慢性不可预知性温和性应激对小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨慢性不可预知性温和应激(CMS)对小鼠空间学习和记忆功能的影响。方法:健康成年昆明小鼠30只,随机分为2组,对照组和模型组,各15只。通过10种应激因子制备CMS损伤小鼠。6周后应用Morris水迷宫实验方法,检测小鼠空间学习、记忆能力。结果:模型组寻找平台的逃逸潜伏期高于对照组(P<0.01),在靶标象限停留的时间和穿越靶标象限的次数均显著低于对照组(P<0.01)。结论:CMS可导致小鼠空间学习和记忆功能发生障碍。     

慢性不可预见性温和应激对大鼠行为及下丘脑胃泌素释放肽mRNA表达的影响

目的:研究慢性不可预见性温和应激(CUMS)对动物行为学和下丘脑胃泌素释放肽(GRP)mRNA表达的影响。方法:将14只大鼠随机分为抑郁组和对照组各7只,抑郁组采用CUMS制备抑郁模型。对2组大鼠进行行为学观察,使用荧光定量PCR检测GRP mRNA表达。结果:与对照组比较,抑郁组大鼠在应激后的糖水偏好和自主活动显著减低(P<0.001),GRP mR-NA表达升高(P<0.05)。结论:慢性应激后,出现抑郁样行为改变与GRP mRNA表达上调相关。     

奔气方对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响

目的:研究奔气方对慢性不可预知抑郁应激模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性组、奔气方组。其中正常对照组灌胃生理盐水,模型组用慢性不可预知温和应激模型实验(CUMS)造模28d,造模同时给予药物刺激,阳性组给予氟西汀2.5g/kg,奔气方组给予奔气方10g/kg。末次给药1h后进行糖水偏好试验、旷场试验,并采用Elisa法检测的血清脑源性神经营养因子含量。结果:奔气方可显著提高大鼠体重及糖水消耗量(P0.05)。给药组可使大鼠穿越格子数及直立次数显著性增加(P0.05),血清脑源性神经营养因子水平显著提高(P0.05)。结论:奔气方可改善抑郁大鼠抑郁症状及自主活动能力,提高大鼠血清脑源性神经营养因子水平。     

米帮塔仙人掌多糖对小鼠慢性应激认知功能损伤的改善作用及机制探讨

目的:探讨米帮塔仙人掌多糖(MAPs)对小鼠慢性应激所致认知功能损伤的改善作用及作用机制。方法:雄性昆明小鼠50只,随机分为5组(各组10只):正常对照组,慢性应激模型组,应激加MAPs低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)处理,持续给药20 d。末次给药后采用新事物认知实验评价小鼠认知功能。行为学实验结束后,处死小鼠取脑,取5只用于测定海马CA1区长时程增强(LTP),另取5只采用western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,慢性应激模型组小鼠学习记忆能力显著减退,海马CA1区LTP幅度降低,BDNF蛋白表达减少(均P0.05);MAPs中、高剂量组小鼠认知功能明显改善,LTP幅度值增加,海马BDNF蛋白表达上调,与模型组差异有统计学意义(P0.05)。结论:MAPs对慢性应激所致的小鼠认知功能损伤有一定的改善作用,其机制可能与上调海马BDNF蛋白的表达有关。     

不同时程的慢性不可预计温和应激对大鼠海马神经可塑性相关蛋白水平的影响

目的:探讨不同时程的慢性不可预计温和应激对大鼠海马区神经可塑性相关蛋白水平的影响。方法:24只大鼠随机分为4组,各6只:正常对照组、应激1周组、应激2周组、应激3周组,分别给予应激0、1、2、3周。采用Western blot方法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白水平。结果:与正常对照组对比,应激1周组、应激3周组的BDNF、CREB、Bcl-2的蛋白水平较低(P<0.05),应激2周组无明显差异;应激1周组和应激3周组之间的BDNF、CREB、Bcl-2蛋白水平无明显差异。结论:海马区的神经可塑性相关蛋白BDNF、CREB、Bcl-2的水平变化可能与抑郁行为的变化存在一定的关联性。     

大豆异黄酮对心理应激所致小鼠卵巢氧化损伤的保护作用

目的从抗氧化的角度探讨大豆异黄酮（SI）对心理应激导致的小鼠卵巢氧化损伤的保护作用。方法以束缚法建立动物的心理应激模型。将50只刚刚性成熟的健康雌性昆明小鼠,按随机数字表法分为5组：对照组、应激模型组、SI低剂量组（83 mg.kg-1）、SI中剂量组（167 mg.kg-1）和SI高剂量组（333 mg.kg-1）,每组10只小鼠。SI组应激的同时给与SI处理。SI组和应激模型组束缚持续30 d,束缚结束后,检测各组小鼠血清皮质醇含量,卵巢组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活...     

