婴儿持续高胰岛素血症低血糖症9例临床分析

目的：分析9例婴儿持续高胰岛素血症低血糖症患儿的临床资料,探讨其早期诊断和治疗问题。方法：回顾性分析9例婴儿持续高胰岛素血症患儿的临床资料。结果：9例临床表现除抽搐外,尚有发绀、嗜睡、拒奶、易激惹、出冷汗等,实验室检查有持续性低血糖和高胰岛素血症,胰高血糖素试验阳性。5例需用二氮嗪维持治疗。5例随访有精神运动发育迟缓等后遗症,3例失访。结论：高胰岛素血症可通过血糖监测、血胰岛素和尿酮检查作出早期诊断,二氮嗪治疗有效。     

高胰岛素血症的研究进展

近年来的研究表明,高胰岛素血症是高血压、高脂血症、心脑血管病、糖尿病等代谢性相关疾病的潜在危险因素,因此,将高胰岛素血症在这些疾病中所起到的负面影响及可能的机制研究清楚,进而在疾病的初期就把高胰岛素水平将至正常范围将显得非常重要。本文着重对高胰岛素血症及其在这些疾病中所产生的负面作用及可能的机制做一简要概述。     

NIDDM慢性血管病变与血清胰岛素关系的探讨

近年许多研究表明胰岛素抵抗和高胰岛素血症与非胰岛素依赖型糖尿病的心血管并发症有密切关系。本文对２０６例ＮＩＤＤＭ患奢 空腹胰岛素及负荷后６０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ胰岛素总值水平与冠心病、脑梗塞、眼底视网膜病变、周围神经炎及糖尿病肾病的发病进行分析。     

高胰岛素血症与原发性高血压发病关系的探讨

<正>近年来高胰岛素血症(HIS)和胰岛素抵抗(ISR)在原发性高血压发病中的作用日益受到重视,但至今其与原发性高血压之间的因果关系仍未明确.本文检测一组不伴有糖尿病的原发性高血压患者的血糖、血清胰岛素及血脂变化,旨在对HIS于原发性高血压发病机制中的作用作一探讨,现报道如下.     

胰岛素抵抗及其与缺血性脑血管病关系的研究

目的　研究胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。方法　通过阐述胰岛素抵抗、发病机制、诊断标准及其对机体的影响来说明胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。结果　胰岛素抵抗、高胰岛素血症存在于缺血性脑血管病的不同发展阶段 ,是缺血性脑血管疾病所固有的 ,亦贯穿于缺血性脑血管病的全过程 ,是导致其发病的极其重要的危险因素。结论　临床治疗中改善胰岛素抵抗、降低内源性高胰岛素的水平 ,对于减缓缺血性脑血管病的发生、发展具有重要意义。     

先天性高胰岛素血症临床分析

目的 分析1例先天性高胰岛素血症患儿的临床资料,探讨其早期诊断和治疗问题.方法 回顾性分析1例先天性高胰岛素血症患儿的临床资料.结果 实验室检查有持续性低血糖和高胰岛素血症,胰腺病理均为胰岛细胞增殖,经胰腺95%次全切除术后,血胰岛素和血糖逐渐恢复正常.结论 先天性高胰岛素血症可通过血糖监测,血胰岛素检查作出早期诊断,胰腺95%次全切除术治疗有效.     

非胰岛素依赖型糖尿病合并高胰岛素血症患者脂类代谢测定的意义

为了探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并高胰岛素血症患者脂类代谢变化,对３０例ＮＩＤＤＭ、３２例ＮＩＤＤＭ合并高胰岛素血症患者和３１例健康人进行血脂代谢的临床观察。发现ＮＩＤＤＭ并高胰岛素血症患者血中甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白ＡｐｏＢ明显高于正常组和ＮＩＤＤＭ组。而高密度酯蛋白胆固醇、载脂蛋白ＡｐｏＡ－Ⅰ则低于上述两组。说明ＮＩＤＤＭ产生胰岛素抵抗可能是血脂异常的重要发病机制之一。     

高血压与胰岛素抵抗和高胰岛素血症

高血压与胰岛素抵抗和高胰岛素血症李钟麒，张清宇（青岛市第三人民医院，２６６０４１）Ｗｅｌｂｕｒｎ于１９６６年最先注意到高血压患者有高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低的现象。当敏感性降低时即伴有高胰岛素血症（ＨＩＳ），从而逐渐形成胰岛素抵抗（ＩＲ）．近二十...     

