经输精管向附睾内注射甲酸棉酚的抗生育研究

对72只Wistar大鼠经输精管向附睾内注射甲酸棉酚,观察附睾中精子数量、形态、移动距离和附睾、睾丸的组织学改变。结果:注射12h后精子移动距离缩短,24h后精子计数下降,组织学观察见附睾管呈无精状态,睾丸曲细精管各级生精细胞出现变性等损伤性改变,精母细胞脱落入曲细精管管腔,注射甲酸棉酚后2～40d内交配的雌鼠全部不孕。     

棉酚服用者睾丸活检的形态及定量组织学研究

对48例服棉酚者睾丸活检组织进行形态学及定量组织学研究。光镜下可见紊乱型、脱落型和严重障碍型三种精子发生障碍。电镜下可见除精子细胞、精母细胞改变外,精原细胞及支持细胞结构也有明显改变。自动图象分析结果表明:三种类型生精障碍曲细精管横截面平均面积和平均细胞总面积与正常对照相比,存在非常显著差异:三种类型生精障碍之间的曲细精管横截面平均面积和平均细胞总面积也有非常显著差异。     

服棉酚者睾丸活检的免疫组织学观察

对48例服棉酚者睾丸活检组织进行了常规组织学及免疫组织学研究,电镜下可见除生精细胞形态发生明显改变外,还发现多种异常的曲细精管基膜结构,如接膜增厚、分层、断裂,出现大泡样颗粒和异常膜样结构及电子致密颗粒沉积等现象,免疫组织学检测见26例标本有免疫复合物沉积。另外,部分服药者睾丸组织中可见肥大细胞数目明显增多。最后,对服棉酚后产生不可逆性生精障碍的原因及其可能机制进行了讨论。     

40例无精子不育症睾丸活检组织观察

观察40例22～40岁,婚后2～10年不育,精液检查二次以上均未见精子的不育症患者睾丸组织。主要病理改变为生精上皮的损伤及曲细精管界膜的变化。前者表现为上皮变薄,生精细胞脱落并堵塞管腔,生精细胞定向障碍,后者表现为界膜变厚,纤维增生或透明变性。部分病例亦表现为间质的纤     

棉酚对小鼠睾丸生精细胞凋亡影响的实验研究

目的　研究棉酚对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法　选昆明种雄性小鼠 2 0只 ,随机分成对照组和服棉酚组 ,采用核固红—结晶紫染色法 ,对比观察小鼠睾丸生精细胞凋亡数目的变化。结果　服棉酚组小鼠睾丸生精细胞凋亡的数目 (3 0 .5 7± 3 .0 3 )较对照组 (6.3 8± 1 .41 )明显增多 (P <0 .0 1 )。结论　棉酚可促使小鼠睾丸生精细胞的凋亡数目增加 ,造成睾丸生精功能受损     

男用口服避孕药棉酚临床试用中精液脱落细胞的研究(摘要)

有关醋酸棉酚抑制实验动物精子发生和作为男用避孕药进行临床试验研究已有过不少报告。已知棉酚可破坏大鼠的精子及精子细胞,临床健康人每日服20毫克醋酸棉酚,连服50天可使精子数降到400万/每毫升以下。毒付作用不明显,避孕效果可靠。但棉酚对人睾丸曲细精管生精上皮的作用过程、环节及破坏程度是否也和大鼠一样,尚未进行过细致的研究。本研究的目的是试图通过对服药后人精液中脱落细胞的动态观察,分析     

棉酚的药理、化学研究

1971年10月,我所药理室对棉酚进行了抗生育实验,实验结果说明棉酚有破坏雄性大鼠和小鼠睾丸生精上皮的作用,引起雄鼠的不育。此后,我所对棉酚进行了系统的药理和化学研究。研究内容和结果如下:棉酚在雄大鼠有很强的抗生育活性,可破坏精子、精子细胞和精母细胞,引起精子死亡,直至副睾中无精子,产生不育效果。停服棉酚后生育功能可逐渐恢复。但如持续给大鼠棉酚可引起睾丸萎缩、精原细胞死亡、生育力不能恢复。长期给大鼠棉酚还可使副睾体部管腔狄窄、上皮呈假复层增厚,组化染色性质改变。在体外     

