慢性肾脏病患者的血管钙化

慢性肾脏病(CKD)患者钙磷代谢紊乱的临床意义在于它是一种全身性代谢紊乱,影响软组织和皮肤,特别是血管和心瓣膜,透析患者半数死于心血管疾病.     

微炎症状态在慢性肾脏病血管钙化中作用研究进展

目前,中国的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）发病率逐年增加。血管钙化（vascular calcification,VC）作为CKD患者心血管不良状态的主要原因之一,其并未具有完全明确的形成机制,而微炎症状态与VC的形成密切相关,其主要通过单核吞噬细胞系统激活、肿瘤坏死因子α、白细胞介素、C反应蛋白、炎症指标比值等释放参与VC的发生、发展。     

低镁血症加重慢性肾脏病患者心血管钙化的病理机制

心血管死亡为慢性肾脏病患者的首要死亡原因,心血管钙化是心血管死亡的独立预测因素.最近的研究表明,低镁血症与慢性肾脏病患者心血管死亡和全因死亡率增加有关,低镁可能会促进心血管钙化的发生发展.动物试验和体外研究提示,低镁血症通过被动途径降低血磷并延缓羟基磷灰石结晶的生成,通过主动途径参与血管平滑肌细胞的成骨转化.临床研究和...     

慢性肾脏病血管钙化的诊治进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）和心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）为两大严重威胁人类健康的疾病,已成为全球性公共卫生问题。CVD是CKD患者特别是终末期肾病患者最常见的并发症和首位致死病因,心血管事件造成的死亡占总死亡原因的50%以上,其发病率比同年龄普通人群高出20～30倍[1]。2007年发表的肾脏疾病早期评估计划显示,CKD患者发生致死或非致死心血管事件的危险远超过肾病进展的危险[2]。血管钙化导致心血管疾病发生和发展,最终影响CKD患者的生存率。因此,早期发现CKD患者血管钙化,积极干预钙化危险因素,对于减少CKD患者心血管事件发生,提高生存质量有重要意义。     

骨硬化蛋白在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展

骨硬化蛋白作为骨-血管轴之间的重要信使,在血管钙化发生发展中起着关键性作用,但其机制较为复杂。目前研究证明,骨硬化蛋白是一种骨细胞特异性糖蛋白,被认为是一种有效的骨形成抑制剂;通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号传导激活所需的特定的共同受体而发挥其生物学效应。血清骨硬化蛋白水平可能反映了骨代谢,并且可能用作终末期肾病(ESRD)患者中低转换性骨疾病和肾性骨营养不良的标志物。然而,骨硬化蛋白与血管钙化的相互作用和慢性肾脏病(CKD)患者的临床预后尚不清楚。尽管如此,抗硬化蛋白抗体可能是一种新的治疗方法。本文旨在了解骨硬化蛋白的基本结构及其生物学活性,同时对其与慢性肾脏病及血管钙化的关系做一综述,并提出抗硬化蛋白抗体治疗在CKD患者中的应用。     

外泌体调控慢性肾脏病患者血管钙化机制的研究进展

血管钙化(VC)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,是心血管疾病和全因死亡率的重要预测指标。除羟基磷灰石在血管壁的内膜和中膜层沉积以外,血管平滑肌细胞表型的转化也是VC发生过程中的关键环节。外泌体是一种具有脂质双分子层结构的细胞外囊泡,含有多种特异性脂质、核酸和蛋白质,参与细胞间通讯,在不同生理和病理过程中起着重要...     

桡动脉中膜内膜厚度比值在监测慢性肾脏病5期患者血管钙化中的意义

目的本研究探讨桡动脉内膜中膜厚度（IMT）、内膜厚度（IT）、中膜厚度（MT）以及中膜内膜厚度比值（MITR）与慢性肾脏病5期（CKD5期）患者桡动脉钙化的关系。方法40例CKD5期患者为试验组,于行首次动静脉内瘘术时取桡动脉的修剪为试验组标本;38例单纯性外伤性脾破裂患者为对照组,取其脾小梁动脉为对照组标本。用钙盐特异性染色法（von Kossa法）对动脉进行钙化染色;应用计算机病理图像分析系统（IPP6．0）对组织切片进行半定量化图像分析;采用SPSS19．0统计分析软件进行数据处理。结果试验组40例患者有12例（30％）有明显钙盐染色阳性,位于中膜的平滑肌细胞层,而对照组无明显钙盐染色。试验组MITR与钙盐染色程度呈正相关,试验组IT与钙盐染色程度呈负相关。试验组MT、IMT与钙盐染色程度无统计学相关性。结论MITR可以作为慢性肾脏病患者中型动脉钙化的早期标志,而IMT不能准确反应动脉的钙化程度。     

