血清B淋巴细胞刺激因子在系统性红斑狼疮中的意义

目的 研究血清B淋巴细胞刺激因子（Blys）在系统性红斑狼疮（SEE）中的意义。方法 酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测125例SLE患者血清Blys水平，并与狼疮活动程度和临床表现进行相关性分析。结果 125例SLE患者血清平均Blys水平显著高于正常对照组[（0．72±0．18）ng／ml vs（0．34±0．10）ng／ml，P=0．0031]；SLE患者血清平均Blys水平与SLE疾病活动指数（SLEDAI）积分呈一定程度相关性（r=0．73，P=0．018）；SLE患者血清Blys水平与抗dsDNA抗体滴度呈正相关，而与血清IgG、补体、蛋白尿、白细胞、血小板计数，以及皮疹、关节痛、口腔溃疡、脱发、发热等临床表现等均无显著相关性（P〉0．05）。结论 SLE患者血清Blys水平升高，与狼疮活动呈一定相关性，但不能准确反映病变部位及严重程度。     

B淋巴细胞刺激因子与系统性红斑狼疮

B淋巴细胞刺激因子（B lymphocyte stimulator，BLyS，又称BAFF，TALL-1，THANK，zTNF4）是1999年发现的肿瘤坏死因子（TNF）超家族的第13位成员，是B细胞激活的共刺激因子，也是B细胞存活关键因子，在体液免疫中起重要的作用。动物实验显示，BLyS遗传缺陷小鼠成熟B细胞和循环免疫球蛋白水平明显降低，过度表达BLyS的BLyS转基因小鼠表现出B细胞过度增生和狼疮样病变，     

B淋巴细胞刺激因子与系统性红斑狼疮

B淋巴细胞刺激因子（Blys）是肿瘤坏死因子配体超家族成员，可刺激B淋巴细胞增殖、分化及分泌抗体，对机体的免疫应答、尤其是体液免疫应答起着关键性作用。Blys缺陷或过量表达均可引起机体免疫失衡，诱发多种自身免疫性疾病。StysmRNA可能是SLE疾病活动性的一个有用的生物学标志，Blys拮抗剂为SLE的治疗带来新的研究方向。     

B淋巴细胞刺激因子的异常表达与系统性红斑狼疮发病的关系

目的 通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中B淋巴细胞刺激因子(Blys)的表达水平,研究BlyS与SLE发病的关系,进一步阐明SLE的发病机制.方法 采用反转录一聚合酶链反应(RTPCR)半定量技术,分别检测38例SLE患者及36名健康者外周血细胞内B淋巴细胞刺激因子的mRNA水平.结果 狼疮组外周血细胞内B淋巴细胞刺激因子的mRNA表达水平显著高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 B淋巴细胞刺激因子在狼疮组中的表达有明显升高趋势,说明BlyS在SLE的致病过程中起着重要作用.     

B淋巴细胞刺激因子与系统性红斑狼疮研究进展

B淋巴细胞刺激因子(Blys)是肿瘤坏死因子超家族新成员。Blys与细胞膜表面的三种受体结合,执行不同的生物学功能,Blys对B细胞的增殖、分化及成熟有强烈的共刺激作用,并促进B细胞分泌免疫球蛋白。狼疮小鼠及系统性红斑狼疮患者体内Blys水平增高,阻断Blys的作用可以使狼疮小鼠病情缓解,生存期延长。Blys拮抗剂可能对系统性红斑狼疮患者具有治疗作用。     

B淋巴细胞刺激因子与自身免疫病

B淋巴细胞刺激因子(Blymphocyte stimulator，B1，yS)是1999年发现的肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor，TNF)家族的新成员．又称为了HANK(TNF homologue that activates apo—ptosis．NF—KBandJNK)、TALL—1(TNF and apol related leukocytce xpressed ligand 1)、BAFF(B cell activating facto rbelong-     

Fas／FasL途径在Graves病发病机制中的作用

Graves病(GD)存在凋亡信号分子Fas和Fas配体(FasL)等的异常表达。凋亡相关分子bcl-2和白细胞介素、促甲状腺素、甲状腺刺激性抗体、活性氧等诸多因素共同影响甲状腺内Fas途径的凋亡反应。凋亡异常与甲状腺细胞增生、免疫细胞浸润及最终出现GD特征性的毒性甲状腺肿等密切相关，在GD的发病中具有重要作用。     