仙人掌多糖对慢性脑低灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的:探讨仙人掌多糖(CP)对慢性脑低灌注小鼠学习记忆功能损伤的改善作用。方法:健康成年昆明小鼠50只,随机分为5组,假手术组、脑缺血组、低剂量CP组、中剂量CP组、高剂量CP组,各组10只。脑缺血组建立小鼠双侧颈总动脉结扎慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d,给予双蒸水0.1 m L/10g灌胃10 d;假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其余手术过程与脑缺血组相同;低、中、高剂量CP组采用与脑缺血组相同的方法建立慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d分别给予CP100 mg/kg、200 mg/kg及400 mg/kg腹腔注射10 d。完成脑缺血造模30 d后,水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HE染色观察海马细胞形态变化及细胞存活率。结果:脑缺血组小鼠逃逸潜伏期明显长于假手术组(P0.05),中、高剂量CP组逃逸潜伏期较脑缺血组显著缩短(P0.05);脑缺血组小鼠穿越原平台的次数少于假手术组(P0.05);中、高剂量CP组小鼠穿越原平台的次数多于脑缺血组(P0.05);脑缺血组小鼠海马组织可见神经细胞丢失及明显的形态学变化,中、高剂量CP组小鼠海马CA1细胞形态学明显改善;脑缺血组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率低于假手术组(P0.05);中、高剂量CP组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率高于脑缺血组(P0.05)。结论:慢性低灌注脑缺血可导致小鼠学习和记忆功能障碍,CP可剂量依耐性改善慢性低灌注脑缺血导致的小鼠学习记忆功能减退,减轻海马CA1区细胞丢失。     

宁神灵冲剂和脱氢表雄酮对慢性轻度应激小鼠认知功能的影响

目的观察慢性轻度应激 (CMS)小鼠模型的自发与认知行为变化 ,中枢胆碱能毒蕈碱型 (M )受体的改变及中药宁神灵冲剂和脱氢表雄酮 (DHEA)的干预作用。方法连续 3周对小鼠采用 7种不可预知的应激原建立CMS模型 ,于应激 2周后进行药物治疗 1周。用自发运动和水迷宫评定行为改变 ,用放射性配基法测定皮层、海马、下丘脑和小脑的M受体改变。结果未治疗的CMS小鼠自发运动明显减少 ,寻找平台潜伏期明显延长 (P <0 0 1)。经服用宁神灵冲剂和DHEA后可有效改善上述行为变化。CMS小鼠大脑皮层、海马的M受体特异性结合与对照组比较减少 (P <0 0 5 ) ,经上述两种药物治疗后恢复至正常水平。结论CMS可使动物的自发运动减少 ,并使其空间学习记忆功能减退 ,该变化与脑内胆碱能受体活性低下有关。中药宁神灵治疗后与DHEA一样可有效改善上述变化。     

Posttraumatic Stress Symptoms and General Activity Level in the Prediction of Neurocognitive Performance in Chronic Pain Patients

The relative contribution of posttraumatic stress symptoms and general activity level to the prediction of neurocognitive performance among individuals with chronic pain was investigated. Posttraumatic stress symptoms accounted for significant proportions of the variance in attention and concentration and memory after controlling for years of education and pain severity. Level of engagement in common daily activities was also a significant predictor of attention and concentration. Level of general activity moderated the relation between posttraumatic stress symptoms and reasoning ability, the expected negative relation between posttraumatic stress symptoms and reasoning ability was significant only among those chronic pain patients who reported low levels of engagement in tasks of daily living. Discussion focuses on the findings in terms of their many implications for assessment and treatment of emotional and neurocognitive difficulties experienced by persons with chronic pain.     

