丹参对窒息后脑组织中过氧化脂质和钙含量的影响

采用自制的窒息模型，利用19只新生大鼠，研究了脑组织中过氧化服质（LPO）和Ca在脑损伤中的作用以及丹参注射液对窒息脑组织中LPO和Ca含量的影响.结果表明：窒息组动物同对照组比较，脑组织LPO和Ca含量明显升高（P＜0.05）;丹参防治组脑组织LPO和Ca含量明显低于窒息组（P＜005），与对照组无显著差异（P＞0.05）。提示：氧自由基、钙超载等因素导致窒息后的脑损伤改变;丹参可降低窒息后脑组织中LPO和Ca含量，因而具有抗窒息性脑损伤的作用.     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

葛根异黄酮的抗氧化作用

通过葛根异黄酮对动物组织中的脂质过氧化产物（LPO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性进行研究，探讨葛根异黄酮类化合物的抗自由基作用。体外实验表明，葛根异黄酮0．01～1.0g／L可明显抑制小鼠肝、肾组织及大白兔脑组织匀浆在振荡温育条件下引起的LPO升高，并有剂量效应关系。在1．0g／L的剂量时，对小鼠肝、肾及兔脑组织匀浆中LPO的抑制率分别达79．7％、84．7％和86．6％。体内实验表明，免经液氮冷冻致脑损伤脑水肿后，其血清及脑组织中的SOD活性明显降低，LPO含量明显升高。通过静脉注射不同剂量的葛根异黄酮，在不同时间测定其血中及脑组织中SOD活性及LPO含量，结果表明，葛根异黄酮对降低脑水肿动物血、脑组织中LPO含量有明显作用，而且对提高动物血、脑组织中SOD活性有极显著作用。     

氧自由基与兴奋性氨基酸在缺氧缺血性脑病中的相互关系

64只新生Wistar大鼠，随机分成缺氧缺血组和缺氧缺血＋SOD组两大组；两大组又再分为对照组、窒息后30min、60min和120min4小组。结果：缺氧缺血组中对照组与窒息后各不同时间组比较，脑组织中过氧化脂质（LipidperoxideLPO）、谷氨酸（GLu）、天门冬氨酸（ASP）及脑水含量明显升高；组织SOD与脑水含量呈负相关关系；两大组间各相应时间组中LPO、GLu、ASP和脑水一有明显差异，且病理改变与之相符。提示氧自由基（OFR）与兴奋性氨基酸（EAA）共同参与了缺氧缺因性脑病的病理过程；外源性SOD对窒息幼鼠所致的缺氧缺血性脑病具有保护作用。且得到病理检查支持。     

磷脂酶A2在模拟高原梭曼中毒性脑损伤中的变化

目的 探讨磷脂酶A2（PLA2）在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 应用微量滴定，放免法从动物整体水平观察了高原缺氧，梭曼中毒单一与复合致伤后12、24、48h大鼠脑组织含水率（WCB）、伊文思蓝（EB）含量，PLA2的活性，环磷酸腺苷（cAMP)含量的变化。结果 高原中毒组脑组织伊文思蓝含量，PLA2的活性，ADP、AMP、cAMP含量在中毒后24、48h明显高于平原中毒组，高原对照组和正常对照组，应用钙通道阻断剂尼莫地平可明显降低PLA2活性，减轻缺氧中毒后脑组织水肿。结论 磷脂酶A2、腺苷酸环化酶的激活可能参与高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤。     

急性重复性缺氧小鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质含量变化的研究

用高效液相－电化学检测器测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中ＤＯＰＡ、ＤＡ、ＮＥ和Ｅｐ等儿茶酚胺类物质的含量。结果发现：与空白对照组（Ａ组）比较，缺氧１次的实验对照组（Ｂ组）及急性重复缺氧４次实验组（Ｃ组），随缺氧次数增加，小鼠脑组织中的ＤＡ含量显著上升（Ｐ＜０．０１），ＮＥ、ＤＯＰＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；Ａ组与急性重复４次缺氧后饲养２ｄ的实验对照组（Ｄ组）小鼠脑组织中儿茶酚胺类含量接近，没有统计学意义（Ｐ＝２３．７７）。结果提示脑组织中儿茶酚胺类物质可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成，而且是一个可逆的快反应。     

谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究

目的 探讨谷氨酸（Chutamic acid.Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 采用氨基酸分析和放免技术，研究高原缺氧，梭曼中毒单一与复合致伤后12、24、48h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙／钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca^2 /CaM-PKⅡ）活性的影响及其机制。结果 缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu,CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组；缺氧中毒组脑组织Ca^2 /CaM-PKⅡ活性在中毒后24h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组；而N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体损坏抗剂地佐环平（MK－801）和钙通道拮抗剂尼莫地平（Nimodipine)可对抗这种改变。结论 高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca^2 /CaM-PKⅡ的活性下降，主要由NMDA受体介导和胞外Ca^2 内流增加有关。     

