三联抗血小板药物对缺血性脑血管病患者冠状动脉介入治疗术后的近期疗效

目的探讨既往有缺血性脑血管事件发作史的冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后应用西洛他唑联合阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗方案的近期疗效和安全性。方法回顾性分析有缺血性脑血管病史且接受PCI治疗的冠心病患者共216例,其中80例PCI后应用三联抗血小扳治疗(三联组),136例PCI后应用阿司匹林联合氯吡格雷两联抗血小板治疗(两联组)。观察两组PCI后30天主要不良心脑血管事件(MACCE)、亚急性血栓和出血发生率结果两组临床基线特征及PCI即刻结果无差异,术中均无死亡;三联组患者30天病死率、脑卒中发生率、MACCE发生率均显著低于两联组(P值分别<0．05,<0．05,<0．01)。两组亚急性血栓、30天主要出血事件、脑出血发生率差异均无显著性意义。结论有缺血性脑血管病史患者PCI后应用氯吡格雷、阿司匹林和西洛他唑三联抗血小板治疗后,可显著降低近期死亡、脑卒中及MACCE发生率,且不增加脑出血等副作用。     

阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑抗血栓形成作用及其机制的研究

目的观察常用抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑的抗血栓形成作用,并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分成7组各10只,其中对照组不做特殊处理;模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组、西洛他唑组、三联组均制备冠状动脉微栓塞模型,建模成功后分别灌服安慰剂、阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑及阿司匹林＋氯吡格雷＋西洛他唑,连续7 d;假手术组在冠状动脉微栓塞模型制作中以生理盐水代替血栓微粒注入左心室,术后灌服安慰剂。实验期间各组均经腹主动脉取血,用自动血凝分析仪分别测定凝血参数凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）,采用血小板聚集率检测仪在6μmol/L的腺苷二磷酸（ADP）诱导下测量最大血小板聚集率,采用ELISA法测定环腺苷酸（c AMP）、血栓素A2（TXA2）和Ⅲ型磷酸二酯酶（PDEⅢ）水平;实验结束后,将各组大鼠仰卧固定消毒、麻醉,采用左颈外静脉、右颈总动脉置入聚乙烯管法检测血栓形成抑制率。结果与模型组比较,4个用药组PT、APTT及TT均明显延长,血小板聚集率明显降低,血栓形成抑制率显著升高,血浆c AMP显著升高、TXA2及PDEⅢ显著降低,尤以三联组为著（P均〈0.01）。实验第3～7天假手术组、阿司匹林组、氯吡格雷组和三联组上述凝血参数均无统计学差异。结论阿司匹林、氯吡格雷、西诺他唑均可抑制血栓形成,三者联用具有协同增效作用;主要作用机制包括减少血小板聚集、上调血浆c AMP及下调TXA2及PDEⅢ水平。     

急性心肌梗死合并左心室附壁血栓患者经皮冠状动脉介入术后的抗栓治疗

目的分析急性心肌梗死（AMI）并发左心室附壁血栓（LvT）行经皮冠脉介入治疗（PCI）患者的临床特征及抗栓治疗。方法收集煤炭总医院2005年8月至2012年2月确诊为急性心肌梗死并发左室附壁血栓并行PCI治疗的12例患者的临床资料,对其进行回顾性分析。结果广泛前壁心肌梗死、前壁心肌梗死9例（75％）,左室射血分数低于40％共7例（58％）,冠脉造影检查三支及以上血管病变7例（58％）。6例给予华法林、阿司匹林、氯吡格雷三联抗栓,2例给予西洛他唑、阿司匹林及氯吡格雷三联抗血小板治疗,随访期间血栓均消失。4例双联抗血小板治疗者l例发生脑梗死后加用华法林,3例患者血栓消失,1例血栓机化。12例患者均未出现严重出血现象。结论急性心肌梗死并发左心室附壁血栓并接受PCI治疗患者,充分衡量获益及出血风险,按照个体化原则给予抗栓治疗安全有效。     

抗血小板治疗预防冠脉支架术后再狭窄的Meta分析

目的:就冠状动脉(冠脉)支架术后有关西洛他唑、氯吡格雷、阿司匹林三联抗血小板治疗对血小板活化和聚集功能及支架内再狭窄的影响相关文献进行系统评价。方法:计算机检索国内外公开发表的有关西洛他唑,氯吡格雷,阿司匹林对血小板聚集率、冠脉支架术后再狭窄率影响的临床随机对照试验文献,按一定标准筛选文献后进行质量评价,共纳入5篇随机对照研究文献。以Cochrane协作网的软件RevMan v5.0进行处理,主要以血小板聚集抑制率,最小管腔直径(MLD),晚期管腔丢失,再狭窄率为评价指标,进行Meta分析。结果:在以二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂的血小板聚集抑制率方面,实验组与对照组之间差异无显著意义,在最小血管直径,晚期血管丢失,再狭窄率方面,试验组与对照组之间的差异存在显著意义。结论:三联(西洛他唑+氯吡格雷+阿司匹林)抗血小板药物治疗与常规两联(氯吡格雷+阿司匹林)治疗组相比能更有效地抑制冠脉支架术后的再狭窄,但其疗效和安全性还需要大规模临床试验的证实。     

