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相似文献
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1.
目的:探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法:调查22例老年单相抑郁症的住院患者(抑郁症组),应用选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRI)药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末,测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量;以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果:抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组,血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降,而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化;治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关;而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论:老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象;血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。  相似文献   

2.
目的:探讨心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的病理作用机制。方法:采用放射免疫分析法动态测定53例ACVD并或不并MODS患者及20例正常对照者血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量。结果:ACVD后血浆ANP含量较对照组显著下降,且并发MODS者下降程度大于单纯ACVD者(P<0.05);血浆PRA及AT-Ⅱ、ALD含量较对照组升高,并发MODS者升高程度大于单纯ACVD者且差异有显著性(P<0.05)。血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的动态变化规律随MODS的发生与否而不同。结论:血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的浓度可反映ACVD后下丘脑-垂体的损伤及程度,可作为判断ACVD病情及预后的客观指标。ANP、RAAS参与ACVD致MODS的发生发展过程,检测血浆ANP、AT-Ⅱ及ALD的含量可早期发现并预防MODS的发生。  相似文献   

3.
为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.  相似文献   

4.
目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量最高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01~0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.  相似文献   

5.
目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量最高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01~0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.  相似文献   

6.
癫癎持续状态(status epilepticus,SE)并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)临床上常见,死亡率高,并且MODS是影响SE预后的重要因素。但对其发病机制一直研究甚少,给早期诊断和防治带来困难。本研究通过检测SE并或不并MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的含量,观察其变化规律,以揭示肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在SE并发MODS中的病理作用机制。1资料1.1研究对象:①SE组:选取2003年7月至2005年7月在我地  相似文献   

7.
目的研究老年原发性高血压患者血清肾素与交感神经活性之间的相关性。方法选取我院50例老年原发性高血压患者(观察组)与50例血压正常的健康体检者(对照组),分别检测2组血清肾素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、醛固酮、血管紧张素水平,分析老年原发性高血压患者的血清肾素与交感神经活性之间的关系。结果观察组血清肾素、肾上腺素及去甲肾上腺素水平与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。老年原发性高血压患者的血清肾素与肾上腺素、去甲肾上腺素水平呈正相关关系。结论老年原发性高血压中血清肾素通过交感神经活性对其造成影响。  相似文献   

8.
目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。  相似文献   

9.
过去20余年,肾素-血管紧张素一醛固酮(renin-angiotensin-aldosteron,RAA)系统被认为在高血压、心血管疾病和心。肾疾病的发病中占有重要地位。而。肾素一血管紧张素一醛固酮轴已变为药理学干预的重要靶点,其中积累最多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)。1981年问世的血管紧张素转换酶抑制药卡托普利(captopril)以其抑制转换酶使血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)不能转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而达到降低血压的目的而受人瞩目。如今被认可的血管紧张素转换酶抑制药已有10种(表1)。其后,1995年首次公布的血管紧张素Ⅱ受体阻断药(angiotensin Ⅱ receptorblocker,ARB)氯沙坦(losartan)以其对肾素-血管紧张素-醛固酮轴新的干预靶点而受到医学界的关注,近年来对血管紧张素Ⅱ受体阻断药的开发更为迅速。此外,这类药物还被确认具有降低血压以外的靶器官保护作用,尤其是具有延缓进行性心、肾血管性疾病的病程,从而使其临床应用适应证从高血压扩展到充血性心力衰竭、心肌梗死后和糖尿病性。肾病等领域。笔仅对目前最常用的肾素-血管紧张素系统(renin—angioten-sinsystem,RAS)阻断药在高血压治疗中的应用进行阐述,而对于醛固酮及阻断其受体的药物则归于利尿药中叙述。  相似文献   

10.
目的 研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系。方法 应用PCR方法检测正常对照者 (6 6人 )、高血压 (4 0例 )、高血压脑梗死 (5 4例 )、腔隙性脑梗死 (4 5例 )、高血压合并脑出血 (33例 )患者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性 ,同时测定 6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果 高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异 ,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高 ;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期 (P <0 0 5 )。结论 高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关 ,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一  相似文献   

11.
目的探讨老年高血压病合并腔隙性脑梗死患者血清内皮素(ET)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其在发病机制中的作用。方法回顾性研究22例高血压病合并初发腔隙性脑梗死的患者,20例高血压病合并再发腔隙性脑梗死的患者,25例原发性高血压患者和30例健康体检者的血清ET、hs-CRP水平。结果老年腔隙性脑梗死患者初发组和复发组血清ET及hs-CRP水平均高于原发性高血压病组(P<0.01),原发性高血压病组ET水平高于对照组(P<0.01),hs-CRP高于对照组(P<0.05),且复发组ET水平高于初发组(P<0.05)。结论血清ET和hs-CRP可能参与了老年高血压病合并腔隙性脑梗死的发生发展。  相似文献   

