硒对大鼠镉中毒拮抗作用的某些病理学观察

硒是人体必需的微量元素,是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的组成成分。研究环境化学因素对健康的影响,不仅要注意单个元素的作用,同时要注意各个元素之间的相互作用。胃肠外给动物硒可以保护镉所致的睾丸损害。但经口摄入镉和硒,更接近人类正常暴露环境污染物的情况。本实验经口给大鼠镉并补充小剂量的硒,观察镉的毒作用及硒的保护作用。     

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

新型络合剂对大鼠肾镉促排作用初探

新型络合剂对大鼠肾镉促排作用初探马东星赵金垣王超马佩云刘宏张亨山二硫代氨基甲酸酯类（ＤＴＣ）络合剂对体内蓄积镉的促排作用，是当前镉中毒促排治疗的热点［１～３］。本次实验观察了最新设计合成的７种ＤＴＣ类络合剂对染毒大鼠肾内镉的促排作用，并与美国新近研制...     

硒拮抗镉诱导大鼠组织脂质过氧化作用的影响

镉是一种重金属毒物 ,对机体可造成广泛的损害 ,腹腔注射一定剂量的镉可引起脂质过氧化反应[1] 。硒是必需微量元素 ,在正常摄入情况下具有抗脂质过氧化作用[2 ] 。但经饮水同时给予硒和镉 ,硒对镉所产生的脂质过氧化是否有拮抗作用的报道较少。为此我们给大鼠分别饮用镉 ,硒加镉水溶液 4周 ,并设空白对照组 ,研究肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)、超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性和丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,以探讨硒对镉的拮抗作用 ,从而为镉的防治提供参考依据。1　材料与方法1 1　材料　ＳＤ成年大鼠 ,由广东省实验动物场…     

亚硒酸钠与硒代蛋氨酸对镉在大鼠体内分布的影响

目的 比较亚硒酸钠(Na_2SeO_3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应,探讨体内Cd的代谢分布在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为Cd中毒组,Ⅲ组为Na_2SeO_3组,Ⅳ组为SeMet组。Ⅴ组为Cd+Na_2SeO_3组,Ⅵ组为Cd+SeMet组。Cd按100μmol·kg~(-1)体重,Se按10μmol·kg~(-1)体重的剂量隔日1次经口灌胃,其中Ⅴ组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。实验结束后,取全血、肝脏、肾脏、睾丸,测定其Se、Cd含量。结果 Cd在体内的蓄积主要分布于肝脏和肾脏,全血和睾丸含量较少,Cd的组织分布顺序为肝脏>肾脏>睾丸>全血。2个Cd加Se保护组组织中Cd含量没有减少,表明Se不能促进Cd的排泄。Cd+Na_2SeO_3组肝脏Cd含量明显高于单独给Cd组,但Se含量并未相应增加;Cd+SeMet组大鼠组织Cd含量与单独给Cd组比没有明显差异,由此不能证实有Se-Cd复合物的形成。各组织Se含量,SeMet组明显高于Na_2SeO_3组,表明其生物利用度与Se化合物的形式有关。2种Se化合物吸收后其组织Se的分布顺序均为:全血>肾脏>肝脏>睾丸。结论 Cd在大鼠体内的分布具有脏器选择性,Na_2SeO_3和SeMet对Cd体内分布的影响具有一定的差异,但均不能促进Cd的排泄,也未表明有     

经口摄入高硒高镉对大鼠血液和组织中硒含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mm/kg)、富硒(0.73mm/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经日摄入高硒高镉对大鼠血液和心、肝、肾、肺、脑、脾等组织中硒含量的影响。结果表明:与单独的高硒组相比,同时摄入高硒高镉组大鼠血液和组织中硒含量显著降低,肝、肾尤为明显,降低了硒在大鼠体内的蓄积。提示在高硒高镉地区,镉对地方性硒中毒的发生、发展可能产生有益影响。     