西洛他唑联合氯吡格雷血小板治疗对PCI术后老年患者的疗效及安全性

目的:探讨西洛他唑联合氯吡格雷双联抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入(PCI)术后老年患者的疗效及安全性。方法:100例行PCI术的老年冠心病患者被随机分为常规治疗组(52例,接受氯吡格雷+阿司匹林抗血小板治疗)和西洛他唑组(48例,在常规治疗组治疗基础上接受西洛他唑治疗)。用比浊法检测血小板聚集率(PAR),比较两组患者术前及术后1周、1月PAR及血小板平均体积(MPV)。随访6个月,比较两组患者主要不良心血管事件(MACE)及出血事件发生率。结果:术前两组MPV和PAR均无显著差异,与常规治疗组比较,术后1周及1月西洛他唑组PAR显著降低[术后1周:(48.7±6.3)%比(43.5±5.7)%,术后1月:(46.8±5.8)%比(42.4±5.4)%],P均0.05。随访6个月后,西洛他唑组和常规治疗组的总MACE发生率(16.7%比17.3%)无显著差异,P0.05;西洛他唑组的出血事件发生率显著低于常规治疗组(6.25%比19.23%,P0.01)。结论:与氯吡格雷+阿司匹林抗血小板治疗比较,西洛他唑联合氯吡格雷抑制血小板聚集效果更显著,且出血事件明显减少,在PCI术老年冠心病患者中安全有效。     

经皮冠状动脉介入治疗后血小板聚集率高的患者强化抗血小板治疗的研究

目的研究经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血小板聚集率仍然高的患者强化抗血小板治疗与主要心脏事件的关系。方法选择2004年1月至2006年6月我院住院进行择期PCI的冠心病患者1556例,服药前、术后24小时、28天检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率。其中有402例患者[男178例,女224例,平均年龄（57．34±6．47）岁]术后血小板聚集率仍然高,其24小时的血小板聚集度与基线（服药前）的绝对值〈30％。把这部分患者随机分为两组,对照组（n=201）继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg;治疗组（n=201）除继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,每天加西洛他唑200mg,分两次服用。连续应用6个月,观察两组患者6个月主要心脏不良事件（包括死亡、非致死性急性心肌梗死、急性或亚急性血栓、靶血管重建、脑卒中）以及出血等不良事件的发生率。结果28天血小板聚集的抑制〈30％患者对照组有89．6％（180／201）,治疗组有9．4％（19／201）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组均无急性血栓发生;亚急性血栓对照组有3．0％（6／201）,治疗组有0．5％（1／201）,两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组有2例死亡,治疗组无死亡;两组均未发生脑卒中;非致死性急性心肌梗死对照组1．5％（3／201）,治疗组0．5％（1／201）;两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;靶血管重建对照组有15．9％（32／201）,治疗组6．5％（13／201）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;出血的发生率对照组4．0％（8／201）,治疗组6．0％（12／201）,两组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。主要心脏事件的累计危险率治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCI后应用抗血小板药物,血小板聚集率经治疗后仍然高（即血小板聚集抑制〈30％）的患者,强化抗血小板治疗可以减少主要心脏事件的累计危险率,而没有增加出血并发症。     

血栓弹力图在老年糖尿病病人PCI术后抗血小板治疗中的意义

目的探讨血栓弹力图(TEG)在老年糖尿病病人PCI术后治疗中的意义。方法选择2013年11月—2015年2月在陕西省核工业二一五医院心内科住院老年(年龄60岁以上)PCI术病人163例,根据有无糖尿病分为糖尿病组(92例)和非糖尿病组(71例)。使用5000型TEG凝血分析仪测定术后阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。对于发生氯吡格雷抵抗病人增加氯吡格雷剂量后再次测定阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率,比较两者之间差异。同时观察3月内主要心血管事件(MACE)的发生。结果术后3 d及3月两组阿司匹林花生烯酸(AA)血小板抑制率均无统计学意义,两组阿司匹林AA与氯吡格雷二磷酸腺苷(ADP)对血小板抑制率均有统计学意义(P0.05)。术后3 d氯吡格雷ADP对血小板抑制有统计学意义(P0.05)。糖尿病病人氯吡格雷抵抗发生率高于非糖尿病组,增加剂量后氯吡格雷抵抗降低,氯吡格雷抵抗病人MACE事件发生率高。结论血栓弹力图能指导PCI术后的个体化抗血小板治疗,达到更好的抗血小板效果,降低MACE事件发生率。     