脑缺血再灌注后局部组织凋亡发生微环境生化因子变化及外源性EPO的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注后局部组织凋亡发生微环境生化因子的变化及外源性促红细胞生成素（EPO）的影响。方法采用血管阻断法制作大鼠单侧（左）脑缺血再灌注模型。将54只sD大鼠随机分为正常组6只、缺血再灌注组（对照组）24只和EPO治疗组（EPO组）24只，观察时相点为缺血后6，12，24，48h，观察脑组织含水量变化，苏木精一伊红染色病理观察及细胞计数，TUNEL法检测细胞凋亡变化，检测脑组织LPO、MDA、谷氨酸（glutamate，GLU）和7氨基丁酸（gamm-aminobutyric，GABA）含量。结果EPO组病理变化较对照组轻，脑组织含水量较对照组显著减少，EPO组缺血24h及48h平均脑组织细胞数显著多于对照组、TUNEL阳性细胞数量显著少于对照组，EPO组脑组织LPO、MDA水平和GLU含量显著下降，GABA含量较对照组显著上升。结论EPO能有效减轻大鼠脑缺血再灌注后损伤，LPO、MDA、GLU和GABA含量变化参与了其保护作用。     

急性重复缺氧动物脑组织中单胺类神经递质含量的对比研究

以昆明小鼠为实验对象，用萤光法检测急性重复缺氧动物脑组织中ＤＡ、ＮＥ、５－ＨＴ，５－ＨＩＡＡ等４种单胺类物质的含量。结果发现：与未经缺氧处理的对照组（Ａ）、缺氧１次的实验对照组（Ｂ）及急性重复缺氧４次后饲养２ｄ实验对照组（Ｄ）等３组动物相比，急性重复缺氧４次实验组（Ｃ）动物脑组织中ＤＡ、５－ＨＩＡＡ含量显著升高，ＮＥ含量显著降低；５－ＨＴ较缺氧１次组显著上升，而Ａ、Ｂ、Ｄ３组动物脑组织中上述４种成分含量接近。结果提示脑组织中单胺类物质可能参与急性重复缺氧动物对缺氧耐受的形成。     

全身亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑病脑组织Ca~(2 )及含水量的影响

目的　研究全身亚低温对缺氧缺血性脑病 (HIE)新生大鼠脑组织含水量与Ca2 含量的影响。方法　 35只新生大鼠随机分为 5组。吸入 8%O2 和 92 %N2 混合气体建立HIE模型 ,低温处理后 2 4h取海马脑组织 ,测定其水分和Ca2 含量 ,对各组结果进行比较。结果　HIE后立即实施亚低温脑水肿和组织内Ca2 含量明显低于HIE或HIE 3h后再实施亚低温。实验组与对照组相比 p <0 .0 5。结论　HIE后立即实施亚低温能明显减少脑组织的含水量并能降低脑组织内Ca2 的含量。HIE后 3h再实施亚低温对减轻脑水肿的效果比较差。     

粉防己碱对鼠脑缺血海马神经细胞的保护作用

采用全脑缺血再灌注模型,应用Fura-2荧光探针检测海马神经细胞游离钙（［Ca2+］i）水平,硫代巴比妥显色法检测海马匀浆中过氧化脂质（LPO）含量,同时电镜下观察海马CA1区神经细胞改变,以评价药物粉防己碱的作用。结果表明粉防己碱预处理后,能够显著抑制全脑缺血20min再灌注60min海马组织［Ca2+］i及LPO含量的升高,减轻神经细胞病理损伤。提示粉防己碱有一定程度的脑保护作用。     

低氧预适应大鼠皮层缺氧诱导因子-1α的表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨低氧预适应对大鼠局灶脑缺血再灌注的脑保护作用及缺氧诱导因子（hypoxic inducible fac-tor,HIF-1）表达对神经细胞凋亡的影响。方法36只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I/R）组。用线栓法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型,脑缺血前12h将HP＋I/R组大鼠放在8%低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测HIF-1α的表达和神经元凋亡。结果与假手术组比较,低氧预适应组和缺血再灌注组的HIF-1α表达水平和凋亡细胞阳性数显著升高（P〈0.01,P〈0.01）;低氧预适应组与缺血再灌注组比较,HIF-1α表达水平明显升高（P〈0.01）,细胞凋亡阳性细胞降低（P〈0.01）。结论低氧预适应可能通过显著增加神经元中HIF-1α表达而抑制神经细胞的凋亡,从而发挥脑保护作用。     