亚慢性镉中毒大鼠肾组织超微结构改变

目的 对亚慢性镉中毒大鼠的肾组织进行超微结构检查。方法 SD大鼠腹腔注射0.8mg·kg~(-1)·d~(-1)CdCl_2溶液(相当于0.8mgCd~(2+)),每周5次,共4周。取肾组织常规制片,透射电镜下观察。结果 镉中毒大鼠肾近曲小管上皮细胞、线粒体肿胀,嵴断裂,肾小球系膜细胞增生,足突间隙融合,鲍曼氏囊腔狭窄、毛细血管瘀血及间质纤维化,肾远曲小管上皮细胞肿胀、崩解,线粒体水肿、膜破裂。结论 亚慢性镉染毒除引起肾近曲小管上皮细胞出现超微结构病理改变外,对肾小球和肾远曲小管上皮细胞也产生严重损害。     

镉中毒时肾细胞内微量元素含量的改变

目的了解微量元素在镉中毒性肾损伤中的作用及机制。方法制备镉中毒性肾损伤的动物模型，测定了肾细胞亚细胞成分中微量元素的含量、脂质过氧化反应及肾功能、超微结构的改变。结果镉的摄入使主要分布于线粒体的铜、锌、锰向胞核和胞浆转移，而线粒体、胞液中硒含量与谷胱甘肽过氧化物酶活性均降低，丙二醛则升高。结论提示镉性肾损伤时微量元素尤其是硒的改变可能与脂质过氧化反应增强有关，细胞内微量元素分布异常也可能是影响镉性肾损伤的重要因素之一。     

硒和镉对大鼠肝细胞DNA损伤的联合作用

应用单细胞凝胶电泳研究硒和镉对大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤的联合作用。结果表明，硒和镉在浓度超过８．７５μｍｏｌ／Ｌ时，均可引起细胞ＤＮＡ损伤，硒引起的损伤程度较镉轻。在８．７５、１７．５μｍｏｌ／Ｌ浓度条件下，当硒和镉联合作用时所致ＤＮＡ损伤程度明显低于相同剂量下硒、镉的单独作用，而在３５μｍｏｌ／Ｌ浓度条件下，硒镉联合作用所致ＤＮＡ损伤与硒、镉单独作用时比较，差异无显著性。本研究结果提示，在一定剂量时，硒和镉致大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤存在拮抗作用。     

茶多酚对镉毒性肾损伤的保护作用

目的：研究茶多酚（TP））对镉（Cd)所致肾毒性作用的保护作用。方法：小鼠随机分为对照组，Cd组，Cd TP组，检测血清中尿素氮（BUN），肌酐（Cr)的含量，过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，及肾脏光镜病理结构的变化。结果：与对照组比较，染镉小鼠血清中BUN，Cr均明显升高，小鼠血清中CAT，GSH－Px活性均明显下降，给PT治疗后，与染镉组比较，血清中的CAT，GSH－Px均上升，血清中的BUN，Cr的含量均有下降，且差异具有显著性，光镜结果表明，Cd TP组肾脏曲管上皮浊肿程度，肾小球间质充血程度均轻于Cd组，结论：TP对镉中毒性肾损伤有一定的拮抗作用。     

锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法小鼠经腹腔同时注射1．25,2．50,5．00mg／kg硫酸锌和2．50mg／kg氯化镉水溶液,染毒24h和48h后分别取外周血和胸腺,采用单细胞凝胶电泳（singlecell gel eletrophoresis,SCGE）技术观察不同浓度锌对镉致小鼠外周血和胸腺淋巴细胞DNA损伤的保护作用。结果与阴性对照组比较,镉组的淋巴细胞DNA平均迁移长度明显增加,且差异有显著性（P〈0．05）。不同剂量的锌和镉同时作用时,无论染毒24h还是48h,外周血和胸腺淋巴细胞的DNA平均迁移长度明显下降,与镉组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论锌对镉致淋巴细胞DNA损伤有保护作用。     

