益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、TLR4、IL-6表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织中细胞因子信号抑制物3（SOCS-3）、Toll样受体4（TLR4）及白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：将40只Wistar系雄性大鼠随机分为4组,即：正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、DN模型＋益肾胶囊治疗组（DN＋Y组）及DN模型＋氯沙坦钾治疗组（DN＋L组）,利用单侧肾切除＋腹腔注射链脲佐菌素,建立DN大鼠模型。记录大鼠体重,检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）等指标;取肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化方法检测肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6的表达。结果：12周末,DN组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于N组（P〈0.05）,肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6表达水平明显高于N组（P〈0.05）;DN＋Y组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组（P〈0.05）,肾组织SOCS-3表达水平明显高于DN组（P〈0.05）,而TLR4及IL-6表达水平明显低于DN组（P〈0.05）;DN＋L组与DN＋Y组24h尿蛋白定量、Scr、BUN、SOCS-3、TLR4及IL-6的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益肾胶囊可能通过调节SOCS-3、TLR4及IL-6在肾组织中的表达,降低DN的炎症反应,从而延缓DN的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SIRT6、podocin表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SIRT6、podocin表达的影响。方法:SD健康雄性大鼠40只,随机选择30只大鼠建立DKD模型,实验分为4组：正常组、DKD组、益肾胶囊组、白藜芦醇组,益肾胶囊组每只大鼠灌胃益肾胶囊625 mg·kg^-1·d^-1,白藜芦醇组每只大鼠灌胃白藜芦醇30 mg·kg^-1·d^-1,正常组及DKD组每日给予等量的蒸溜水,灌胃8周。第0、4、8周末测定体重、血糖、24 h尿蛋白定量,第8周末处死大鼠,腹主动脉采血测定血肌酐、尿素氮、总胆固醇和三酰甘油,取大鼠肾组织,行HE染色和Masson染色,光镜检查肾组织病理变化,采用免疫组化检测肾组织中SIRT6、podocin表达的情况。结果:(1)与正常组相比,DKD组大鼠肾小球和肾小管损伤明显,体重明显减低(P<0.05),血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、总胆固醇和三酰甘油明显升高(P<0.05),免疫组化结果示：肾组织中SIRT6、足细胞podocin蛋白表达明显下调(P<0.05);(2)...     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠模型肾组织TLR4表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织Toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-8（IL-8）表达水平的影响。方法：36只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、DN模型组、益肾胶囊治疗组,每组12只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,连续给药12周。记录大鼠体重、观察24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化;取肾组织行病理组织学观察;用免疫荧光方法检测肾组织中TLR4、IL-6及IL-8的表达水平的变化。结果：12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组（P〈0.05）,肾组织中TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）,肾组织TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显低于DN模型组（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可能通过调节肾组织TLR4、IL-6及IL-8的表达,减少DN的炎症反应,从而延缓了DN的进展。     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织中SOCS1表达的影响

目的：观察黄芪（astragalus）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-1（SOCS1）表达的影响。方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、黄芪治疗组（DA组）、氯沙坦钾治疗组（DL组）,每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素（50mg/kg）建立DN大鼠模型,连续给药12周。检测24h尿蛋白定量、Scr、BUN,免疫组化法检测大鼠肾组织中SOCS1、TGF-β1、IL-6的表达水平。结果：DA组和DL组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组（P〈0.05）;SOCS1的表达水平高于DN组（P〈0.05）,而TGF-β1、IL-6的表达水平均低于DN组（P〈0.05）。结论：黄芪可能通过上调SOCS1的表达水平而间接抑制了TGF-β1及IL-6的表达,从而减轻了DN的炎症反应,具有一定的肾脏保护作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响