三联抗血小板在老年复杂冠状动脉介入患者术后有效性和安全性对照研究

目的评价西洛他唑、氯吡格雷和阿司匹林三联抗血小板药物在老年复杂冠状动脉介入患者植入多枚药物洗脱支架（DES）术后的疗效和安全性。方法2006年3月至2009年9月人选128例冠状动脉B2／C型病变、采用多DES植入的老年（65-75岁）患者。所有入选患者术后随机分为两组：标准化治疗组（对照组,n=67）和三联抗血小板治疗组（试验组,n=61）。3个月后所有患者接受标准化治疗直至术后12个月。观察两组患者临床特征、冠状动脉病变特点以及支架植入特征,平均随访（20．4±5．1）个月主要心血管事件、支架内血栓和出血事件。结果试验组心肌梗死及再次血运重建发生率均显著低于对照组（6．56％vs11．94％,P=0．043;6．56％vs13．43％,P=0．042）。两组全因病死率差异无统计学意义（1．64％vs2．99％,P=0．615）。试验组主要终点事件绝对风险较对照组降低8．07％（P=0．043）。试验组近期、远期支架内血栓事件发生率显著低于对照组（0．00％vs2．99％,P=0．050;1．64％vs4．48％,P=0．048）：两组间出血发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论三联抗血小板药物可降低复杂冠状动脉介入老年患者术后发生主要不良心血管事件、支架内血栓形成的风险,并且不增加出血事件的发生风险。     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

血栓弹力图评价老年患者抗血小板治疗的临床意义

目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。     

有华法林应用指征的患者行冠脉介入术后的抗栓治疗

目的 研究有华法林应用指征的患者行冠脉介入手术（PCI）后采用华法林、阿司匹林、氯吡格雷三联抗栓和华法林、氯吡格雷双联抗栓治疗方案的有效性和安全性.方法 回顾性入选2006-2011年期间我院75名有明确华法林应用指征的PCI术后患者.根据患者的用药方案,分为三联抗栓组（TA）：华法林＋阿司匹林＋氯吡格雷,双联抗栓组（DA）：氯吡格雷＋华法林.出院后对患者的用药情况、临床终点事件及安全性进行12个月随访.结果 TA组患者51人,DA组患者24人.在12个月随访期间,TA组中有2例患者死亡,DA组没有死亡病例,两组死亡率比较差异无统计学意义（P=0.332）.安全性方面,两组都没有严重出血病例,TA组有9例患者发生小出血,DA组患者没有发生小出血,两组比较差异有统计学意义（P=-0.028）.结论 有华法林应用指征的患者需要根据患者的情况制订个体化治疗方案.对于老年、既往有出血病史的患者,氯吡格雷联合华法林的双联抗栓治疗策略同样有效,且安全性更高.     

国产氯吡格雷个体化用药在经皮冠状动脉介入术患者中使用的评价

目的通过观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性。方法将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组（88例）和常规用药组（94例）,两组术前3天起常规服用阿司匹林100 mg/d＋氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d。常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年。而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量。结果个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组（2/88比12/94,P〈0.01）。两组间主要心血管不良事件（MACE）的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,支架内再狭窄发生率差异无统计学意义（2/33比3/38,P〉0.05）。结论国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

血栓弹力图检测老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后血小板反应性

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后,经血栓弹力图检测的氯吡格雷药物抵抗患者,不同药物剂量治疗下血小板反应性。方法筛选120例阿司匹林抑制良好而氯吡格雷抑制不敏感的患者,随机分为试验组(60例)和对照组(60例),对照组每天服用100 mg阿司匹林及75 mg氯吡格雷,试验组服用100 mg阿司匹林及150 mg氯吡格雷,检测6个月后氯吡格雷的作用效果,观察2组间6个月内心血管事件及出血事件的发生率。结果试验组心血管死亡、支架内血栓形成、不稳定性心绞痛、心肌梗死发生率分别为0,8.3%,21.7%,8.3%;对照组分别为3.3%,18.3%,35.0%,15.0%,试验组患者氯吡格雷药物抑制率较对照组明显升高(65.6±5.1)% vs (40.9±7.3)%,差异有统计学意义(P0.01)。结论对于血小板高反应性老年患者,每天75 mg氯吡格雷不能满足血小板抑制效果,长期加倍剂量服用能够在一定程度上有效减低药物抵抗发生率,改善血小板抑制效果,从而降低心血管缺血事件的发生率。     

