小檗皮水浸膏对db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响(Ⅰ)

目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为:db/db组,小檗皮高、中、低剂量(1.50,0.75,0.38 g·kg~(-1))组,羟苯磺酸钙(0.23 g·kg~(-1))组,盐酸小檗碱(0.135 g·kg~(-1))组。相关药物连续ig 2个月,观察一般体征状态,每2周称体重1次,测空腹血糖水平1次,并于ig 2个月末处死小鼠。苏木素和伊红(HE)染色观察视网膜常规病理改变,消化铺片观察微血管变化,计算视网膜血管内皮细胞/周细胞比值(E/P)。结果:与db/m组比较,db/db组体重显著增加(P0.01),血糖水平显著升高(P0.01),视网膜血管E/P明显升高(P0.05),视网膜毛细血管充血扩张,视网膜损伤明显。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、小檗碱组、小檗皮各剂量组体重无显著变化;小檗碱组、小檗皮低剂量组血糖水平显著降低(P0.01),小檗皮高、中剂量组血糖水平明显降低(P0.05),羟苯磺酸钙组血糖水平无显著变化;小檗皮高剂量组视网膜血管E/P显著降低(P0.05),其他给药组E/P无显著变化;小檗皮各剂量组视网膜损伤减轻。结论:小檗皮对db/db糖尿病小鼠视网膜病变具有明显的防治作用,具有降低自发性糖尿病小鼠高血糖水平作用,改善视网膜微血管损害并阻止新生血管生成。     

糖肾康方对db/db小鼠糖脂代谢及肾脏组织病理的影响

目的:观察糖肾康方(TSK)对db/db小鼠血糖、血脂、24 h尿白蛋白及对肾脏组织形态的影响。方法:12周龄SPF级雄性db/db小鼠,随机分为空白组、模型组、TSK给药组(TSK高、中、低剂量组),连续喂养12周,记录体质量、血脂、血糖及24 h尿白蛋白水平,观察肾脏病理改变。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量增加,血糖升高,24 h尿白蛋白维持在高水平(P 0.05),肾小球系膜基质增生;与模型组比较,TSK给药组db/db小鼠体质量降低,中、高剂量组随治疗时间的延长,可明显降低血糖、血脂及24 h尿白蛋白水平(P 0.05),改善肾组织病理改变。结论:TSK对db/db小鼠肾脏具有保护作用,其机制与降低血脂、血糖,改善糖毒性和脂毒性有关,同时可以改善肾小球系膜增殖。     

鱼腥草合剂对db/db糖尿病小鼠肾损伤的影响

目的:比较鱼腥草合剂醇提液和水提液对db/db小鼠肾脏损伤的作用,并探讨鱼腥草合剂防治2型糖尿病肾病的机制。方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为4组:db/m正常小鼠对照组;db/db糖尿病小鼠对照组;db/db糖尿病小鼠鱼腥草合剂醇提液156 mg.kg-1治疗组;db/db糖尿病小鼠鱼腥草合剂水提液156 mg.kg-1治疗组。经鱼腥草合剂ig治疗4,8周后,观察小鼠体重、24 h尿白蛋白(Alb),血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、胰岛素敏感指数(IAI)等生化指标的情况。结果:鱼腥草合剂在治疗8周后,血糖、胆固醇、24 h尿白蛋白与对照组相比,均有下降,改善了高脂血症、高血糖症、高胰岛素血症。结论:鱼腥草合剂具有改善糖尿病肾病的作用,其作用机制可能与降低微量尿白蛋白及改善胰岛素抵抗相关。     

中药复方干预糖尿病肾脏疾病db/db小鼠的实验研究进展

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为糖尿病最常见的微血管合并症,已成为目前全球终末期肾脏病的首要病因。DKD目前无特异性治疗方法,中医药优势凸显,但作用机制尚不明确。近年来中药复方干预DKD db/db小鼠模型控制DKD进展的实验研究取得了一定进展,本文将分别从糖代谢及脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、细胞因子异常表达、自噬行为异常等几方面机制对其综述。     