新生儿持续性高胰岛素血症性低血糖1例临床分析

目的 观察少见的新生儿持续性高胰岛素血症性低血糖（PHHI）,以及时做出正确诊断。方法 对我 院收治的首例PHHI资料进行总结分析。结果 患儿顽固性低血糖、持续性高胰岛素血症、巨体,家族中有 类似遗传病史,需补充大量葡萄糖方可维持正常血糖,符合PHHI诊断。结论 新生儿常规监测血糖,对顽 固性低血糖患儿要及时查血胰岛素水平,早期诊断,在补充大量含糖液纠正低血糖后,可采用奶粉加糖的 喂养方式保持血糖稳定,进行保守治疗,易于为家长接受。     

应重视多囊卵巢综合征患者全生命周期的管理

多囊卵巢综合征发病机制复杂, 核心特征是下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴功能改变引起的卵巢雄激素过多症以及胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症。常见的临床表现包括月经异常、不孕、高雄激素血症、卵巢多囊样改变等, 可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常, 是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素。综合干预措施对于减少多囊卵巢综合征(PCOS)及其合并症的发生至关重要, 其中早期识别、提早干预、减少代谢功能障碍是PCOS全生命周期管理的重要手段。     

代偿性高胰岛素血症能导致血压明显升高 我国专家发现高血压发病新机制

由北京中日友好医院李光伟教授和大庆市第一医院王金平主任等历时6年开展的高血压发病机制研究，近日得出结论：胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症是高血压的又一发病机制。     

老年脑梗死患者高胰岛素血症的临床研究

目的探讨高胰岛素血症（HIS）、胰岛素抵抗（IR）与老年脑梗死发病的关系。方法测定34例60岁以上老年脑梗死患者和20名正常人的葡萄糖耐量试验（OGTT）后血糖、胰岛素及其曲线下面积（AUC）和胰岛素、血糖、血脂变化。结果脑梗死组糖负荷后血糖、胰岛素、血糖、AUC以及总胆固醇明显高于对照组，胰岛素敏感性指数（ISDI）及（HDL—C）明显低于对照组。结论老年脑梗死存HIS和IR，并可能通过影响血压和脂质代谢等而促进脑梗死的发病。     

先天性高胰岛素血症家系ABCC8、KCNJ11、GLUD1基因突变分析

目的 通过对先天性高胰岛素血症患儿家系ABCC8、KCNJ11及GLUD1基因的突变分析,探讨先天性高胰岛素血症的遗传发病机制.方法 选取2008年11月至2012年2月北京儿童医院收治的11例临床诊断为先天性高胰岛素血症的患儿及其家系为研究对象,其中男7例,女4例.应用PCR DNA直接测序技术对11个患儿的家系ABCC8基因的39个外显子区、KCNJ11基因的非翻译区及外显子区以及GLUD1基因的第6、7、10、11、12外显子区进行测序分析.结果 11例患儿家系中,病例1及其父亲携带ABCC8基因P629PfsX17杂合突变;病例4及其父亲携带ABCC8基因W288X杂合突变;病例5携带ABCC8基因A640V和Q1196x杂合突变,而其父亲仅携带ABCC8基因Q1196x杂合突变;病例6及其父亲携带GLUD1基因R269H杂合突变;上述4例患儿母亲相应基因位点均正常.另7例患儿及其父母并未检测出上述3种基因突变.结论 ABCC8基因突变是导致中国儿童先天性高胰岛素血症发病的主要致病机制.在中国人中,ABCC8基因的P629PfsX17、W288X、A640V、Q1196x杂合突变,GLUD1基因的R269H杂合突变可以导致先天性高胰岛素血症的发生,其遗传方式可为父系遗传或新生突变.     

胰岛素原转换酶1、2和羧基肽酶H与2型糖尿病的关系

胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的主要机制。以往根据胰岛素放射免疫法（RIA）测定结果认为2型糖尿病患者具有高胰岛素血症,实际RIA法测定的是胰岛素、胰岛素原及其中问代谢产物的总水平而不是真正胰岛素水平。近来采用双位点夹心放大酶联免疫分析法测定,发现肥胖的2型糖尿病患者中真胰岛素的水平并不高,但免疫反应胰岛素明显增高。因此所谓高胰岛素血症,有可能是高胰岛素原血症。胰岛素原是胰岛素合成、分泌过程的一个中间产物,存在于胰岛8细胞。正常情况下只有非常少量的胰岛素原从胰腺释放入血,空腹时总胰岛素免疫反应物的10％～30％为胰岛素原。但胰岛素原的生物活性仅为胰岛素的5％～10%。因此尽管有高“胰岛素”血症,患者的血糖仍高。因此胰岛素原向胰岛素转换的异常可能与糖尿病的发生有关,胰岛素原转换酶1（PCI）、胰岛素原转换酶2（PC2）和羧基肽酶H（CPH）是胰岛素原转换为胰岛素的三个关键酶,它们与糖尿病的发生有怎样的关系？本文就这个问题作一综述。     

