维生素C对直接法测定高(低)密度脂蛋白胆固醇的影响

目的:探讨维生素C(Vit C)对直接法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-CH)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-CH)结果的影响.方法:两项目分别测定加入不同浓度Vit C的血清,对其结果进行比较、分析.结果:Vit C对利用Trinder反应进行检测的HDL-CH和LDL-CH结果有显著负干扰作用,测定值与干扰物浓度成负...     

维生素E和维生素C对HL-60细胞NO生成的影响

目的 探讨维生素E和维生素C对HL-60细胞NO生成的影响.方法 用不同浓度的维生素E和维生素C作用HL-60细胞,采用Criess反应测定细胞培养上清液的NO2-量,间接反映细胞的NO生成量.结果 随着抗坏血酸浓度增高,HL-60细胞NO生成并无减少,高浓度时NO生成增加(P＜0.01);而随着维生素E浓度增高,HL-60细胞NO生成减少(P＜0.01).结论 维生素E显著地抑制HL-60细胞NO生成,说明维生素E在抗肿瘤细胞增生作用中可能起着重要的作用.     

二氮嗪预处理对培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系

目的探讨二氮嗪预处理对培养大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系.方法采用培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤模型,观察不同浓度的二氮嗪预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤后的细胞成活率和肌酸激酶(CK)释放的影响.结果二氮嗪预处理培养大鼠心肌细胞后,对模拟缺血/再灌注损伤要保护作用,能减少心肌细胞的损伤和死亡.在10～200mmol/L的浓度范围内,随着二氮嗪剂量的增加,其预处理心肌细胞的保护效应也相应增加.结论在50～200 mmol/L的浓度范围内,二氮嗪能剂量依赖地产生预处理心肌保护效应.     

热休克预处理对大鼠心肌细胞凋亡和金属硫蛋白表达的影响

目的:探讨热休克预处理对大鼠心肌细胞凋亡和金属硫蛋白表达的影响.方法:将体外培养的大鼠心肌细胞随机分为3组:对照组(C组)、H2O2损伤组和热休克预处理组,检测心肌细胞的凋亡、心肌细胞Caspase-3活性,并用Western blotting检测线粒体中细胞色素C和金属硫蛋白的表达.结果:与对照组相比,H2O2损伤组心肌细胞凋亡数目增加(P＜0.01),Caspase-3活性明显增高(P＜0.01),线粒体中细胞色素C和金属硫蛋白的蛋白表达量明显增高(P＜0.01),而给予热休克预处理的心肌细胞的凋亡数量和坏死细胞数较H2 O2损伤组明显下降(P＜0.01),参与细胞凋亡执行的Caspase-3活性明显降低(P＜0.01),细胞色素C和金属硫蛋白的蛋白表达量持续升高(P＜0.01).结论:热休克预处理能够抑制心肌细胞凋亡,增加对心肌起保护作用的金属硫蛋白的表达,减少线粒体细胞色素C的释放,从而对心肌细胞起保护性作用.     

灵芝多糖对多柔比星诱导心肌细胞损伤保护作用的研究

目的:研究灵芝多糖对多柔比星所致心肌损伤的保护作用,探讨多柔比星对心肌细胞损伤的机制.方法:将不同浓度多柔比星(1、2、4、6μmol/L)与H9C2心肌细胞共培养6、12、24h,计算不同作用时间及药物浓度的细胞抑制率;将H9C2心肌细胞与不同质量浓度(0,3.125,6.25,12.5,25mg/L)的灵芝多糖共培养,1h后加入多柔比星,24h后观察细胞形态变化,并计算细胞抑制率;将灵芝多糖与MCF-7,KB,K562共培养24h,1 h后加入多柔比星,48h后计算细胞生长抑制率.结果:2μmoL/L多柔比星与心肌细胞共培养24h的细胞抑制率最高,25mg/L灵芝多糖可明显降低多柔比星诱导的心肌细胞死亡,且不降低药物抗肿瘤作用.结论:灵芝多糖对心肌细胞具有直接保护作用,且不减弱多柔比星抗肿瘤作用.     

