿片受体亚型,并探讨相应的δ、κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义.方法:制造兔及大鼠的创伤低血容量性休克模型,休克兔分两部分进行实验.第1部分观察创伤低血容量性休克不同时间点,β-内啡肽(β-EP)与平均动脉压(MAP)及血流动力学的关系.第2部分兔脑室内分别注射生理盐水、β-EP抗血清、δ-阿片受体拮抗剂ICI 174864及κ阿片受体拮抗剂Nor-BNI,观察实验血流动力学、乳酸脱氢酶(LDH)、β-葡萄糖醛酸酶(β-G).按上述方法制备休克大鼠模型,并经脑室内注射生理盐水、ICI 174864及Nor-BNI,观察血流动力学、存活时间及5小时存活率.结果:创伤低血容量性休克兔β-EP急剧升高,同时MAP及血流动力学参数下降,β-EP和MAP呈显著负相关,β-EP与血流动力学参数也有一定的相关性.β-EP抗血清有明显拮抗β-EP的作用;ICI 174864及Nor-BNI能有效地拮抗兔及大鼠创伤低血容量性休克,脑室内给药后MAP升高,血流动力学参数改善,血清LDH及β-G上升幅度减轻.休克大鼠存活时间延长,5小时存活率提高.结论:β-EP可能通过δ、κ阿片受体的介导,参与创伤低血容量性休克的病理生理过程,δ、κ阿片受体拮抗剂可能是一种新型的治疗创伤低血容量性休克的药物.     

δ和κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的 …

目的：阐明介导创伤性休克的阿片受体亚型,并探讨相应的δ,κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义。方法：制造兔及大鼠的创伤低血容量性休克模型,休克兔分两部分进行实验。第１部分观察创伤低血容量性休克不同时间点,β－ＥＰ抗血清,δ－阿片受体拮抗剂ＩＣＩ １７４８６４及κ阿片受体拮抗剂Ｎｏｒ－ＢＮＩ,观察实验血流动力学,乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,β－葡萄糖醛酸酶。     

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和大鼠存活时间的影响。结果：ＴＲＨ单用或与ＤＡ合用能显著提高休克大鼠的血压，改善心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），两药单用或合用均能改善休克大鼠左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）；ＴＲＨ单用及与ＤＡ合用可明显延长休克大鼠的存活时间，合用效果优于ＴＲＨ或ＤＡ单用效果，并显示出一定的协同作用。结论：ＴＲＨ与ＤＡ合用抗高原创伤低血容量性休克有一定的协同作用。     

参麦注射液在腹部外伤低血容量性休克致多脏器功能失常综合征中的防治作用

目的：探讨参麦注射液对腹部外伤并发低血容量性休克所致多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）的防治作用。方法：腹部外伤低血容量性休克患者６８例,随机分成２组。对照组３２例,采用手术及综合治疗;治疗组３６例,在手术及综合治疗基础上于休克发生后２４小时内加用参麦注射液静滴,每日１次。观察创伤后不同时间ＭＯＤＳ发生数和死亡数。结果：创伤后３日,治疗组ＭＯＤＳ发生数和死亡数与对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）,创伤后第５、７、１１、１５日治疗组的ＭＯＤＳ发生数和死亡数与对照组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：参麦注射液有扩张血管、改善微循环和调节免疫功能的作用。创伤发生后早期连续应用参麦注射液对腹部外伤并发低血容量性休克所致的ＭＯＤＳ具有预防作用。     