血管新生的调控在慢性肾脏病进展中的作用和意义

器官和组织的血管系统形成包括两种形式，一种称为血管新生（angiogenesis），指在原先存在的毛细血管和（或）微静脉的基础上以芽生或非芽生的方式生成新的成熟血管；另一种称为血管生成（vasculogenesis），主要发生在胚胎早期，血管直接由成血管细胞长成，是血管从无到有的过程。目前文献所指的血管生成实际上主要指血管新生，血管新生与创伤修复、缺血缺氧、肿瘤、炎症、自身免疫和内分泌等疾病的过程密切相关。肾脏存在丰富的毛细血管网结构，近年来研究证实多种急、慢性肾损害均伴有微血管系统丧失或过度新生，并由此提出了调控血管新生改善肾病进展的治疗概念。因此，我们就血管新生及其调控在慢性肾脏疾病的进展情况作一综述。     

慢性肾脏疾病与血管钙化

慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)是世界性的公共健康问题,表现为不可逆的肾衰竭、心血管疾病(CVD)和夭折[1].根据美国Kidney Disease Outcome Quality Initiative(K/DOQI),CKD是基于肾损伤的证据和肾小球滤过率(GFR),而与病因无关[2].     

成纤维细胞生长因子与缺氧诱导因子在慢性肾脏病血管钙化的研究进展

目前,流行病学调查显示,慢性肾脏病的发病率逐年上升,越来越多的临床数据表明,血管钙化是慢性肾脏病及终末期肾病病死率的独立预测因子,循环中成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor 23,FGF23)水平升高与血管钙化有着密不可分的关系。目前发现,缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)是FGF23在慢性肾脏病血管钙化的新成员,本综述旨在介绍FGF23、HIF与慢性肾脏病血管钙化的关系及目前针对FGF23、HIF引起慢性肾脏病血管钙化的治疗进展。     

慢性肾脏病患者FGF23基因多态性与肾功能损伤、血管钙化的相关性

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者成纤维细胞生长因子23(FGF23)基因多态性与肾功能损伤、血管钙化的相关性.方法 选择2016年1月至2019年1月收治的270例CKD患者作为研究对象,依据肾小球滤过率变化情况分为稳定组和恶化组,依据血管钙化与否分为钙化组和非钙化组.选择同期来本院体检的健康人群50例作为对照组.以...     

慢性肾脏病患者血管钙化发生机制研究进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是世界范围内的严重健康问题,而血管钙化（vascular calcification）对CKD患者的高心血管事件发病率和病死率起着重要促进作用。基于其所带来的巨大的卫生、经济负担,探索其发生机制及防治手段任务迫切且艰巨。我们综述文献发现,多种细胞如平滑肌...     

慢性肾脏病血管钙化的研究进展

心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者的主要并发症之一,血管钙化是透析患者心血管事件发生率和死亡率增加的重要危险因素。血管钙化实际上是血管平滑肌细胞发生骨样变化的主动调节过程。目前认为血管钙化的机制和调节包括血管平滑肌细胞的损伤、凋亡和囊泡的释放;血管平滑肌细胞的表型改变;血管钙化抑制物的减少;血管钙化的诱导和循环核复合物形成等五个方面。对血管钙化进展的研究将为防治CKD患者的心血管疾病提供了新的前景。     