三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。灌胃8周末测定小鼠体质量、血糖,收集24 h尿液,并留取血液及肾脏组织,检测尿白蛋白浓度、血肌酐及肾脏病理损伤,并采用免疫组织化学方法检测肾组织整合素连接酶(Integrin Linked Kinase,ILK)表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组尿白蛋白明显降低(P<0.05),HE染色显示三七皂苷Fc可明显改善肾脏病理损伤。此外,三七皂苷Fc还可明显下调db/db小鼠肾组织ILK表达。结论:三七皂苷Fc可降低2型糖尿病db/db小鼠尿蛋白,延缓肾脏病变进展,具有肾脏保护作用。     

小檗皮水浸膏对db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响(Ⅱ)

目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜蛋白激酶C-β(PKC-β),缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探索该药防治糖尿病视网膜病变的作用机制。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为db/db组,小檗皮高、中、低剂量组(1.50,0.75,0.38 g·kg~(-1)),羟苯磺酸钙组(0.23 g·kg~(-1)),盐酸小檗碱组(0.135 g·kg~(-1))。相关药物连续ig 2个月,并于ig 2个月末处死小鼠。采用免疫组化方法观察3种因子在视网膜结构的表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测视网膜内3种因子的基因与蛋白表达。结果:与db/m组比较,db/db组视网膜组织PKC-β,VEGF免疫组化反应呈阳性,表达显著增加(P0.01);HIF-1α免疫组化反应呈阳性,表达量有升高趋势,但差异无统计学意义;db/db组三种因子的基因与蛋白表达显著增加(P0.01)。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组视网膜组织PKC-β免疫组化反应呈阳性,表达显著降低(P0.05),小檗皮高剂量组视网膜组织PKC-β免疫组化反应呈阳性,表达显著降低(P0.01),其他各给药组较db/db组PKC-β表达有降低趋势,但差异无统计学意义;各给药组视网膜组织HIF-1α免疫组化反应呈阳性,表达有降低趋势,但差异无统计学意义;小檗碱组、小檗皮低剂量组视网膜组织VEGF免疫组化反应呈阳性,表达明显降低(P0.01),其他各给药组视网膜组织VEGF有降低趋势,但差异无统计学意义。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组HIF-1α基因表达明显降低(P0.05),其他各给药组PKC-β,HIF-1α,VEGF基因表达有降低趋势,但差异无统计学意义。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、盐酸小檗碱组、小檗皮高、低剂量组PKC-β蛋白表达显著降低(P0.01),小檗皮中剂量组PKC-β蛋白表达有降低趋势,但差异无统计学意义;羟苯磺酸钙组、盐酸小檗碱组、小檗皮高、中剂量组HIF-1α蛋白表达显著降低(P0.01),小檗皮低剂量组HIF-1α蛋白表达量有降低趋势,但差异无统计学意义;各给药组VEGF蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:小檗皮浸膏防治db/db糖尿病小鼠视网膜病变的作用机制可能与抑制PKC-β,HIF-1α,VEGF表达有关。     

肾消通络方对糖尿病db/db小鼠肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:观察肾消通络方对自发性2型糖尿病动物模型db/db小鼠肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨肾消通络方对db/db小鼠肾脏的保护作用和机制.方法:将24只SPF级8周龄的雄性db/db小鼠随机分为中药组、西药组、模型组,每组8只;另取8只同遗传背景野生型正常db/m小鼠为正常组,连续治疗8周.于治疗前与治疗...     

玉壶汤对db/db小鼠糖尿病的药效学研究

目的 观察玉壶汤对db/db小鼠的降糖调脂作用,并比较党参代替人参后新方与原方的药效。方法 取12周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠,将血糖值大于16.7 mmol·L-1的小鼠按血糖水平分层随机分为模型组、玉壶汤组、玉壶汤新方组、消渴丸组,另设野生型雄性db/db小鼠为正常对照组。给药8周后,以生化仪检测小鼠血糖、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;酶标仪检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胰岛素、白介素-6（IL-6）含量。结果 与模型组比较,玉壶汤组小鼠血清中血糖、CHOL、TG、MDA和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;玉壶汤新方组小鼠血清中血糖、CHOL、TG和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05, P＜0.01）。结论 玉壶汤对2型糖尿病有较好的降糖调脂作用,以党参代替人参入方后的新方与原方的药效相当。     

红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响

目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用。方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组。分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况。结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P<0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P>0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义。     

翻白草水提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠降糖作用的研究

目的 观察翻白草水提取物对2型糖尿病db/db小鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响.方法 采用公认的自发2型糖尿病模型db/db小鼠,随机分为4组:翻白草高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、翻白草低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,...     