急性冠状动脉综合征高龄患者介入治疗后双联抗血小板长期治疗的安全性研究

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)高龄患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷的安全性。方法:将接受PCI的416例ACS患者分为非高龄组(A组,年龄0.05)。2组出血发生率分别为3.2%和4.0%(P>0.05),血小板及白细胞减少发生率组间差异无统计学意义(P>0.05)。多元Logistic回归分析结果提示阿司匹林长期维持治疗、氯吡格雷维持治疗时间超过12个月、合并使用质子泵抑制剂是ACS患者PCI后长期使用双联抗血小板药并发出血的独立危险因素[比值比(OR)分别为0.048、5.396、0.181,均P0.05)。结论:75岁以上的高龄ACS患者PCI后长期双联抗血小板治疗的出血发生率与75岁以下人群相比并未明显增加,但长期双联抗血小板治疗仍需注意防止出血并发症的发生。     

PCI术后长期应用双联抗血小板治疗225例

目的观察PC／术后长期氯吡格雷片伍用肠溶阿司匹林双联抗血小板治疗的效果。方法对225例PCI术后患者进行1年随访观察,其中女性82例,男性143例,年龄（57．0±11．5）岁。术前常规准备,术前3d服用氯吡格雷片75mg,qd和肠溶阿司匹林片0．1g,qd;术中常规操作;术后低分子肝素5000U,q12h,IH,连用3d;出院后双联抗血小板治疗1年。于术后1个月、半年、1年复诊;如出现心前区闷痛、晕厥、牙龈出血、黑便、黄染等及时复诊。结果225例患者中多支病变66例、双支病变117例、单支病变42例。共置人支架351枚,高压后扩张67例。8例患者术前白细胞少于4．0×10^9／L,给予常规量治疗并严密观察,未出现进一步下降。个别患者出现牙龈及皮下淤斑（术后1个月、半年和1年分别为1．77％、3．11％和2．22％,P〉0．05）,消化道出血2例,无颅内出血。无死亡。结论PCI术前双联抗血小板治疗（DAPT）,术后长期应用安全,可起到显著抗血小板作用,对白细胞影响较小,长期应用副作用小,未出现急性冠脉事件,可改善患者生活质量。     

替罗非班对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者血小板聚集率的影响

目的 拟对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者,应用替罗非班弥补由于呕吐而导致的抗血小板药物摄入不足,进而探讨替罗非班对患者血小板聚集率的影响.方法 2009年12月至2011年12月南开医院心内科收治的,急性ST段抬高心肌梗死并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者287例,其中服用双联抗血小板药物时发生呕吐者66例（23.0％）.将66例患者随机分为替罗非班组（33例）和常规治疗组（33例）.替罗非班组：呕吐后立即使用替罗非班[静脉推注10μg/kg,继以0.15 μt/ （kg· min）滴注,持续24～36 h];常规组：不使用替罗非班.所有患者在PCI术后12～24 h使用血栓弹力图（TEG）仪测定血小板聚集率.结果 替罗非班组比常规组血小板功能花生四烯酸（AA）抑制率[（77.59±11.11）％比（52.48±12.06）％,P＜0.001]、腺苷二磷酸（ADP）抑制率[（75.69±12.30）％比（49.54±14.13）％,P＜0.001]均显著升高,而血栓形成的最大幅度（MA）值则显著下降[（22.79±4.19） mm比（36.28±6.08） mm,P＜0.001].结论 急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者应用替罗非班可显著增强血小板抑制率,在此类高危患者中加用血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a抑制剂类药物,能显著扭转因呕吐所致的抗血小板药物剂量不足诱发的血小板聚集抑制率减低.     

ACS患者PCI术后不同剂量氯吡格雷应用效果观察

目的 探讨PCI术后双剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）和脂蛋白相关性磷脂酶A2 （Lp-PLA2）的影响.方法 将162例行PCI手术的急性冠脉综合征患者随机分为观察组和对照组,各81例.所有患者PCI术前均予阿司匹林300 mg,氯吡格雷负荷剂量300 mg治疗,术后观察组口服氯吡格雷150mg/d,对照组口服氯吡格雷75 mg/d,30 d后两组患者均以75 mg/d维持治疗.术前及术后30 d测定并比较两组血浆hs-CRP和Lp-PLA2.随访1 a,观察两组发生心血管不良事件及出血情况.结果 观察组不良心血管事件发生率为3.7％,对照组为9.9％,两组比较,P ＜0.05.两组患者均未发生颅内出血和消化道出血,观察组总出血事件发生率为9.9％,对照组为7.4％,两组比较差异无统计学意义.两组术后30 d时血浆hs-CRP和Lp-PLA2均降低（P＜0.05或＜0.01）,且观察组治疗后比对照组降低更明显（P均＜0.05）.结论 PCI术后双剂量氯吡格雷可以更明显减轻急性冠脉综合征患者的炎症情况,且未见严重不良反应.     

应用血栓弹力图评估ACS患者替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板的疗效

目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。