米诺环素对氯胺酮慢性暴露致小鼠认知功能障碍的影响

目的:评价米诺环素对氯胺酮慢性暴露致小鼠认知功能障碍的影响。方法:健康雄性SPF级C57BL/6小鼠30只,21日龄,体重约23 g,分为3组(n=10):空白对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、米诺环素预先给药组(M组)。K组和M组腹腔注射氯胺酮30 mg/kg、每隔30 min重复注射一次,3次/d,连续21 d;M组于每天第1次注射氯胺酮前1 h腹腔注射米诺环素50 mg/kg。末次给药结束后24 h进行认知功能测试,包括Morris水迷宫和旷场实验测试,认知功能测试完毕后立即处死小鼠,取海马组织,以酶联免疫吸附(ELISA)法,测定海马IL-1、IL-6、TNF-α的含量。结果:与C组比较,K组逃避潜伏期延长,原平台停留时间和旷场中心区停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马IL-1、IL-6、TNF-α含量升高(P0.05),M组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。与K组比较,M组逃避潜伏期明显缩短,原平台停留时间和旷场中心区停留时间延长,穿越原平台次数增多,海马IL-1、IL-6、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:米诺环素可改善氯胺酮慢性暴露所致小鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制中枢炎性反应有关。     

EGb761对氧化应激诱发的小鼠TIA样发作及相应血管内皮功能的干预作用

目的：探讨银杏叶提取物EGb761对氧化应激诱发的小鼠短暂性脑缺血（TIA）样发作及相应血管内皮功能的影响。方法：通过尾静脉注射t-BHP加低氧制备昆明小鼠TIA样发作模型,EGb761于造模前30 min腹腔注射,93只昆明小鼠随机分为2大组：①A组45只,其中A1组（模型组）、A2组（EGb761 10 mg/kg组）、A3组（EGb761 20 mg/kg组）各15只,比较各组小鼠症状出现率、卒中指数、神经系统症状评分;②B组48只,其中B1组（对照组）、B2组（模型组）、B3组（EGb761 10 mg/kg组）、B4组（EGb761 20 mg/kg组）各12只,比较各组小鼠血总NOS（tNOS）、诱导型NOS（iNOS）活力和NO、ET-1含量。结果：与B1组相比,B2组TIA样发作前血NO含量、tNOS活力降低,ET-1含量升高（P0.05）,而iNOS活力无明显变化;EGb761可升高小鼠血清NO含量和tNOS活力,降低ET-1含量,降低症状出现率,延迟症状出现时间,降低症状评分（P0.05）。结论：氧化应激损伤血管内皮功能,造成血管痉挛,诱发小鼠TIA样发作;EGb761可部分对抗这一过程并可能呈剂量依赖性。     

维生素C透析液对维持性血液透析患者静脉补铁诱导氧化应激的影响

[目的]观察维生素C(Vit C)透析液透析对静脉补铁诱导的氧化应激的影响.[方法]选择维持性血液透析(MHD)患者20例,随机分为补铁组(10例)、补铁 Vit C透析液组(10例),另选同年龄、性别健康人10例为对照组,检测治疗前后氧化应激指标血浆丙二醛(MDA)、血浆晚期蛋白质氧化产物(AOPP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)的含量.[结果]与对照组比较,MHD患者MDA、AOPP含量升高,SOD、GSH-Px含量降低(P<0.05),补铁组静脉补铁8周后与治疗前比较MDA、AOPP含量明显升高,SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05),补铁 Vit C透析液组治疗8周后与补铁组比较SOD、GSH-Px含量明显升高,AOPP舍量明显降低(P<0.05),MDA含量有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05).[结论]MHD患者静脉补铁后氧化应激明显,补铁同时使用Vit C透析液可在一定程度上减轻铁荆诱导的氧化应激水平.     