低血容量性休克大鼠全身氧动力学的变化研究

目的：研究低血容量性休克时全身氧动力学的变化特点。方法：按４ｍｌ／ｋｇ,每隔０．５分次从静脉放血,观察大鼠休克过程中全身氧供给（ＤＯ２）,氧消耗（ＶＯ２）和氧摄取率（ＥｘｔＯ２）的变化。结果：失血后１．５小时血红蛋白浓度开始显著降低,心率明显加快,失血２．０小时平均动脉压明显下降,此时ＤＯ２亦开始进行性下降,由于ＥｘｔＯ２出现代偿升高,ＶＯ２维持相对不变;     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右旋糖酐７０复方溶液（ＨＳＤ）对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只,分平衡盐液对照组（８只）,ＴＲＨ治疗组（７只）,ＨＳＤ治疗组（６只）和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组（６只）。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血〔血压维持在６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）１小时〕复制创伤低血容量性休克模型,分别观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）,ＨＳＤ（４ｍｌ／ｋｇ）和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作对照。结果：ＴＲＨ、ＨＳＤ单用或合用均能显著提升创伤低血容量性休克大鼠血压,改善其左室内压（ＬＶＳＰ）、左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、实测心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）,明显延长休克动物的存活时间,合用效果与ＴＲＨ单用效果相似。结论：ＴＲＨ、ＨＳＤ均具有较好的抗高原创伤低血容量性休克作用,两药单用即可,合用并不能增加各单药的效果。     

优降糖和碳酸氢钠对重症低血容量性休克大鼠的联合治疗作用

目的：通过在体局部和全身给予ＡＴＰ敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和碳酸氢钠治疗,探讨重症休克时低血管反应性的发生机制,以寻找有效的治疗措施。方法：对３３只ＳＤ大鼠制作脊斜肌微循环观察标本,复制重症低血容量性休克模型。实验分局部治疗组〔在脊斜肌表面滴加优降糖和（或）碳酸氢钠〕和全身治疗组（通过股静脉注射优降糖和碳酸氢钠）,分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和２４小时存活率的影响。结果：局部治疗后,休克大鼠血管反应性明显升高,以优降糖和碳酸氢钠联合应用效果最为显著。全身治疗后,休克大鼠血压、微动脉血流量和２４小时存活率显著提高。结论：重症休克引起ＡＴＰ敏感钾通道激活以及酸中毒参与了低血管反应性的发生,优降糖与碳酸氢钠联合应用对重症低血容量性休克具有较好的治疗作用。     

促甲状腺素释放激素对失血致低血容量性休克大鼠心肺功能的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗失血致低血容量性休克的作用和对呼吸频率（ＲＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、血气参数及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制失血致低血容量性休克大鼠模型,观察ＴＲＨ治疗前、后及各组各时间点大鼠ＲＲ、ＭＡＰ、血气和酸碱平衡等各参数的变化。结果：ＴＲＨ组给药后ＭＡＰ即刻升高,５分钟ＭＡＰ达（１４．０±１．３）ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,较低血容量性休克（ＨＳ）组增高３２％（ｔ＝２．５３１,Ｐ＜０．０５）;休克组大鼠在伤后３６０分钟ＭＡＰ仍较低,ＴＲＨ治疗组ＭＡＰ还比休克组高４２％（ｔ＝３．０１４,Ｐ＜０．０５）。休克组和ＴＲＨ治疗组失血后ＲＲ明显减慢,ＴＲＨ给药后５分钟ＲＲ升为（８０±９）次／ｍｉｎ,较休克组升高７８％（ｔ＝３．８９２,Ｐ＜０．０１）;伤后３６０分钟,ＴＲＨ组ＲＲ达（９９±９）次／ｍｉｎ,比休克组高７１％（ｔ＝３．４５６,Ｐ＜０．０１）。ＴＲＨ降低了肺体指数和肺含水率;升高ｐＨ、ＨＣＯ－３,改善酸中毒和酸碱失衡。结论：ＴＲＨ在失血致低血容量性休克治疗过程中有重要作用,能有效减轻休克的严重程度。     

大黄对低血容量性休克大鼠脑肠肽影响的观察

目的：研究大黄对低血容量性休克大鼠胃肠粘膜血流灌注和脑肠肽合成、分泌的影响。方法：应用大鼠低血容量性休克模型，观察胃肠粘膜的血流灌流量及血浆、小肠、下丘脑、垂体内神经降压肽和生长抑素的含量。结果：低血容量性休克组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均下降；大黄正常组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均增加；大黄治疗组动物胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜血流灌注恢复到接近正常对照组水平。低血容量性休克     

