过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素以及炎症反应被认为是糖尿病肾病的发病机制。近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员,在DN发病中亦发挥重要作用。     

糖尿病合并Graves眼病者需慎用过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂噻唑烷二酮类药物的应用是近年2型糖尿病治疗的主要进展之一。但自2003年以来,陆续有报道在合并Graves眼病（GO）的糖尿病患者中应用噻唑烷二酮类药物后,GO有恶化倾向^[1-4],因而有关PPARγ与GO发病的关系越来越引起人们的重视。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与糖尿病心肌病

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是调节糖脂代谢的关键环节,PPAR在心功能障碍和糖尿病的发病机制中都起着重要作用,PPAR激动剂贝特类和噻唑烷二酮类作为降脂和降糖药已在临床使用多年。该文介绍PPAR及其相关药物在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α与糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是常见的糖尿病慢性并发症 ,目前认为能量代谢紊乱在糖尿病心肌病的发病中起重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)是一种配体活化型转录因子 ,其主要的生理作用为调节脂肪酸的氧化代谢。在糖尿病个体的心肌细胞中 ,PPAR α表达水平上调 ,由此引起心肌细胞糖脂代谢紊乱 ,最终导致心肌细胞受损、心脏收缩、舒张功能异常及糖尿病心肌病的发生。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂在终末期肾脏病中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是一种细胞核受体,除了能够调节机体糖脂代谢外,在抗炎、抗纤维化、调节免疫及抗动脉粥样硬化等方面也发挥着重要作用。终末期肾脏病(ESRD)患者由于疾病本身和肾脏替代治疗的介入常存在胰岛素抵抗和微炎症状态,心血管疾病的发病率和死亡率显著高于普通人群。新近关于PPAR-γ激动剂应用于ESRD的研究结果提示PPAR-γ激动剂能够改善ESRD患者上述病理生理。本文就这方面的研究进展以及目前有关热点问题进行综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

过氧化物酶增殖物激活受体δ研究进展

过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)是配体激活转录因子,属于核受体超家族.自1990年PPARs被发现以来,其在物质代谢、组织细胞分化与疾病的相关性等方面的功能作用逐渐得到认识和重视.PPARs有3种亚型,分别为PPARα,PPARδ/β和PPARγ.随着PPARδ特异选择性激动剂的发现,PPARδ的生物学功能及其与各种疾病的关系渐渐成为研究热点.目前已经发现PPARδ主要控制脂肪组织和骨骼肌细胞的脂类代谢和能量平衡,并参与许多疾病的发生和发展过程.并且PPARδ作为治疗靶点,他的合成激动剂有望开发成为治疗代谢综合症的有效药物.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

过氧化物酶体增殖物激活受体在肺纤维化中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisomepr01iferator_activatedreceptors,PPARs）是一种配体激活的核转录因子。它广泛参与了脂肪生成代谢、葡萄糖体内平衡、细胞增殖、分化和细胞凋亡等多种生理过程。许多研究已证实PPARs在肝、肾纤维化形成过程中起重要的调节作用。本文将对PPARs在肺纤维化形成机制中的作用作一概述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ是核激素受体超家族成员，主要在脂肪组织、大肠、视网膜及部分免疫系统表达，在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应中发挥重要生物作用。其可能通过抑制NF-kB活化，减少促炎症细胞因子的转录及表达，从而下调过度的免疫反应，避免组织损伤。其配体主要有脂肪酸代谢产物、前列腺素、噻唑烷二酮类药物和NSAIDs等，研究报道PPARγ配体可能代表UC的新疗法。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ、TZD与非酒精性脂肪性肝病