系统性红斑狼疮患者血清中B淋巴细胞刺激因子的检测

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清B淋巴细胞刺激因子(BLyS)水平,并探讨其在SLE发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清BLyS水平。结果①SLE患者血清BLyS[(9.6±2.3)ng/ml]显著高于正常人对照组[(4.0±1.5)ng/ml]。②SLE患者中,血清BLyS水平活动组[(11.1±2.2)ng/ml]高于非活动组[(8.1±1.2)ng/ml],抗dsDNA抗体阳性组[(10.9±2.2)ng/ml]高于抗dsDNA抗体阴性组[(8.1±1.4)ng/ml],高IgG组[(10.8±2.4)ng/ml]高于非高IgG组[(8.3±1.3)ng/ml],低C3组[(10.2±2.5)ng/ml]高于非低C3组[(8.3±1.3)ng/ml],低C4组[(10.1±2.3)ng/ml]高于非低C4组[(7.6±0.7)ng/ml],低血小板计数组[(10.7±2.7)ng/ml]高于非低血小板计数组[(8.8±1.7)ng/ml]。③SLE患者血清BLyS水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)(r=0.56,t=15.89,P<0.01)、IgG(r=0.33,t=4.20,P<0.05)呈正相关;与C4(r=-0.47,t=10.04,P<0.01)、血小板计数(r=-0.53,t=13.85,P<0.01)呈负相关。结论BLyS可能参与SLE的发病。     

B淋巴细胞刺激因子相关生物制剂治疗系统性红斑狼疮的研究进展

B淋巴细胞刺激因子(Blys)对B细胞的发育增殖具有重要作用,狼疮小鼠及系统性红斑狼疮(SLE)患者体内Blys水平增高,阻断Blys的作用可以使狼疮小鼠的病情缓解,存活时间延长,因此,利用抗Blys单克隆抗体、Blys受体融合蛋白、Blys的抑制性短肽、Blys的免疫抑制重组子、Blys类似物及BAFF受体阻滞剂等Blys相关生物制剂可靶向治疗SLE,但生物靶向疗法治疗自身免疫病尚处在初级阶段,本文对部分生物制剂治疗SLE最新进展作一综述。     

Graves病患者血清粒细胞集落刺激因子水平检测

用ELISA法测定正常人、Graves病粒细胞正常者及因抗甲状腺药物(ATD)治疗所致粒细胞减少者血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)水平，结果提示ATD致粒细胞减少并不是G-CSF缺少所致。     

CD154在活动期系统性红斑狼疮B淋巴细胞中的表达

目的探讨CD154在系统性红斑狼疮(SLE)中的异常表达及其在狼疮发病中的作用机制。方法16例活动期SLE及14名正常健康人,分离外周血CD19阳性B细胞,以流式细胞仪荧光抗体标记检测其CD154的表达,并体外观察抗CD154抗体对外周血B细胞的增生及IgG分泌的影响。结果①活动期SLE外周血B淋巴细胞中CD154阳性率(36±17)%及表达强度(364±238)均显著高于正常健康人,后者分别为(10±8)%,124±97%(P均<0.001);②体外单独培养,活动期SLE外周血B淋巴细胞自身即可异常增生并分泌IgG,[3H]-TdR掺入及体外培养上清液IgG浓度与正常人相比,差异有显著性(P值分别<0.0001和0.001)。抗CD154抗体可显著抑制活动期SLE外周血B淋巴细胞的异常增生及IgG的异常分泌,[3H]TdR掺入及体外培养上清液IgG浓度与对照抗体组相比,差异有显著性(P值分别为0.027和0.034)。结论CD154在活动期SLE的B淋巴细胞中有异常表达,其异常调控可能是导致分泌自身抗体B细胞克隆增生的主要原因。     

桥本病与Graves病发病机制的研究进展

桥本病（HD）即桥本甲状腺炎（HT），是一类以甲状腺肿大为特征的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，HT与Graves病（GD）均属于常见的自身免疫性甲状腺疾病（AITD）。目前认为，AITD的发病机制是由多种环境与遗传因素相互作用产生的自身免疫应答引起。     

系统性红斑狼疮与自身免疫性甲状腺病发病的相关性探讨

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)与自身免疫性甲状腺病(AITD)的发生是否存在相关性。方法以住院或门诊就诊同时接受过甲状腺功能检查(包括甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体)的80例SLE患者为研究对象,并以62名普通人群为对照,采用χ2检验的方法比较SLE患者和普通人群间AITD患病率和自身抗体阳性率,同时比较甲状腺自身抗体阳性的SLE患者与甲状腺自身抗体阴性的SLE患者间AITD患病率。结果在SLE患者中AITD的患病率(40%)和甲状腺自身抗体的阳性率(55%)与普通人群比较(分别为20%和27%)均有增高趋势(P<0.05)。甲状腺自身抗体阳性的SLE患者AITD的患病率(64%)与甲状腺自身抗体阴性的SLE患者(11%)比较明显增高(P<0.05)。结论SLE患者存在较高的AITD的患病率,甲状腺自身抗体阳性者对AITD更加易感,SLE患者在随访过程中有必要定期检测甲状腺功能。     