胰岛素抵抗,高胰岛素血症与高血压

198 8年 Reaven提出了 Syndrome X术语 ,这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗 ,葡萄糖耐量低减 ,高胰岛素血症 ,低密度脂蛋白、甘油三酯浓度增高 ,高密度脂蛋白水平下降和高血压 [1 ]。有关研究结果指出 ,原发性高血压患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症 ,调整了肥胖因素后这一关系仍然存在 [2 ] 。流行病学研究提出 ,胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是心血管疾病的一个独立的危险因素 ,是直接促进血管壁的生长和动脉粥样硬化的形成以及引起原发性高血压和血脂紊乱的原因之一。另外 ,John[3]的研究结果表明胰岛素抵抗还与凝血以及纤…     

更换胰岛素注射笔后出现的复发性糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重缺乏所致的糖尿病未经控制的严重状态，其特征为高糖血症、高酮血症以及代谢性酸中毒。在I型糖尿病儿童患者中，糖尿病酮症酸中毒为其发病和死亡的主要原因。，在西方国家中，其总死亡率为5％-10％。糖尿病酮症酸中毒的常见诱因包括感染和胰岛素剂量不足，后者是由于治疗无持续性、未能遵循“发病期”原则（在并发其他疾病时增加胰岛素用量的建议）和注射技术不佳所导致的‘。最近，我们遇到2例复发性糖尿病酮症酸中毒患者，是由于在更换预填充胰岛素注射装置过程中，未认识到其中的差异造成的。     

高血压病伴高胰岛素血症与脂代谢异常及交感活性的关系

目的：探讨交感神经活性在高血压病伴高胰岛素血症及脂代谢异常中的意义。方法：测定３２例轻中度高血压病患者（１８例伴高胰岛素血症，１４例血胰岛素水平正常）和１８例正常人的空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数、动态血压、尿中儿茶酚胺水平、血脂、载脂蛋白Ａ１和Ｂ。结果：高胰岛素血症高血压病组尿儿茶酚胺水平明显高于胰岛素血浓度正常的高血压病组及正常对照组，且其血脂代谢紊乱明显，胰岛素敏感指数降低，血压亦明显     

多囊卵巢综合征与高胰岛素血症的关系

目的　了解多囊卵巢综合征 (PCOS)与高胰岛素血症的关系。方法　检测记录 2 8例 PCOS患者年龄、身高、体重及体重指数 (BMI) ,放免法测定血雌 (E)、孕 (P)、雄激素 (T)、促卵泡生成素 (FSH )、促黄体生成素(L H)、泌乳素 (PRL )、游离三碘甲状腺原氨酸 (T3)、游离甲状腺素 (T4)、晨 8时及下午 4时皮质醇、空腹胰岛素及口服糖耐量试验 (OGTT)糖负荷后各时点胰岛素含量 ,用氧化酶法测定血浆葡萄糖。计算 L H/FSH比值 ,30分钟、12 0分钟、180分钟胰 /糖比 (I/G) ,胰岛素曲线下面积 (AUC)及胰岛素抵抗指数 (IRI) ,血糖水平 ,胰岛素敏感性指数 (ISI) ,胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数。结果　 2 8人中有 16人 (5 7.1% )同时伴有高胰岛素血症 ,其中一人有糖尿病。高胰岛素与非高胰岛素血症患者的年龄 ,身高 ,体重 ,BMI,血 E、P、T,FSH、L H、PRL、T3、T4、晨 8时及下午 4时皮质醇等无差异。但高胰岛素血症组的 L H/FSH比值为 2 .4± 1.5 ,明显高于非高胰岛素血症组 (1.2± 0 .6 ,P=0 .0 12 5 )。其空腹胰岛素 ,OGTT糖负荷后各时点胰岛素 ,30分钟、12 0分钟、180分钟 I/G,AU C及 IRI亦均高于非高胰岛素血症组。而空腹及各时点的血糖水平与非高胰岛素血症的患者无差异。此外 ,高胰岛素血症组病人的空腹胰岛素水     

高胰岛素血症与高血压病冠心病关系初探

对１４例高血压病，２４例冠心病和１４例对照组进行空腹血糖、血胰岛素，甘油三酯及其他生化指标检测分析。结果表明、高血压病和冠心病患者血胰岛素和甘油三酯的水平明显高于对照组。提示高胰岛素血症与高血压病，冠心病和高甘油三酯血症之间存在着内在联系。     

高胰岛素血症与缺血性脑血管病

<正>1 高胰岛素血症的研究历史 Welburn早在1966年就观察到高血压患者有高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低的现象,70年代随着葡萄糖钳夹技术的应用,使准确测定体内胰岛素的敏感性成为可能,当胰岛素的敏感性降低时就会出现高胰岛素血症,从而逐渐形成胰岛素抵抗(insulin,esistancre,IR)这一概念。在非糖尿病患者群中,空腹血清胰岛素浓度与IR有明显相关性(γ=0.6),因此在一定程度上高胰岛素血症(Hyper insulinemia,HI)可作为IR的标志。另据报道,经过多项指标比较后发现空腹血浆胰岛素水平是反映IR的最佳指标之一,尤其在非糖尿病患者群