12.
目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心钠素(ANP)浓度变化及临床意义.方法采用放射免疫法检测62例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ及ANP浓度变化以及与病灶部位和伴发病进行相关分析.结果ACI患者急性期PRA、AngⅡ浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01),而ANP则低于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.05);脑梗死病灶部位在基底节、内囊和丘脑组PRA、AngⅡ浓度明显高于病灶部位在皮质、皮质下和腔隙组(P<0.01);ACI伴高血压组、糖尿病组PRA、AngⅡ高于非高血压组、非糖尿病组(P<0.01),ANP高血压组低于非高血压组(P<0.01),糖尿病组高于非糖尿病组(P<0.01).结论ACI急性期PRA、AngⅡ水平升高,ANP水平降低,提示这些神经肽参与了ACI形成的病理过程以及高血压、糖尿病的发生发展存在一定关系.临床观察该类神经肽可对预测疾病进程会有帮助.  相似文献   

13.
目的探讨原发性高血压血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)水平与左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取我院高血压门诊原发性高血压患者106例,应用心脏彩色超声心动图检测患者左心室质量指数(LVMI),根据左心室质量指数将高血压患者分为高血压伴左心室肥厚组(EH-LVH)和高血压非左室肥厚组(EH-NLVH),采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ水平。同时选择同期健康体检者50例作为正常对照组。结果 EH-LVH组血浆U-Ⅱ水平(4.8±1.5)μmol/L,明显高于正常对照组(2.0±1.3)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EH-NLVH组(1.8±1.6)μmol/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示血浆U-Ⅱ水平与LVMI呈正相关(r=0.518,P<0.01)。结论血浆U-Ⅱ水平与高血压合并左心室肥厚显著相关,血浆U-Ⅱ可能是高血压左心室肥厚疾病发生发展的主要因素之一。  相似文献   

14.
目的:通过观察急性脑梗死患者血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化,探讨二者与急性脑梗死之间的关系,期望这两者能够有助于临床医生判断患者病情、预后及指导临床治疗。方法:选择首次发病并在24h以内到我院就诊、经头部MR检查证实的急性脑梗死患者60例,并选择同期在我院健康体检且排除了急性脑梗死的58例患者作为对照组。采用双抗体夹心法检测所有患者发病48h以内的血清心钠素和血管紧张素Ⅱ。结果:(1)脑梗死组的心钠素和血管紧张索Ⅱ水平高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.0l);(2)在脑梗死组中,脑梗死合并高血压患者心钠素和血管紧张素Ⅱ的水平均高于单纯脑梗死患者,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心钠素和血管紧张素Ⅱ与脑组织损伤有关。在急性脑梗死患者中,血清中的心钠素和血管紧张素Ⅱ均显著升高。  相似文献   

15.
目的 观察急性脑梗死 (ACI)患者血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度的变化及其临床意义。方法 采用放射免疫法检测 55例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ浓度 ,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果  (1 )ACI患者发病 3日内PRA和AngⅡ浓度明显高于对照组 (分别P<0 0 1和P <0 0 5)和恢复期 (均P <0 0 5) ,恢复期AngⅡ浓度仍高于对照组 (P <0 0 5) ;(2 )ACI的PAR及AngⅡ浓度与患者是否伴高血压病无关 ,而与神经功能缺损程度呈正相关 (分别为r=0 .72 ,r =0 .63) ;(3)PRA和AngⅡ浓度在大梗死灶组 (>3 .0cm2 )与中梗死灶组 (1 .5cm2 ~ 3 .0cm2 )之间无差异 ,但两组均高于腔隙性脑梗死组 (<1 .5cm2 ) (分别P <0 0 1和P <0 0 5)。结论 ACI早期PRA和AngⅡ水平应激性升高 ,提示肾素 血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程 ,可作为ACI患者病情监测指标之一  相似文献   