镉污染区居民肾功能损害的研究

目的探讨镉污染停止20余年后镉对接触人群的肾功能损害情况.方法于2001年,分别选择在张士灌区重、中、轻污染区及非污染区居住20 a以上的39、65、57及42名居民为调查对象,测定其尿镉(UCd)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿β2-微球蛋白(UBMG)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)及尿白蛋白(UALB)水平,这些指标的水平均用尿肌酐校正,并用几何均数进行比较.结果与1992年相比,轻、中、重污染区及非污染区居民尿镉水平明显下降,但重、中、轻污染区居民的UCd、UNAG、UBMG、URBP水平及UNAG的异常率均高于非污染区居民(均P＜0.01);UNAG、UBMG、URBP、UALB水平和异常率均随尿镉水平的升高而增加,尤以尿镉水平达10μg/g Cr以上明显高于5μg/g Cr以下组.尿镉及肾损伤指标间均存在正相关(均P＜0.01).结论镉引起肾小管的不可逆损伤,严重者累及肾小球;尿镉水平可反映体内镉负荷及肾功能损害程度.     

镉对硒引起的离体大鼠肝细胞DNA损伤作用的影响

应用单细胞凝胶电泳研究氯化镉对亚硒酸钠引起的大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤作用的影响。结果表明，在８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ的剂量下，亚硒酸钠单独作用时，可引起肝细胞ＤＮＡ损伤。当氯化镉与亚硒酸钠联合作用时，８７５μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉对８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠引起的ＤＮＡ损伤存在明显的拮抗作用，而３５００μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉对８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠引起的ＤＮＡ损伤不但未显示出拮抗作用，反而使得ＤＮＡ损伤程度加重。１７５０μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉与１７５０μｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠联合作用，拮抗作用最为明显。本研究结果提示，在一定剂量条件下，氯化镉对亚硒酸钠引起的大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤存在拮抗作用，并与镉和硒的相对剂量有关     

低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明：低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化产物（ＬＰＯ）含量升高；加镉组大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性比不加镉组低，ＬＰＯ含量比不加镉组高；而同时饲以低硒高镉饲料时，组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性进一步降低．ＬＰＯ含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。     

茶多酚联合维生素C对阿霉素肾毒性的保护作用

目的 探讨茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性的保护作用。方法 应用阿霉素腹腔注射建立小鼠肾毒性模型，同时给予茶多酚联合维生素C干预治疗，检测肾功能、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化。结果 小鼠腹腔注射阿霉素后，血清中尿素氮、肌酐含量增加，血液及肾组织中SOD、CAT、GSH-Px的活力下降。应用茶多酚联合维生素C进行干预后，SOD、CAT、GSH-Px的活力增加，血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量下降。结论 茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性具有一定的保护作用。     

硒镉联合作用的细胞遗传学效应

本研究通过对小鼠腹腔注射硒、镉化合物,以观察其对小鼠的单独和联合的遗传学效应。结果表明:氯化镉和亚硒酸钠均能单独引起姐妹染色单体交换(SCE)频率和精子畸形率明显升高,细胞增殖指数(PRI)明显下降。当硒、镉联合作用时,亚硒酸钠可明显对抗氯化镉的遗传毒性。     

维生素E对慢性镉染毒小鼠肾近端小管细胞损伤的保护作用

目的探讨维生素EVE对慢性染镉小鼠肾近端小管细胞损伤的保护作用。方法75只昆明种小鼠随机分为对照组、镉组和VE组,每组25只。镉组:每周2次经皮下注射氯化镉2mg/kg,给药体积5ml/kg;VE组:同时按10mg/(kg·d)给予VE;对照组:经皮下注射等量生理盐水。3个月后,用光镜、透射电镜、免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)观察经VE处理的慢性染镉小鼠肾近端小管上皮细胞细微结构的改变,并作形态计量分析;观察细胞凋亡情况,对凋亡细胞进行计数。结果经VE处理的慢性染镉小鼠肾近端小管上皮细胞形态结构与正常对照组接近,与镉组比较有明显不同;上皮细胞核的平均截面周长、平均截面积、平均表面积、平均体积和体积密度等形态参数值与镉组比较差异也有显著性(P<0.05);与对照组相比,镉组细胞凋亡染色阳性反应细胞数量明显增多(P<0.01),而VE组数量无明显变化(P>0.05)。结论VE对慢性染镉引起的小鼠肾近端小管上皮细胞损害有保护作用。