抗B淋巴细胞刺激因子单克隆抗体对系统性红斑狼疮患者外周血表达的影响

目的 利用体外细胞培养技术研究抗B淋巴纲胞刺激因子(Blys)单克隆抗体对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中相关因子的影响.方法 抽取36例SLE患者外周血,每例外周血分成等份分别不加或加入抗BlyS单克隆抗体分组培养,检测比较培养后各组血浆中的免疫球蛋白、补体和多种狼疮相关细胞因子含量的差异.结果 狼疮组加入抗BlyS单克隆抗体培养后,血浆中的IgG、IgM水平均比未加单抗组培养后的水平低,IgA水平仅有下降趋势;血浆补体C3、C4水平较未加单抗组高;且血浆中狼疮相关细胞因子BlyS、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平均较未加单抗组低.结论 抗BlyS单克隆抗体在体外能够抑制狼疮患者外周血中的免疫球蛋白过度升高和补体的下降,以及狼疮相关损害因子偏高.     

B淋巴细胞刺激因子在自身免疫性疾病发病机制中的作用

目的　探讨血浆B淋巴细胞刺激因子 (BlyS)在自身免疫性疾病发病机制中的作用。 方法　选自 2 0 0 2- 0 8～ 2 0 0 3- 0 8的深圳市南山人民医院及美国南加州大学医学院病人 ,80例系统性红斑狼疮 (SLE)、38例类风湿关节性关节炎 (RA)及 2 8例对照。分别用ELISA、特定蛋白仪和RT -PCR法测定血浆BlyS、免疫球蛋白、抗双链DNA和细胞内BlySmRNA的表达。结果　SLE和RA患者血浆BlyS质量浓度明显高于正常组 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。BlyS明显升高的SLE患者 ,其血浆IgG和IgA质量浓度也相应升高 ,二者有一定的相关性。且血浆中抗双链DNA抗体阳性率及BlySmRNA的表达均明显高于血浆低BlyS组。 结论　BlyS促进SLE和RA病情的发生。Ig、抗双链DNA抗体产生及细胞内mRNA表达的增加与BlyS的升高有关。     

淋巴细胞在自身免疫性肝炎发病机制中的作用

近年来,自身免疫性肝炎病例数在全世界范围内均呈明显上升趋势,但其病因及发病机制仍不明确,目前普遍认为是由于机体免疫调节紊乱导致,尤其是淋巴细胞及其细胞因子免疫调节紊乱机制备受关注,现为此作一综述。     

核因子κB在偏头痛发病机制中的作用

偏头痛是引起患者失能的疼痛性疾病，发病机制复杂，有多种学说。大量研究表明，三叉神经血管学说占主导地位，其中炎性反应参与了偏头痛的发生过程。作为炎性反应中起关键作用的一种快速转录因子，核因子κB（NF—κB）在偏头痛发病机制中的作用已受到广泛关注。阻止NF—κB激活有可能成为治疗偏头痛的一种策略。     

PI3K/Akt信号途径对B细胞刺激因子诱导系统性红斑狼疮患者B细胞活化的作用

B淋巴细胞刺激因子，是TNF配体超家族新成员，对B细胞具有促增殖、分化和分泌抗体的作用，是B细胞生长的弱刺激剂与强共刺激剂，但对B细胞的诱导增殖作用需抗IgM抗体、脂多糖（LPS）、金黄色葡萄球菌cowan Ⅰ（SAC）等的预活化。B淋巴细胞刺激因子过表达与系统性红斑狼疮（SLE）B细胞功能亢进密切相关，主要通过减少B细胞凋亡而影响其生长发育。[第一段]     

B淋巴细胞发育耐受异常在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythatosus，SLE）是一种由于机体免疫系统功能异常而产生抗核抗体等多种自身抗体．形成的免疫复合物沉积而导致多器官多系统受累的自身免疫性疾病。     

中期因子在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

SLE是一种多器官、多系统受累的自身免疫性CTD,具有多样的临床表现和复杂的发病机制,目前认为B细胞的异常激活、固有免疫系统的失调、Ⅰ型IFN分泌增加以及免疫耐受的缺失是其发病机制中的重要环节。中期因子是肝素结合生长因子家族中一员,除了参与细胞的增殖、分化和发育,还具有免疫调节的功能,可通过调节辅助T细胞1和调节性T细...