16.
目的探讨血清血管紧张素Ⅱ水平和妊娠高血压妇女焦虑、抑郁的关系。方法选取2017年1月~2019年2月于我院接受治疗的60例妊娠高血压妇女为研究对象,统计所有患者焦虑水平(汉密尔顿焦虑量表,HAMA)和抑郁水平(汉密尔顿抑郁量表,HAMD),并比较不同焦虑、抑郁水平患者的血管紧张素Ⅱ水平,使用Pearson法分析焦虑、抑郁与血管紧张素Ⅱ的相关性。结果 HAMA评分7分患者血管紧张素Ⅱ水平为125.83±20.05pg/mL,HAMA评分为7~14分患者血管紧张素Ⅱ水平为242.44±53.78 pg/mL,HAMA评分为15~21分患者血管紧张素Ⅱ水平为357.66±103.74pg/mL,HAMA评分 21分患者血管紧张素Ⅱ水平为443.61±132.19pg/mL,差异具有统计学意义(P0.05);HAMD评分7分患者血管紧张素Ⅱ水平为131.50±27.62pg/mL,HAMD评分为7~16分患者血管紧张素Ⅱ水平为239.74±61.22 pg/mL,HAMD评分为17~24分患者血管紧张素Ⅱ水平为344.82±102.52 pg/mL,HAMD评分 24分患者血管紧张素Ⅱ水平为432.48±121.06 pg/ml,差异具有统计学意义(P0.05);Pearson法分析结果显示,HAMA评分、HAMD评分与血管紧张素Ⅱ水平的相关系数r分别为0.403、0.517(P0.05)。结论血清血管紧张素Ⅱ水平和妊娠高血压妇女焦虑抑郁程度呈正相关关系,血清血管紧张素Ⅱ水平越高,提示患者焦虑、抑郁情绪越明显。  相似文献   

17.
目的探讨脑梗死合并或不合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对脑梗死组(135例)依据睡眠呼吸监测的结果分为合并OSAHS组(CI+OSAHS组)、不合并OSAHS组(CI组)和对照组(120例)进行研究,分析Fgβ-148C/T基因多态性频率分布;凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组CC基因型频率显著低于对照组(P<0.05),CT+TT基因型频率均显著高于对照组(P<0.05)。OSAHS组与对照组比较不同基因型频率无显著性差别(P>0.05)。脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组和OSAHS组的血浆Fg水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组血浆Fg水平高于脑梗死不伴OSAHS组(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组和脑梗死不伴OSAHS组CT+TT基因型组血浆Fg水平仍高于148CC基因型组(P<0.05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性可能是通过等位基因T影响血浆Fg水平,在脑梗死的发生机制中起作用,OSAHS患者罹患脑梗死的几率更高。  相似文献   

18.
目的研究慢性偏头痛患者24 h动态血压变异,为其临床治疗提供量化指标和依据。方法选取2018年1月至2018年6月就诊于泰兴市人民医院神经内科的偏头痛患者;同时选择同时期就诊于体检中心的健康体检者。采用24 h动态血压测量仪检测患者24 h动态血压,晨起空腹留取患者血清,采用ELISA法检测患者血清肾素、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1及同型半胱氨酸水平。结果本研究共收集偏头痛患者60例,正常体检者30名,两组24 h动态血压分析结果显示,偏头痛组24 h血压水平明显高于正常组(P0.05),血压变异系数亦明显高于正常组(P0.05)。尤其表现为反勺型的血压特点,夜晚血压水平明显高于正常人群(P0.05)。偏头痛组血清肾素、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、同型半胱氨酸水平明显高于正常组(均P0.05)。结论慢性偏头痛患者存在血压变异,主要表现为反勺型的血压特点,夜晚血压水平高于正常人群,且变异系数较高。其机制可能与内皮素-1介导的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强有关。  相似文献   

19.
目的探讨血清晚期糖基化产物(AGEs)与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)合并左心室肥厚(LVH)患者中的水平及二者的相关性。方法分别用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)及放射免疫法(RIA)测定50例健康者(对照组),85例高血压患者的血清AGEs及血浆AngⅡ含量。根据LVMI把高血压患者分为52例EH患者(EHN-LVH组)和33例EH合并LVH患者(EHLVH组)。结果与对照组比较,EH组AngⅡ、AGEs含量均增高,EHNLVH组P〈0.05,EH-LVH组P〈0.01;相关性分析显示EH患者AGEs与AngⅡ呈正相关;LVMI值与AGEs、AngⅡ呈正相关。结论AGEs和AngⅡ与EH及EH-LVH的发生发展有关,且二者存在相互作用。  相似文献   

20.
脑梗塞患者血浆内皮素与肾素──血管紧张素系统动态观察   总被引:13,自引:0,他引:13  
本文动态观察40例脑梗塞(CI)患者血浆内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化。结果表现:病程3天内及10~14天血浆ET、AⅡ、ALD明显高于病程25~28天、脑动脉硬化组及正常对照组。病程25~28天者与脑动脉硬化组无差异,但二者均高于正常对照组。血浆ET、AⅡ在CI伴高血压者高于无高血压者,有糖尿病史者高于无糖尿病史者,病情重型者高于病情轻、中型者。病程3天内,血浆ET与AⅡ呈直线正相关。  相似文献   

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