玫瑰茄提取物对体外乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

本文利用体外培养的乳鼠心肌细胞,造成缺糖、缺氧性损伤和使用氯丙嗪,丝裂霉素C造成中毒性损伤的心肌细胞病理模型,并以损伤后培养液中乳酸脱氢酶(LDH)量的变化为指标,从细胞水平研究玫瑰茄提取物对培养心肌细胞损伤有无保护作用,结果发现玫瑰茄提取物能使上述因素损伤的心肌细胞乳酸脱氢酶漏出显著减少,表明玫瑰茄提取物对上述因素所致的心肌细胞损伤有保护作用。     

抗氧化剂与钙离子拮抗剂合用防治大鼠免疫性睾丸炎的实验研究

目的研究抗氧化剂与钙离子拮抗剂联合应用对大鼠免疫性睾丸炎的防治作用及其作用机制.方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、预防免疫性睾丸炎症组(预防组)和免疫性睾丸炎症模型组(模型组),从第一次免疫的次日起,预防组每天给予90 mg/kg维生素E、C合剂(Vit C Vit E=21)和50 mg/kg维拉帕米灌胃,共80d,模型组未给予干预措施,正常对照组未加任何处理.检测3组的精子计数、精子畸形率、皋丸重量、曲细精管直径,光镜观察皋丸间质及曲细精管生精细胞的变化.结果预防组与正常对照组的精子计数、精子畸形率、皋丸重量和曲细精管直径差异均无统计学意义(P＞0.05),镜下表现接近于正常对照组.模型组与正常对照组相比,精子计数、睾丸重量和曲细精管内径均有明显减少(P＜0.05～0.01),精子畸形率明显增加(P＜0.01).光镜下睾丸间质明显充血,生精细胞脱落,生精上皮空泡变,多核巨精细胞形成,不同程度的炎性细胞浸润.结论维生素E、维生素C、维拉帕米联合应用可明显减轻大鼠免疫性炎症损伤.     

不同糖浓度下心肌细胞糖代谢情况及糖毒性对心肌细胞的伤害

目的 以体外培养的H9C2心肌细胞为模型,探讨不同糖浓度下心肌细胞糖代谢情况,并揭示糖毒性对心肌细胞是否有直接伤害作用.方法 同位素示踪法检测不同葡萄糖浓度时H9C2心肌细胞3氚标记-葡萄糖(3H-G)摄取的变化,相差显微镜、Hoechst 33258染色观察H9C2细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡率.结果 培养24 h,高糖组H9C2细胞形态学开始发生变化;与5.5 mmol/L葡萄糖组比较,25.0 mmol/L葡萄糖组H9C2细胞3H-G摄取明显降低(P<0.01).培养48 h,Hoechst 33258染色观察到H9C2细胞凋亡明显增加;与5.5 mmol/L葡萄糖组比较,25.0 mmol/L葡萄糖组H9C2细胞凋亡率明显增加(P<0.01).结论 高糖浓度下心肌细胞的糖摄取明显降低,表明心肌细胞存在胰岛素抵抗.随着高糖的作用时间延长,心肌细胞发生了凋亡.高糖对心肌细胞有直接伤害作用.     

热休克蛋白70对H2O2损伤心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对损伤大鼠心肌细胞凋亡的保护作用.方法体外培养大鼠心肌细胞,免疫组化、DNA Ladder、流式细胞仪、细胞色素C氧化酶比活力的测定、电镜观察等作为检测指标,观察过氧化氢(H2O2)造成心肌细胞损伤,以及HSP70的保护作用.结果温度诱导后HSP70在胞浆中大量表达,损伤组与保护组凋亡率、细胞色素C氧化酶比活力有显著性差异(P<0.01).电镜观察损伤组细胞膜、细胞器损伤明显,并出现凋亡小体.结论 HSP70可延迟细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用.     

左卡尼汀对心肌细胞H2O2损伤的保护作用

目的 研究左卡尼汀对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 利用体外培养乳鼠心肌细胞,0.2 mM H2O2作用12 h建立氧化应激损伤模型,观察不同浓度左卡尼汀(50,100,200 mg/L)对心肌细胞活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 与正常组比较,模型组细胞活力下降,细胞MDA含量增加,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的左卡尼汀可以提高心肌细胞活力,降低细胞MDA含量,增加SOD活性.结论 左卡尼汀对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.