山羊低血容量性休克和复苏后胃肠粘膜内pH值的变化

目的：研究低血容量性休克和复苏后胃肠粘膜内ｐＨ值（ｐＨｉ）的变化规律，为指导隐性代偿性休克复苏提供理论依据。方法：雄性山羊６只，用Ｗｉｇｇｅｒｓ法造成失血后低血容量性休克〔平均动脉压６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）维持１小时〕，快速回输失血和２倍的林格氏液，在胃和回肠处造口，分别置入胃和肠粘膜张力计，动态监测胃肠粘膜ｐＨｉ。结果：（１）胃肠粘膜ｐＨｉ随休克程度加重而进行性降低，复苏后４８小时恢复至伤前水平；（２）胃肠粘膜ｐＨｉ变化与门静脉血流量和其ｐＨ变化呈显著正相关，与门静脉血乳酸和二胺氧化酶含量呈显著负相关。结论：胃肠粘膜ｐＨｉ能反映胃肠粘膜缺血和酸中毒状态，是指导隐性代偿性休克复苏的敏感和实用指标。     

低血容量性休克增加家兔对内毒素作用的敏感性

目的：为阐明“二次打击”假说在创伤／休克后内源性感染发病中的病理意义，本研究探讨了低血容量性休克对轻度门静脉源性内素素血症的影响。方法：１８只动物分３组，即低血容量性休克组、脂多糖（ＬＰＳ）组和低血容量性休克＋ＬＰＳ组。结果：①输注完ＬＰＳ后，低血容量性休克＋ＬＰＳ组动物的血压持续下降，且明显低于单纯ＬＰＳ或单纯低血容量性休克组动物；而后两组动物的血压无明显变化。②休克后２４小时，低血容量性休克＋ＬＰＳ组动物全部死亡，而其余两组动物全部存活。③低血容量性休克＋ＬＰＳ组动物的血浆乳酸和β葡萄糖醛酸酶（βＧ）水平在输入ＬＰＳ后也显著升高，并明显高于单纯低血容量性休克组和单纯ＬＰＳ组。结论：低血容量性休克具有增加机体对内毒素敏感性的作用，继发于休克后的轻度内毒素血症在休克后器官功能损害中的作用不容忽视     

山莨菪碱对创伤性低血容量性休克所致多器官衰竭预防作用的实验研究

探讨山莨菪碱（６５４２）对创伤性低血容量性休克所致的多器官衰竭（ＭＯＦ）的预防作用。在实验动物创伤后不同时间应用６５４２，观察动物ＭＯＦ的发生率及其预后。结果：创伤后第７天，ＭＯＦ组与预防４组ＭＯＦ发生数及死亡数显著高于预防１、２和３组及对照组；随创伤时间的延长，各组（除预防３组及对照组外）ＭＯＦ发生数及死亡数均相应增加，并无显著性差异。预防１组及预防２组ＭＯＦ发生数与死亡数无显著性差异。创伤后第７、１０和１５天，预防３组ＭＯＦ组发生数及死亡数显著低于其它预防组。结果提示：创伤早期应用６５４２，对预防创伤性低血容量性休克所致的ＭＯＦ及延迟其发生有一定作用，但不能阻断其病理过程的进行及最终发生率。休克期间较休克末应用６５４２，对创伤性低血容量性休克所致的ＭＯＦ的预防作用无显著性差异。③创伤后连续应用６５４２，可显著减少创伤性低血容量性休克所致的ＭＯＦ发生率及死亡率     

迷走神经在高渗盐液复苏低血容量性休克中的作用

高渗盐液治疗低血容量性休克的基础研究和临床应用近年来已有不少报道,并逐渐引起国内外学者的重视,但迄今其作用机制尚不十分清楚〔１〕。我们通过动物实验,观察了迷走神经在高渗盐液复苏低血容量性休克中的作用,为临床推广应用提供理论依据。１材料与方法１．１动物...     

