再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

微量元素硒对心肌线粒体H^＋ATP酶的影响

近年来，随着对微量元素研究的深入．人们对Se2+的研究予以极大关注。我国医学科技工作者在对克山痛的防治研究过程中发现．克山病是一种与Se2+和营养缺乏有关的多因素复合作用引起的以心肌缺血，缺氧性心肌坏死为主要改变的地方性心肌病。克山病高发区Se2+的含量明显低于非病区。而临床上给病人补充Se2+后．可命名该病症状缓解或得到控制。测定克山痛死者尸体心肌线粒体Se2+含量表明[1]，该病患者心肌线粒体Se2+含量明显低于正常人．因此人们认为克山病的发病可能与Se2+有密切关系、低硒可能是克山病发生的重要因素。但是．值得探讨的是…     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

急性低氧对小鼠心肌呼吸酶及超微结构的影响

对１２９只小鼠进行低氧（含５％和１０％Ｏ２）实验，观察小鼠心肌的呼吸酶及超微结构的改变。结果发现，两种氧浓度下即小鼠心肌乳酸脱氢酶，琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性均下降，在个别心肌细胞内ＳＤＨ，ＣＣＯ染色出现局部酶染色缺失，电镜下可见即时组小鼠心肌细胞出现糖原颗粒减少、核染色质边聚、肌浆网扩张及线粒体水肿。上述呼吸酶及超微结构改变于１－２周内均恢复正常。     

辅酶Q10和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用

目的 制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型。探讨辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法 采用Ｉｎ－ｃｈｅｏｌ Ｋｉｍ法和Ｌｕｃｉｌｅ－Ｓｍｉｔｈ法分别测定对照组,异丙肾损伤组,丹参保护组和辅酶Ｑ１０保护组的琥珀酸脱氢酶比活力、心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量等多项指标。结果 复方丹参组和辅酶Ｑ１０组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力,心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量都显著高于异丙肾组。结论 辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。     

过氧化氢对肠上皮细胞线粒体的损伤作用

目的 观察过氧化氢对体外培养肠上皮细胞系SW－480线粒体的损伤作用。方法 以不同浓度的过氧化氢处理人肠上皮细胞株（SW－480），观察细胞形态学和线粒体超微结构的改变。以MTT法测定线粒体整体功能的变化。应用DNA凝胶电泳和Annexin-V及PI双标流式细胞术观察细胞凋亡的发生。应用免疫组织化学检测细胞色素c的释放。结果 400μmol/L过氧化氢在3h可引起线粒体整体功能的明显改变，但以后逐渐恢复。4mmol/L过氧化氢可引起线粒体整体功能不可逆的进行性下降；可引起线粒体空化，嵴肿胀，随着过氧化氢浓度的增加，线粒体的空化更加明显；可引起细胞发生凋亡。过氧化氢处理早期即出现细胞色素c的释放。结论 过氧化氢可引起肠上此细胞线粒体明显损伤，线粒体的结构和功能改变与细胞凋亡的发生密切相关。     

缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能,ATP含量的变化

探讨缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能和心肌能量代谢的变化。方法；通过Ｃｌａｒｋ氧电极法和生化方法测定线粒体功能和ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力，运用高效液相色谱技术测定心肌组织ＡＴＰ含量，结果；急性缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能，Ｆｏｆ１－ＡＴＰ酶活力以及１－苯胺基，８－萘磺酸镁相对荧光强度明显降低，表明：ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶构象发生改变。     

牛磺酸对慢性支气管炎模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸酶系的影响

目的：探讨牛磺酸对慢性支气管炎模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸酶系的影响。方法：以酶学方法测定了空白对照组、空白对照加服牛磺酸组、慢性支气管炎模型组、慢性支气管炎加服牛磺酸组四组大鼠心肌细胞线粒体同人细胞色素、SOD、GSH-Px及MDA含量和SDH、CCO活性变化。结果：慢性支气管炎模型组大鼠心肌细胞线粒体细胞色素、SOD、GSH-Px含量较空白对照组下降,MDA含量升高,SDH、CCO活性下降,慢性支气管炎杠匣服牛磺酸组及空白对照加服牛磺酸组与空白对照组相比差异无显著性意义。结论：牛磺酸对慢性支气管炎模型大鼠心肌细胞有保护作用。     