目的：探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响.方法：将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只.治疗组给予氯沙坦钾（20 mg·kg-1·d-1）、益肾胶囊（625 mg· kg-1·d-1）灌胃8周.测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,计算内生肌酐清除率（Ccr）;观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达.结果：与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少.益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加.结论：益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用.     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞podocin表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞Podocin表达的影响。方法：采用切除右侧肾脏后腹腔一次性注射STZ的方法建立DN模型,实验分组为：正常对照组、DN模型组、益肾胶囊组、贝那普利组,每组各10只,益肾胶囊组每只大鼠灌胃益肾胶囊625g·kg-1·d-1,贝那普利组每只大鼠灌胃贝那普利10mg·kg-1·d-1,正常对照组及DN模型组每日给予等量的蒸溜水。经过治疗12周后,采用PT-PCR及Westernblot检测肾组织中Podocin表达的情况。结果：实验12周末,DN模型组足细胞Podocin蛋白表达明显低子正常对照组（P〈0.05）。经过益肾胶囊治疗后Podocin表达明显增加,与DN模型组比较（P〈0.05）,与贝那普利组比较两治疗组之间差异无统计学意义。结论：益肾胶囊明显改善DN模型大鼠足细胞Podocin的表达,可能具有一定的足细胞损伤保护作用。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾组织Smad2／3蛋白与Ⅳ型胶原的影响

目的：探讨雷公藤多苷（TWP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Smad2／3蛋白及Ⅳ型胶原蛋白的影响。方法：将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、雷公藤多苷治疗组。腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立DN大鼠模型。建模后,给予治疗组雷公藤多苷药物灌胃治疗;第4、8、12、16周末记录大鼠体重,检测24h尿蛋白（24hPro）定量;第16周末处死大鼠,检测血糖（GLU）和血肌酐（Scr）;取大鼠肾组织行HE、Masson染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾组织中Smad2／3蛋白与Ⅳ型胶原的表达;采用实时荧光定量PCR技术检测肾组织中Smad2／3蛋白与Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果：雷公藤多苷能够减少实验大鼠24h尿蛋白,增加体重,降低血Scr水平,改善肾脏病理,降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2／3及Ⅳ型胶原的表达,雷公藤多苷治疗组与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：雷公藤多苷可能通过减轻DN大鼠肾组织Smad2／3及Ⅳ型胶原的表达,从而减轻肾脏纤维化,保护肾脏功能。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织炎症因子NF-κB的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）表达的影响。方法：将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组（对照组）、DN模型组（模型组）、氯沙坦组、益肾胶囊组,每组10只。利用链脲佐菌素（STZ）诱导右肾切除的大鼠制备DN模型。氯沙坦组灌胃氯沙坦钾20mg·kg-1.d-1,益肾胶囊组灌胃益肾胶囊625mg·kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水灌胃,实验周期为12周。实验过程中观察大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化,光镜下观察肾脏病理变化,采用免疫荧光法检测各组大鼠肾组织NF-κB的表达。结果：12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组（P〈0.05）,肾组织中NF-κB表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）,肾组织NF-κB表达水平明显低于DN模型组（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可能通过下调DN大鼠肾脏组织NF-κB的表达,延缓DN的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病模型肾小球足细胞的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织病理改变及足细胞超微结构的影响。方法：将60只Wis-tar大鼠随机分为4组：正常对照组（对照组）、DN模型组（模型组）、苯那普利组、益肾胶囊组。于注射链脲佐菌素（STZ）后3d起,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利3.125mg.kg-1.d-1,益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊625mg.kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。各组分别干预12周,观察24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的变化,同时行肾脏病理检查。结果：12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于对照组（P〈0.05）。苯那普利组及益肾胶囊组24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）。光镜下模型组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜区增宽;电镜下模型组大鼠肾小球基底膜增厚,足细胞排列紊乱,数目减少,足突增宽、融合。苯那普利组及益肾胶囊组肾小球基底膜病变减轻,细胞外基质减少,足细胞数目增多,足突融合减轻。结论：益肾胶囊能降低尿蛋白排泄,改善肾功能,并对足细胞有一定的保护作用,从而延缓大鼠糖尿病大鼠肾脏损害。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响。方法：32只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组（模型组）、益肾胶囊组、苯那普利组,每组各8只。益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊（2.5g·kg^-1·d^-1）,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利（2.5g·kg^-1·d^-1）,正常对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。测定血压、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,并计算内生肌酐清除率（Ccr）;光镜检查肾组织病理变化,电镜及免疫荧光法检测肾组织及尿液中足细胞变化等。结果：实验24周后,模型组大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高（均P〈0.05）,益肾胶囊组和苯那普利组可降低糖尿病肾病大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr（均P〈0.05）等;模型组足细胞podocalyxin蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组大鼠足细胞podocalyxin蛋白表达较模型组显著增加（P〈0.05）;两治疗组之间比较无统计学差异。正常对照组尿液偶见podocalyxin阳性足细胞,模型组尿液足细胞排泄较正常对照组明显增多（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组,大鼠尿液足细胞排泄减少（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可通过减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤而具有一定的肾保护作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾小管间质sFRP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾小管间质Wnt通路抑制因子-分泌型卷曲相关蛋白-1(sFRP-1)表达的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法诱导建立糖尿病肾病(DN)模型,实验分组为:正常对照组(对照组)、DN模型对照组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组8只。益肾胶囊组每只大鼠灌胃益肾胶囊625 mg.kg-1.d-1,氯沙坦组每只灌胃氯沙坦20 mg.kg-1.d-1,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,于2、4、8、12周末测定24 h尿蛋白定量,于治疗12周后测定各组血糖、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),同时观察肾小管病理损伤,并采用免疫组化和实时荧光定量PCR方法观察大鼠肾小管间质中sFRP-1、Wnt通路关键调节因子β-catenin表达情况及肾组织中sFRP-1、β-catenin mRNA的表达。结果:12周末,与对照组相比,模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白定量、肾小管损伤指数均显著上升,免疫组化示:肾小管间质中sFRP-1表达增加,β-catenin出现胞浆或(和)核表达,实时荧光定量PCR结果显示二者mRNA表达上调(P<0.05);益肾胶囊治疗后,与模型组相比,肾小管间质中sFRP-1表达进一步增加,肾组织中sFRP-1 mRNA进一步上调,β-catenin胞浆或(和)核表达减少,β-catenin mRNA表达下调(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过上调sFRP-1在DN大鼠肾小管间质的表达,发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