对终末期肾脏病血管钙化的再认识

心血管系统的钙化,尤其是冠状动脉钙化是导致维持性血液透析患者心血管疾病病死率升高的主要原因之一.终末期肾脏病患者的血管钙化,尤其是冠状动脉钙化除传统的危险因素(如年龄、性别、高血压、脂代谢异常、肥胖等)外,更主要与终末期肾脏病患者内环境的改变及透析相关因素有关,如钙磷代谢紊乱的持续不缓解、继发性甲状旁腺亢进(高甲状旁腺激素水平)、促炎症状态、营养不良、尿毒症毒素蓄积、透析龄增长等,最终导致了终末期肾脏病患者心血管疾病病死率增加.研究结果发现,71％的血液透析患者存在明确的颈动脉和股动脉斑块,年轻的血液透析患者中88％存在冠状动脉钙化,而正常人群发生冠状动脉钙化仅占5％.血管钙化的发生类似于骨发育,钙化促进因子的激活及钙化抑制因子的失调以及矿物质代谢的异常、促炎症状态及尿毒症毒素的蓄积等因素的共同作用,导致血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞、产生胶原和非胶原的基质蛋白和矿化.血管钙化可分为内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御.中膜钙化是终末期肾脏病患者特征性血管钙化,内弹力层出现线性沉积的羟基磷灰石晶体钙,导致血管壁僵硬度增加、顺应性降低、收缩压升高、舒张压降低、脉压增大、最终引起左心室肥大,中膜钙化也可与内膜钙化同时存在.对终末期肾脏病患者血管钙化的发病机制及病生理基础的再认识,是做好血管钙化早期预防的关键.     

终末期肾脏病血管钙化的机制

终末期肾脏病（end-stage renal disease,ESRD）患者血管钙化十分普遍,并且与心血管疾病发病率和死亡率的增加相关。血管钙化的机制是多方面的,目前并没有完全阐明。深入研究其发生机制将有助于对其防治,减少ESRD患者心血管疾病（CVD）的发生,提高生存率。1血管钙化机制既往人们认为,ESRD患者血管钙化是血钙血磷过饱和导致的被动沉积。     

缺氧诱导因子1α信号通路在慢性肾脏病血管钙化大鼠主动脉中的表达及作用

目的:观察慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）血管钙化大鼠模型主动脉中缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α）信号通路的表达,探讨该通路在CKD主动脉钙化中的作用。方法:40只8周龄雄性SD大鼠被随机分为对照组（CON组, ...     

肾脏系膜细胞在慢性肾脏病进展中的作用

系膜细胞是肾脏主要的固有细胞之一，在高血脂、高血糖、高凝状态、局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活等因素作用下由成熟／静止表型向增殖／分泌表型转化，并分泌转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子（PDGF）、肿瘤坏死因子仅（TNF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）等多种重要的细胞因子，加剧了细胞过度增殖或肥大，同时细胞生长周期失控又引起系膜细胞凋亡过度或不足；另外，系膜细胞优势表达基因megsin表达增强，促进了系膜基质合成。以上均参与了肾小球硬化过程，在慢性肾脏病进展中起重要作用。     

慢性肾脏病非透析患者血清miR-129、miR-205水平变化与血管钙化的关系

目的 探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)非透析患者血清miR-129、miR-205表达水平与血管钙化的关系.方法 选取2020年6月至2021年1月就诊于河北医科大学第四医院的54例CKD患者为研究对象,按照冠状动脉钙化积分结果分为无钙化组(n=21)与钙化组(n=33),定量PC...     

慢性肾脏病患者心血管钙化的影响因素分析

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者因高龄、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、男性等传统心血管钙化危险因素,加上CKD特有因素:矿物质代谢紊乱、含钙磷结合剂及活性维生素D的不合理使用、微炎症状态、氧化应激等常引起严重的心血管钙化,病情进一步发展会加速心血管事件的发生,影响CKD患者的预后。使用磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等药物控制高钙、高磷、高PTH对预防心血管钙化至关重要。药物治疗无效或在治疗过程中出现不能控制的矿物质代谢异常,则要考虑手术切除甲状旁腺。甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)作为难治性继发性甲状旁腺功能亢进患者的有效治疗之一,可迅速降低甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和血清钙磷水平,减少活性维生素D等药物的使用,缓解骨痛、瘙痒、肌无力等症状,但PTX后是否可以减轻心血管钙化?术后长期的低PTH状态与心血管钙化的关系如何?目前还没有明确的结论,本文就CKD患者心血管钙化的影响因素,尤其是PTX对CKD患者心血管钙化的影响作一综述。     

慢性肾脏疾病血管钙化加速的研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者的主要死亡原因[1]。统计数据表明,大约50%终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD)患者死于心血管疾病[2]。大量研究发现血管钙化是引起CKD患者发生CVD的一个关键危险因素[3]。血管钙化与