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为一种核转录因子,能与其特异性配体结合,进而在转录水平上调控多种基因表达,参与脂肪细胞分化、糖脂代谢、动脉硬化、炎症与免疫、肿瘤分化、诱导细胞凋亡等多种生理性效应.PPARγ的合成配体噻唑烷二酮类(TZD)通过改善胰岛素抵抗,有抑制巨噬细胞浸润,抑制炎症介质和血管活性物质合成,抑制肝星状细胞激活、增殖以及减少细胞外基质蓄积等作用,已证实TZD在非酒精性脂肪性肝病的防治中发挥重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）属Ⅱ型核受体超家族成员。存在3种亚型,即PPARα、PPARβ和PARγ。PPARα、PPARγ在动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症中起关键作用。PPARα激活后在多个水平增加脂肪酸的分解;PPARγ在控制脂肪的储存和释放、促进脂细胞分化等发挥重要作用。PPAR在动脉粥样斑块处表达。在相应配体的作用下,PPAR作用于过氧化物酶增殖物反应元件（PPRE）,或负向影响如核因子（NF）－κβ等其它一些信号传递途径,下调某些致病基因的表达,抑制单核细胞聚集到动脉粥样斑块,阻止动脉粥样硬化的过程。     

过氧化物酶体增殖剂激活受体γ激动剂的降压机制

过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferatorsactiviatedreceptorγ,PPARγ)是英国科学家Issemann和Green于1990年首先发现的,是一类由配体调节的核激素受体。目前已知存在多种PPARγ的激动剂(即配体),其天然激动剂主要有多不饱和脂肪酸及其衍生物,如15脱氧前列腺素     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ的心血管保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子.最近的研究表明它与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压、血脂异常及心力衰竭等心血管疾病的病理过程密切相关,有可能成为心血管疾病治疗的一个新的靶点.     

过氧化物酶体增殖物激活受体在酒精性肝病中的作用

<正>因长期大量饮酒导致的肝脏损害称为酒精性肝病(ALD),由初期的酒精性脂肪肝(AFL)逐渐发展为酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AHF)、酒精性肝硬化(AC)甚至肝细胞肝癌(HCC)~[1]。短时间内严重酗酒可直接诱发大量肝细胞坏死甚至肝衰竭。ALD发病趋势呈现逐年上升的趋势,已成为继病毒性肝炎的又一大损肝原因~[2]。肝脏是酒精和脂质代谢的主要     

过氧化物酶体增殖物激活受体双通道与心血管并发症

心血管疾病是糖尿病患者的主要死亡原因,过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）是核受体超家族中的一个成员,分为PPARα、PPARδ及PPARγ三种类型。PPARα、γ双重激动剂是一类新的药物,与不同的配体结合激活PPARα和PPARγ受体,进而控制糖尿病和具有心血管保护作用。许多研究正在针对PPARα、δ和PPARδ、γ双通道激动剂和PPARα、δ、γ全通道激动剂,研究其对预防糖尿病患者并发心血管疾病的作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与肝病的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员,存在3种亚型,即PPARα、PPARδ、PPARγ,这三种亚型在结构上有一定的相似性,均含DNA结合区和配体结合区等。肝组织大量表达PPARα和少量的PPARδ、PPARγ。肝脏库普弗细胞和其他巨噬细胞一样可以表达PPARα、PPARγ,肝星状细胞表达PPARγ。本文重点综述PPARα、PPARγ在肝脏疾病中的作用机制。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝癌

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,在肝癌组织及细胞株中均有表达.PPARγ可调节细胞因子、炎症介质的产生,参与氧自由基生成和氧化应激,调节细胞外基质平衡,调控细胞周期及凋亡、增殖活性,在肝癌的生物学行为中发挥重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体通路与心肌纤维化

多项研究证实,心力衰竭、心肌梗死后通过一系列神经-内分泌途径激活导致左室重塑,发生心脏不良事件。心肌间质重塑在左室重塑过程中发挥着重要的作用。心肌间质纤维化的直接后果是舒张功能减退,最终出现收缩功能障碍,发生心力衰竭;同时与心律失常、心源性猝死的发生密切相关。目前对于心肌纤维化发生、发展机制的认识还处于探索阶段,临床工作中缺乏规范的诊断、评价方法,缺乏有效、系统的药物治疗和干预措施。近年来的研究发现,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)通路与心肌纤维化的发生、发展有着密切的关系。因此,干预PPARs通路,可能…