益肾胶囊治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的:探讨益肾胶囊治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法:选择63例糖尿病肾病患者,随机分为治疗组和对照组,共治疗6个月,检测尿α-MG、血ET-1、血TNF-α等指标,并进行相关统计学分析.结果:益肾胶囊治疗糖尿病肾病总有效率为96.7%,各组指标均优于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论:益肾胶囊是治疗糖尿病肾病的有效方剂.     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾间质Wnt与NF-κB影响的研究

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾间质Wnt4、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(PGSK-3β)及核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,体重(200±20g),随机选取8只作为正常组,其余予腹腔注射链脲佐菌素,制备糖尿病肾病动物模型,造模成功后随机分成4组:模型组(n=8),益肾胶囊组(n=8)和氯沙坦组(n=8)。连续给药12周。12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白定量,血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取肾组织行HE染色、免疫组化。光镜下观察肾间质病理变化情况,用免疫组化法检测Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平,行实时荧光定量(FQ-PCR)法测定肾组织中Wnt4、NF-κBmRNA的表达。结果:12周末,与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN明显增加,肾间质Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平明显升高,肾组织Wnt4、NF-κBmRNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN明显减少,肾间质Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平明显降低,肾组织Wnt4、NF-κBmRNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。氯沙坦治疗组与益肾胶囊治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾胶囊可能通过调节DN肾间质Wnt4、PGSK-3β、NF-κB的表达,影响了NF-κB和Wnt通道的信号转导,延缓了DN的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织JAK/STAT信号通路影响,探讨益肾胶囊对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法：将Wistar大鼠制备成DN模型。随机分为4组,即正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、益肾胶囊治疗组（625mg·kg-1.d-1）、氯沙坦钾治疗组（30mg·kg-1.d-1）。实验周期12周。期间检测大鼠血糖和24h尿蛋白定量,通过光镜及电镜观察肾脏组织病理形态学的变化;采用免疫组化方法检测肾组织磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）表达及转化生长因子β1（TGF-β1）表达变化。结果：12周末,DN组大鼠肾组织中p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1表达显著高于同期正常对照组（P〈0.05）。益肾胶囊治疗组和氯沙坦钾治疗组肾组织中p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1表达显著低于同期DN组（P〈0.05）;24h尿蛋白定量显著低于同期DN组（P〈0.05）;病理损伤较同期DN组改善。结论：益肾胶囊可能部分通过抑制DN大鼠肾组织JAK/STAT通路调节肾组织TGF-β1表达,发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