新型钙增敏剂哒嗪酮对低血容量性休克大鼠肝脏结构与功能的影响

目的：研究哒嗪酮（ＭＣＩ１５４）对低血容量性休克大鼠肝脏功能和结构改变的影响。方法：用大鼠低血容量性休克模型,设立ＭＣＩ１５４治疗组和生理盐水对照组,测定肝脏组织血流量以及肝脏组织提取液和线粒体悬液的生化指标,观察肝脏结构及超微结构的变化。结果：ＭＣＩ１５４治疗后肝脏组织血流量和Ｈ＋ＡＴＰ酶的活性显著高于相应的生理盐水对照组,组织提取液中丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、β葡萄糖醛酸酶和丙二醛以及线粒体内钙含量等指标显著低于相应的生理盐水对照组,肝脏细胞结构、超微结构损伤程度明显轻于生理盐水对照组。结论：ＭＣＩ１５４可显著增加大鼠肝脏组织血流量,减轻肝细胞损伤程度,延缓线粒体内钙超载进程,保护Ｈ＋ＡＴＰ酶的活性,对低血容量性休克大鼠肝脏结构和功能具有显著的保护作用。     

山莨菪硷在抢救非失血性低血容量性休克中的临床应用

本文报导62例因急性胃肠疾患大量失液而发生重度低血容量性休克。随机分为观察组34例和对照组28例。在抢救中补液和纠酸等措施两组相同,其中观察组加用山莨菪碱,对照组不用,以观察山莨菪碱在抢救中的作用,结果在血压回升、排尿出现时间,末梢微循改善,肾功能恢复时间等均明显早于或优于对照组,有显著统计学意义。临床治疗提示山莨菪碱可作为抢救低血容量性休克的综合措施之一。     

参麦注射液在腹部外伤低血容量性休克致多脏器功能失常？…

目的：探讨参麦注射液对腹部外伤并发低血容量性休克所致多顺功能失常综合征（ＭＯＤＳ）的防治作用。方法：腹部外伤低血容量性休克患者６８例,随机分成２组。对照组３２例,采用手术及综合治疗。治疗组３６例,在手术有耻休克发生后２４小时内加用参麦注滴,每日１次,观察创一不同时间ＭＯＤＳ发生数和死亡数。结果：创伤后３日,治疗组ＭＯＤＳ发发生数和死亡九与对照组比较无显著性差异,创伤后第５、７、１１、１５日治疗组的     

低血容量性休克早期患者血浆白细胞介素-1活性变化及其机制的分析

目的；观察低血容量性休克早期患者血浆IL－1活性的变化及其与β－内啡肽（β－EP）、内毒素的关系。方法：患者从受伤至入院后平均50分钟采血样，血浆IL－1、β－EP和内毒素分别采用改良LAF法、放射免疫法和显色基质偶氮法测定。结果：休克患者血浆IL－1活性显著高于对照组，其中死亡患者又显著高于存活患者；休克患者血浆β－EP含量与对照组比较有显著增加，且与IL一1活性密切相关，但存活与死亡患者之间无明显差异；存活患者血中内毒素水平无明显变化，而死亡患者则显著升高，与IL－1活性也呈显著正相关。结论：低血容量性休克患者早期血浆IL－1活性升高，其机制可能与β－EP升高有关；死亡患者外周血内毒素水平上升，可能是造成其血浆IL－1活性更为增加的重要原因。     

高渗盐水对低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响

目的：探讨高渗盐水对失血致低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响。方法：采用肠淋巴管引流术,在低血容量性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗低血容量性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化。结果：休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,２ 组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组（Ｐ均＜ ０．０１）,而且治疗组大鼠输液期肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：高渗盐水可恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量,改善休克时肠淋巴循环障碍,对休克有良好的治疗作用