几种药物对血流再通后缺血脑组织代谢的影响

本实验利用改良的Pulsinelli“大鼠模型,研究葡萄糖、胰岛素及山莨菪碱对血流再通后,缺血脑组织中的乳酸、葡萄糖、LPO、TXB_2及6-酮-PGF_(1α)含量的影响。结果:投用葡萄糖后,乳酸、LPO及TXB_2均明显增加,6-酮-PGF_(1α)明显减少;而投用胰岛素后,乳酸、LPO则明显减少,6-酮-PG_(1α)。明显增加;投用山茛菪碱后LPO及TXB_2明显减少。电镜检查发现,投用葡萄糖组的缺血性脑损害最为严重,而在其它组损害较轻。上述资料提示,葡萄糖可加重缺血性脑损害,而胰岛素及山莨菪碱对缺血脑组织具有保护作用。本文也讨论了这些药物的作用机制。     

川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化的影响

目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。方法 :老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 (川芎参麦注射液 ) ,观察大鼠全脑缺血 3 0分钟再灌注60分钟后脑组织中ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+ 含量。结果 :Ca2 + 离子水平和Ca2 + ATP酶活性老龄模型组高于老龄对照组 (P <0 0 5 ) ;川芎嗪组和参麦组及川参组Ca2 + 离子低于老龄模型组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,并接近老龄对照组 (P >0 0 5 ) ;川芎嗪组Ca2 + ATP酶的增高和参麦组的降低均较老龄模型组差异显著 (P <0 0 5 )。川参组Na+ 低于老龄模型组 (P <0 0 1)。老龄模型组脑组织SOD水平的降低和LPO/SOD比值的增高均较老龄对照组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;参麦组SOD水平高于老龄模型组 (P <0 0 1) ;川芎嗪组和参麦组及川参组LPO/SOD比值均低于老龄模型组 (P <0 0 1) ,接近老龄对照组 (P >0 0 5 )。结论 :老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与钙超载和自由基损伤有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍均能拮抗自由基损伤和减轻钙超载以保护脑组织的损伤     

芦笋及核桃仁抗衰老作用比较

采用动物实验方法研究芦笋提取液及核桃仁的抗衰老作用。实验表明：芦笋提取液能显著抑制小鼠肝、脑组织中脂质过氧化物的生成（Ｐ〈０．０５及Ｐ〈０．０１）；核桃仁可使小鼠血浆及脑组织中脂质过氧化物生成量明显下降（Ｐ〈０．０１），与对照组比较差异均有显著性；芦笋及核桃仁对红细胞超氧物歧化酶活力改变差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。     

桃核承气汤改善四氯化碳诱导的大鼠肝损伤

目的：探讨桃核承气汤对四氯化碳诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法：30只大鼠分为正常对照组,模型组,大、小剂量桃核承气汤组和水飞蓟素组。桃核承气汤组灌胃桃核承气汤（0．3g／kg或0．5g／kg）,水飞蓟素组灌胃水飞蓟素25mg／kg。灌胃后1h腹腔注射四氯化碳1．5mL／kg。注射24h后将大鼠处死,检测肝组织病理学改变,血液中天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate amino transferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性及脂质过氧化程度。结果：桃核承气汤不仅明显降低血液中AST及ALT活性,抑制四氯化碳引起的肝脏脂质过氧化,并且增加肝脏中谷胱甘肽含量;组织病理分析发现桃核承气汤可抑制脂质堆积,肝细胞坏死及淋巴细胞浸润。结论：桃核承气汤具有类抗氧化物之作用,对肝损伤有保护作用,甚至功能优于水飞蓟素。     

脑细胞生长肽对缺氧缺血新生鼠脑保护作用的实验研究

目的 探讨脑细胞生长肽对缺氧缺血新生鼠（HIBD）脑的保护作用。方法 7日龄Wistar大鼠，72只，随机分成3组，（1）假手术组（n=12）；（2）观察组（n=30）：HIBD模型后即刻给脑细胞生长肽10mg腹腔注射；（3）对照组（n=30）HIBD模型后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。于处置后0、24、48、72h检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平；并于处置后24h作HE和Tunel染色光镜下检测脑细胞凋亡数。结果 观察组脑组织SOD、MDA、NO水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异。结论 脑细胞生长肽可通过拮抗氧自由基、抑制NO合成和阻止神经细胞凋亡，发挥对HIBD时脑的保护作用。     

川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响

观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶(SOD)对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明,缺氧可使大脑皮层细胞悬液(5×10~(6)/ml)脂质过氧化物(LPO)水平显著增高(P<0.01);川芎嗪(10~(-4)mol/L)及外源性SOD(500kU/L)均能抑制缺氧所致的LPO水平增高,与缺氧对照组比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.001)。结果提示,川芎嗪对缺氧致离体大脑皮层细胞脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。