棉酚在大鼠体内的浓度与睾丸损伤的关系

棉酚的抗生育效果早已肯定,但停药后生育力的恢复却有较明显的个体差异,约有1/3大鼠在灌服棉酚並长期停药后其曲细精管仍处于萎缩状态。为了解睾丸对棉酚敏感性的个体差异以及设法防止棉酚造成生精上皮不可逆的损伤,对棉酚在血液中的浓度与睾丸萎缩的关系进行了观察。     

棉酚对大鼠血睾屏障影响的研究

为探讨棉酚是否作用于支持细胞而间接破坏生精细胞或通过损伤血睾屏障干扰曲细精管内微环境而导致生精过程终止,本实验采用辣根过氧化酶(Horseradish peroxidase)、硝酸镧(Lauthanum nitrate)及氯化锂(Lithium chloride)追踪观察成年大鼠服棉酚后血睾屏障的变化。结果表明,棉酚在具有明显抗生育作用下并未引起血睾屏障通透性损伤。似     

棉酚抗生育作用可逆性影响因素分析

对69例服棉酚节育者和72例食用粗制生棉油所致男性不育者进行临床和流行病学研究,探讨停服棉酚后精子不恢复的影响因素。棉酚抗生育作用的可逆性,受到服药总剂量、服药前的生育能力(年龄,睾丸体积和质地、生精功能、有无精索静脉曲张)等因素的影响。     

大鼠精索内注射长效普鲁卡因后对睾丸和附睾影响的实验研究

在120只雄性成年大鼠精索内注入长效普鲁卡因,10天以后显示睾丸内曲精小管有明显变化,精子发生受到严重干扰,主要表现为大多数初级精母细胞和精子细胞发生变性、脱落;但曲精小管内的精原细胞和支持细胞保持不变,间质组织中的间质细胞和小血管结构正常。附睾无明显变化。注药90天以后,受损坏的曲精小管可恢复正常。本文对上述实验结果和可能性机理作了进一步分析和讨论。     

雄性F344大鼠睾丸间质细胞瘤的癌前期病变及其生物学意义

采用全自动图象分析仪结合ＨＥ染色和免疫组织化学染色，对已有不育史的５个年龄组雄性Ｆ３４４大鼠的睾丸进行形态定量研究及病理形态分析。结果提示：睾丸间质细胞为增生为睾丸间质细胞瘤的癌前期病变，两者对引起雄性Ｆ３４４大鼠不育均有重要意义。     

84001对睾丸、附睾超微结构的影响——扫描电镜及透射电镜观察(84001抗精作用研究之三)

应用扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)相对观察的方法,对给予84001浸膏25天后小鼠的睾丸、附睾进行了超微结构的分析。结果发现部分曲细精管受损,其上皮排列紊乱、层次减少,精子细胞发生退变,变态期精子细胞顶体形成异常,胞质结构异形等;精母细胞偶有受累但较轻微;精原细胞、支持细胞、间质细胞及附睾上皮在形态上无明显改变。本文对以上超微结构变化的性质及其意义进行了讨论。     

生后不同发育阶段大鼠睾丸生精小管和间质细胞形态学的变化

目的通过对生后不同年龄SD大鼠睾丸生精小管、间质细胞的组织形态学观察,探讨生后不同发育阶段睾丸生精细胞和间质细胞的发育及变化规律。方法取10天、20天、30天、4月、12月、24月龄雄性大鼠睾丸,常规石蜡包埋、切片、HE染色,镜下观察不同发育阶段生精小管和间质细胞的变化,并进行定量组织学分析。结果⑴生后10天睾丸生精小管细而稀疏,小管中仅见精原细胞和支持细胞,可见单个和成群存在的间质细胞,20天小管中出现初级精母细胞,间质细胞消失,30天龄出现精子细胞,间质细胞再度出现;⑵4月龄生精小管密集、小管外直径和细胞层数均明显增加（P（0.05）并达最大值,上皮内生精活跃,间质内见有大量嗜酸性的间质细胞;⑶12月龄生精细胞层数减少并出现空泡变性,上皮变薄,间质细胞数量减少,体积变小,成纤维细胞增多,界膜增厚;⑷24月龄生精小管明显稀疏,上皮层数降低（P（0.05）,生精细胞和间质细胞均明显减少,内空泡增多,支持细胞也出现空泡变。结论生后10~30天生精小管内尚无精子形成,处于幼年期,除20天龄外,间质内均可见较多的间质细胞;4月龄的青年期生精小管内生精能力和激素分泌能力达高峰,处于生殖旺盛的性成熟阶段;12月龄的中年期睾丸出现衰老性变化,至24月龄老年期生精能力和激素奇泌能力均明显降低.     