缺氧复合氯霉素处理对大鼠脑皮质线粒体氧化呼吸功能及COX活性的影响

目的观察大鼠经不同时间低压缺氧并复合线粒体蛋白翻译特异抑制剂氯霉素(CAP)处理后,脑组织线粒体呼吸功能和COX活性的变化以及CAP处理对缺氧过程中线粒体氧化呼吸功能的影响.方法成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯药物处理组和缺氧复合药物处理组,后者为模拟海拔5 000 m高原连续低压缺氧暴露1、5、15 d和30d,分别于动物处死前7 d按100 mg/kg体质量,腹腔注射0.5?P.高速离心密度梯度法分离大鼠脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸活性,极谱法测量COX活性.结果与对照组相比,单纯CAP处理大鼠脑线粒体ST3、RCR、OPR及COX活性显著降低;复合缺氧后则线粒体呼吸功能及COX活性明显改善,且随缺氧时间的延长而基本恢复到平原对照组水平.结论缺氧可以改善氯霉素处理大鼠脑皮质COX活性及线粒体的氧化呼吸功能,提高氧化磷酸化效率,其改善程度具有时间依赖性,随缺氧时间的延长而逐渐恢复.     

维生素E抗VD3所致心肌损伤的实验研究

本文用大剂量ＶＤ３复制心肌损模型，通过光镜、常规电镜、细胞化学及硝酸镧电了示踪进一步观察ＶＤ３致心肌损伤的形态及ＶＥ对其保护作用。     

小鼠脑缺血再灌后海马组织SDH、CCO活力的动态变化

目的:观察高脂血症小鼠脑缺血再灌注后海马组织琥珀酸脱氢酶(Succinodenhydrogenase, SDH)、细胞色素氧化酶(Cytochrome C oxidase, CCO)活力的动态变化.方法:在造成小鼠高脂血症基础上, 制备脑缺血再灌注模型.采用差速离心法提取脑海马组织线粒体,用生化法测定SDH、CCO活力.结果:模型组小鼠海马组织SDH活力在术后第1、7、15、30天均显著低于正常对照组(P＜0.01),且随着时间的延长,酶活力一直处于低水平.CCO活力与SDH活力的变化趋势相同.结论:SDH、CCO活力降低导致的能量代谢障碍是脑缺血再灌注引起神经元损伤的机制之一.     

阿霉素所致大鼠损伤心肌中游离肉毒碱含量的测定

本实验用阿霉素造成大白鼠实验性心肌损伤。同时给予L-肉毒碱,与单纯阿霉素组和正常对照组相比较,观察阿霉素对内源性肉毒碱含量的影响以及外源性肉毒碱对体内肉毒碱含量的影响。结果表明:阿霉素不导致内源性肉毒碱减少。外源性肉毒碱可增加体内肉毒碱含量。     

左旋肉碱的抗疲劳作用

目的研究左旋肉碱的抗疲劳作用.方法经口连续给予小鼠不同剂量的左旋肉碱(167、333和500mg/kg)30 d,测定小鼠负重游泳时间、肝糖原含量、游泳后的血清尿素氮和血乳酸值,比较左旋肉碱各剂量组与对照组的差异.结果500 mg/kg剂量左旋肉碱组小鼠的负重游泳时间为(609.9±282.7)s,明显长于对照组(371.7±135.6)s;500 mg/kg剂量左旋肉碱组小鼠游泳90min并休息60min后,血清尿素氮值为(13.49±2.55)mmol/L,血乳酸升高幅度为(1.71±1.21)mmol/L,均明显低于对照组[(15.53±2.91)mmol/L,(3.29±1.49)mmol/L)].对运动后肝糖原含量影响不明显.各剂量组小鼠有轻度的腹泻症状,并有体重减轻.结论左旋肉碱有抗疲劳作用,并引起腹泻和使体重减轻.     