尿Ⅳ型胶原与尿微量蛋白联合检测对糖尿病肾病的诊断价值研究

目的:探讨联合检测尿Ⅳ型胶原与尿微量蛋白对糖尿病肾病的诊断价值.方法: 将58例2型糖尿病患者根据24 h尿白蛋白排泄率将患者分为3组.采用酶联免疫吸附法检测2 型糖尿病患者及20例正常人尿Ⅳ型胶原和尿微量蛋白(包括IgG、Alb、TRF、α1-MG、β 2-MG等指标).结果:糖尿病Ⅰ组尿Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)高于正常对照组(P<0.05),而尿微量蛋白与正常对照组比较无明显增高(P＞0.05);糖尿病Ⅱ组尿Ⅳ-C、尿微量蛋白高于糖尿病Ⅰ组,糖尿病Ⅲ组尿Ⅳ-C、尿微量蛋白高于糖尿病Ⅱ组,均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:尿Ⅳ-C可作为尿微量蛋白早期诊断糖尿病肾病更敏感的指标,尿Ⅳ-C与尿微量蛋白联合监测可预示糖尿病肾病的发生和发展.     

尿Ⅳ型胶原浓度与IgA肾病肾组织损害的关系

目的:观察IgA肾病(IgAN)患者尿Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)浓度及其与肾组织Col-Ⅳ表达和肾脏病理之间的关系,以期寻找一种能反映IgAN肾损害的非创伤性临床检测指标.方法:ELISA法测定IgAN患者血、尿Col-Ⅳ浓度;免疫组化法检测肾组织Col-Ⅳ表达;应用计算机病理图像分析系统对肾小球基质基底膜面密度、小球细胞个数及肾小管间质病变程度进行半定量分析,观察尿Col-Ⅳ浓度与IgAN患者肾组织Col-Ⅳ表达及肾病理损伤的关系.结果:IgAN患者尿Col-Ⅳ浓度、肾组织Col-Ⅳ表达较健康人明显增高,尤其是增生硬化和间质纤维化显著者更为明显;尿Col-Ⅳ浓度与肾组织Col-Ⅳ表达、肾小球基质基底膜面密度、小管间质损害显著正相关,且在轻度细胞外基质积聚和小管间质损害时,尿Col-Ⅳ浓度即增高;与小球内细胞个数呈负相关,而与肾小球系膜区、毛细血管襻区免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和C3沉积的量和沉积范围无关,与血Col-Ⅳ水平无显著相关.结论:IgAN患者尿Col-Ⅳ浓度明显增高,尿Col-Ⅳ水平可作为监测IgAN患者早期肾硬化的一项指标.     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响

炎症是糖尿病肾病（diabeticn ephropathy，DN）发生的重要环节，转化生长因子-β（TGF-β）和单核细胞趋化因子（MCP-1）表达增高是导致单核细胞和巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素。益肾胶囊系纯中药制剂，     

肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠C-Ⅳ与FN表达的影响

目的：观察肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原蛋白（C-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,进而探讨肾糖颗粒在糖尿病肾病大鼠肾保护中的作用机制。方法：采用高脂饲料喂养＋STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组（肾糖颗粒组）、西药治疗组（洛汀新组）、中西药治疗组（肾糖颗粒＋洛汀新组）,测定大鼠24 h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白,免疫组化方法测定大鼠的C-Ⅳ、FN表达。结果：经肾糖颗粒治疗8周后,24 h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白各治疗组均明显低于模型组（P〈0.05）;大鼠模型组的C-Ⅳ、FN分别呈现高阳性表达,明显高于各治疗组（P〈0.05）。结论：肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠有一定的治疗效果,可以改善肾功能,延缓糖尿病的肾脏损伤,其可能机制是抑制了大鼠的肾纤维化的进展,与抑制了C-Ⅳ、FN在大鼠肾组织中的表达有关。