唯支持细胞综合征病理变化和发病机制

目的:观察唯支持细胞综合征(SCOS)患者睾丸的病理变化,并探讨其可能的发病机制.方法:选取70例SCOS睾丸标本,通过光镜、电镜观察形态学改变,采用免疫组化方法分析其中40例石蜡标本中GATA-4及Inhibin-α的表达.并测定患者周围血激素水平.结果:①光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列疏松、紊乱,部分曲细精管广泛纤维化、玻璃样变性、皱缩、塌陷,甚至管腔闭锁.间质细胞形态正常,相对增生.②电镜下主要表现为界膜胶原纤维增生,支持细胞胞浆内质网较丰富,有轻微扩张,部分线粒体嵴消失,甚至空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬体.③40例SCOS睾丸标本免疫组化染色显示,GATA-4均呈阴性表达,Inhibin-α均呈阳性表达.④血清卵泡刺激素(FSH)值较正常成年男性水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而黄体生成素(LH)、睾酮(T)差异无统计学意义(P＞0.05).结论:支持细胞的线粒体病变及其功能受损是SCOS的病变基础,血清FSH浓度升高、GATA-4在支持细胞的表达缺失可能与SCOS的发生有关.     

HUMAN ANTIFE.RTILITY EFFECT OF GOSSYPOL CYTOLOGIC OBSERVATION OF SEMEN

Monthly semen samples of 28 fertile men treated with 15-20 mg/day enteric-coated gossy- pol tablets, formic acid gossypol or acetic acid gossypol were examined by light microscope and electron microscope until antifertility was reached. Some cases were also studied ultra- histochemically for adenosine triphosphatase activity. The controls were the subjects' own samples before treatment. By counting the morphologic changes of the spermatozoa, it was found that gossypol may cause marked 30% t0 69% increases in abnorma- lities l.5 months after the start of administration. Electron microscope showed that the heads of aberrant spermatozoa often presented with large vacuoles with membranous structures in the nu- clei and the acrosomes of some cells were abnor- mal or even completely lacking. The middle- pieces had irregularly arranged mitochondria and the cristae were decreased or even absent and the matrix became paler. The mitochondria were vacuolated. Control ATPase positive reac- tions on the outer and inner mitochondrial mem- branes were in general stronger than in the gossypol treated and the vacuolated mitochond- ria always were negative. As the drug took effect, the spermatogenic cells, mainly spermatids, were markedly increas- ed t0 10-100% and some spermatids had 2 t0 4 nuclei. Sertoli's cells were seen in the semen. In general, the higher the cell differentia- tion, the more gossypol sensitive it is.     

赖氨酸和锌对精子核浓集的影响

取正常及缺锌大鼠睾丸和附睾、正常人及男性不育者精子，制成苯胺蓝染色标本及电镜标本观察，并对确定为精浆低锌的男性不育者给于口服硫酸锌治疗，观察锌含量的变化。结果正常大鼠睾丸曲细精管中精原细胞及精母细胞染色深，精子细胞及精子染色渐淡，附睾头部精子较尾部精子染色深（尾部精子几乎不着色）。正常人苯胺蓝染色阳性（着色深）精子数明显少于不育者。电镜图显示睾丸精子、附睾头部及尾部精子核逐渐致密，正常人精子核致密均匀，多数不育者精子核呈粗颗粒状。结果还显示缺锌大鼠生精细胞和精子苯胺蓝染色较对照大鼠深，表明赖氨酸含量增加。精浆低锌者口服硫酸锌治疗后，精浆锌含量明显提高。因而作者认为，赖氨酸含量增加导致精子核浓集障碍，可能是男性不育的一个重要原因。而缺锌可能会导致生精细胞和精子赖氨酸含量增加，口服硫酸锌治疗精浆低锌的不育者有一定疗效     

小白鼠生精上皮周期的形成

在小白鼠生后第1天到第56天,根据细胞核及精细胞顶体的形态变化,分别观察睾丸生精上皮周期的形成。结果表明,小白鼠在生后第1天睾丸的生精上皮由原始生殖细胞和支持细胞组成。生后7天出现精原细胞。生后14天出现分裂前期的初级精母细胞。生后21天出现发育早期的精细胞。生后35天少数曲细精管内出现了成熟精子,生精上皮周期已经形成,并与成鼠一样,生精上皮周期由12种时相组成。