肾缺血再灌注损伤对琥珀酸脱氢酶活性影响的观察

采用琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组织化学方法，观察大白鼠肾脏在缺血前、缺血６０分钟时及缺血６０分钟再灌注３０分钟时肾脏的形态学变化及肾小管酶活性的改变。发现缺血时ＳＤＨ活性降低，再灌注后ＳＤＨ活性进一步降低。表明肾脏缺血再灌注损伤重于单纯缺血性损伤。     

过量锰对心肌损伤作用的实验研究

本文用合成饲料控制锰含量,实验动物分2组,常锰组和高锰组,喂8周后处死。对心肌标本作常规光学、电镜、细胞化学及硝酸镧电子示踪观察。实验结果表明,高锰组大鼠心肌和心肌膜系统呈现不同程度损伤;心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性下降;心肌线粒体明显肿胀和空泡变。提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的结构和功能。     

硒缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文用低硒合成饲料和补硒合成饲料喂养大白鼠,喂养8周后处死。对心肌标本作光学、常规电镜、细胞化学及硝酸镧电子示踪观察。实验结果表明,硒缺乏引起心肌和心肌膜系统呈现不同程度损伤,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,提示心肌氧化磷酸化障碍,氧利用降低,ATP合成减少,从而进一步导致细胞器和收缩成分的一系列改变。     

饮食中硒、锰含量与心肌损伤关系的实验研究

用人工合成饲料控制硒、锰含量,实验动物随机分4组:A组常硒常锰;B组低硒常锰;C组常硒高锰;D组低硒高锰。喂8周后处死。实验结果表明,除A组外,B、C、D各组均检出不同程度的心肌坏死,D组坏死率最高,C组次之,B组较低,4组间坏死检出率有显著差异。心肌电镜所见,B、C、D各组心肌和膜系统均呈现不同程度损伤,低硒高锰组(D)损伤较重。上述各实验组心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性与A组比较均有不同程度下降。而低硒高锰组其酶活性减弱或明显减弱者居多。     

激光照射脑组织损伤区细胞色素氧化酶的改变

本实验选用３５只家兔经ＣＯ２激光照射后，利用酶组织化学方法－锇黑法直接，动态，定量地观察脑组织损伤区水肿外带中线粒体的细胞色素氧化酶的变化。随激光照射时间延长，线粒体内细胞色素氧化酶逐渐脱失，超微结构逐渐破坏。在相同条件下，激光照射２秒，４秒后，在地塞米松组和激光照射组之间线粒体内细胞色素氧化酶脱失有极显著差异，而激光照射６秒之后，两组虽有差异但不甚显著，说明ＤＸＭ对激光照射后的脑组织损伤区具有保     

五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠细胞色素C氧化酶7a2及细胞外信号调节激酶磷酸化水平表达的影响

目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸组织细胞色素C氧化酶7a2(Cox7a2)表达和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为5组,即空白组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组,每组5只。空白组每天给予羧甲基纤维素钠灌胃,模型组和五子衍宗丸组每天给予雷公藤多甙(20 mg/kg)灌胃,五子衍宗丸组分别给予五子衍宗丸低、中、高剂量(0.5,1.0,2.0 g/kg)灌胃30 d,第31天取材。采用荧光定量PCR检测Cox7a2表达,Western Blot法检测ERK磷酸化水平表达,Johnsen’s评分评价睾丸组织病理学变化。结果雷公藤多甙可诱导Cox7a2 mRNA表达增加及ERK磷酸化,同时睾丸生精功能下降,Johnsen’s评分降低。与模型组相比,五子衍宗丸高剂量组ERK磷酸化水平下降,五子衍宗丸中、高剂量组Cox7a2 mRNA水平明显下调,并且五子衍宗丸中、高剂量组睾丸组织Johnsen’s评分显著上调,睾丸生精功能改善。结论五子衍宗丸可通过ERK信号传导途径调节线粒体能量代谢,从而改善生精功能。