D-半乳糖诱发氧应激合并实验性高脂血症对大鼠血液流变学指标及颈动脉血流量的影响

目的 观察D-半乳糖诱发氧应激及实验性高脂血症对大鼠血液流变特性的影响。方法 皮下注射D-半乳糖140mg/kg连续7周诱发大鼠氧应激,并灌胃脂肪乳1周诱发高脂血症,造成动物模型。分别测定模型与对照动物的颈总动脉血流,血浆MDA、SOD以及血液流变学和血脂指标。结果 模型组血浆MDA含量显著升高(P<0.01),SOD略有下降。总胆固醇和低密度脂蛋白显著升高(P<0.05％)。血浆粘度有显著升高(P<0.05),其他血流变学指标无显著改变。颈动脉血流量则有增加倾向。结论 本实验提示,在衰老、氧应激与高血脂状态的早期,不一定出现全血粘度等指标的显著改变,可能仅出现轻度的血液高粘滞综合征和组织器官供血的某种调整。     

山柰酚对苯并芘致不育模型小鼠精液质量的影响及其作用机制

目的探讨山柰酚对苯并芘致不育模型小鼠精液质量的影响及其作用机制。方法选取性成熟雄性ICR小鼠60只,随机分为3组,每组20只,B组予苯并芘2 mg/(kg·d)灌胃,C组予山柰酚200 mg/(kg·d)+苯并芘2 mg/(kg·d)灌胃,A组予相同体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。30 d后处死小鼠取出睾丸组织,观察3组精子密度、活率、活力、各项动态参数及睾丸组织细胞色素P450(CYP450)酶、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superi oxide dismutase,SOD)活性。结果 C组精子密度、活率、活力及各项动态参数均优于B组(P0.05),部分指标低于A组(P0.05);C组睾丸组织中CYP450酶活性明显低于B组(P0.05)、高于A组(P0.05),GSH-PX、SOD活性明显高于B组(P0.05)、低于A组(P0.05)。结论山柰酚能通过提高抗氧化酶活力改善苯并芘致不育小鼠的精液质量,提高生育能力。     

Effect of Probiotic,Prebiotic, and Synbiotic Supplementation on Cardiometabolic and Oxidative Stress Parameters in Patients With Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-analysis

PurposeChronic kidney disease (CKD) is a major health problem worldwide. Evidence supporting the use of probiotic, prebiotic, and synbiotic supplementation in the management of CKD is mixed, although some studies suggest they may be useful. A systematic review and meta-analysis was performed to evaluate the effectiveness of probiotic, prebiotic, and synbiotic supplementation for improving cardiometabolic and oxidative stress parameters in patients with CKD.MethodsA comprehensive key word search was performed in EMBASE, Medline, Scopus, Cochrane Central, and Web of Science until April 2020. Randomized controlled trials investigating the effectiveness of probiotic, synbiotic, and prebiotic supplementation for the management of adults with CKD were included. Primary outcomes were measures of cardiometabolic parameters such as cholesterol and fasting blood glucose. Secondary outcomes were measures of oxidative stress (eg, malondialdehyde levels) and body mass index. Random effects meta-analyses were used to estimate mean treatment effects. Results are reported as standardized mean differences (SMDs) and 95% CIs.FindingsFourteen articles were included. In patients with CKD, probiotic, prebiotic, and synbiotic supplementation significantly reduced total cholesterol (SMD, ?0.25; 95% CI, ?0.46 to ?0.04; I² = 00.0%), fasting blood glucose (SMD, ?0.41; 95% CI, ?0.65 to ?0.17; I² = 00.0%), homeostatic model assessment of insulin resistance (SMD, ?0.63; 95% CI, ?0.95 to ?0.30; I² = 43.3%), insulin levels (SMD, ?0.49; 95% CI, ?0.90 to ?0.08; I² = 65.2%), high-sensitivity C-reactive protein levels (SMD, ?0.52; 95% CI, ?0.81 to ?0.22; I² = 52.7%), and malondialdehyde levels (SMD, ?0.79; 95% CI, ?1.22 to ?0.37; I² = 69.8%) compared with control interventions. Supplementation significantly increased the quantitative insulin sensitivity check index (SMD, 0.78; 95% CI, 0.51 to 1.05; I² = 00.0%), total antioxidant capacity (SMD, 0.42; 95% CI, 0.18 to 0.66; I² = 00.0%), and glutathione levels (SMD, 0.52; 95% CI, 0.19 to 0.86; I² = 37.0%).ImplicationsProbiotic, prebiotic, and synbiotic supplementation seems to be a promising intervention for improving cardiometabolic and oxidative stress parameters in patients with CKD.