血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度影响的研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将12周龄db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康低剂量（0.3 g/kg）、高剂量（0.6 g/kg）及安慰剂灌胃8周,同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组。投药8周后行糖耐量试验,治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度。结果与db/db对照组比较,血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）及空腹血糖下降（P〈0.05）。糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积（AUCg）和胰岛素曲线下面积（AUCins）均低于db/db对照组,而血脂康两组之间比较无统计学意义。血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组,而高剂量组优于低剂量组。结论血脂康在降低血脂、血糖的同时,能提高坐骨神经传导速度,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

糖肾康胶囊治疗糖尿病肾病的临床观察

将５７例糖尿病肾病，随机分成两组，观察比较了糖肾康胶囊加西药常规治疗和常规治疗对ＤＮ患者的影响。结果显示：糖肾康胶囊组治疗６周后，患者尿白蛋白平均下降８１．６０ｍｇ／ｄ，且尿白蛋白排泄量与血浆血栓素Ｂ２／６－酮－前列腺素Ｆ１α比值呈正相关，有效肾血浆流量增加，肾小球滤过分数下降，肌酐清除率无明显变化，血浆过氧化脂质水平降低。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠作用机制

目的：观察红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法：将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、红芪多糖高、中、低剂量组,每组10只;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组。正常组和模型组给予5 mL·kg^-1蒸馏水,厄贝沙坦组给予22.75 mg·kg^-1厄贝沙坦悬溶液,红芪多糖高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg·kg^-1红芪多糖悬溶液,6组小鼠每日灌胃1次,连续给药12周。检测各组小鼠尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),过碘酸雪夫反应(PAS)、马松(Masson)染色观察肾脏组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾脏中JAK2、STAT3、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA的表达水平。结果：治疗12周后,与正常组比较,模型组小鼠肾脏组织病理超微结构病变显著,其UA、...     

桑叶水提物对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其机制

目的：观察桑叶水提物（MLE）对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用,并探讨其机制。方法：24只雄性C57BLKS/JGpt-Leprdb/Leprdb(db/db)小鼠按空腹血糖（FBG）值随机分为模型组、二甲双胍组、桑叶水提物低剂量（MLE-L）组和桑叶水提物高剂量（MLE-H）组,每组6只;另设6只C57BLKS/JGpt同窝野生型（m/m）小鼠作为正常组。各给药组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠均给予等体积去离子水,每日灌胃1次,连续给药8周。测定小鼠体质量、双侧肾脏绝对重量、FBG,并进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,苏木素-伊红染色、过碘酸雪夫染色观察肾脏组织病理变化,检测血清肌酐（SCr）、血清尿素氮（BUN）含量,酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和尿微量白蛋白（U-mAlb）含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠体质量、肾脏绝对重量、FBG、OG...     

蛭龙活血通瘀胶囊对db/db小鼠心肌组织中脂联素、ICAM-1、VCAM-1的影响

目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊通过调节脂联素,改善db/db小鼠心肌组织内皮功能的保护作用。方法:8周龄db/db小鼠随机分为模型组、罗格列酮4 mg/kg组、蛭龙活血通瘀胶囊50、100、200 mg/kg组,同周龄db/m小鼠为正常对照组。药物干预16周后,记录体质量、心脏质量,测定空腹血糖(FBG)、心脏功能检测,免疫组化染色观察IL-1β、P65的表达,qPCR检测脂联素、ICAM-1及VCAM-1 mRNA水平,ELISA检测血清脂联素、TC、TG等含量。结果:与正常组比较,db/db小鼠发生了肥胖、产生了高血糖、高血脂,心脏超声检测提示模型小鼠左心室壁明显增厚,射血分数均明显下降,心功能明显减退;脂联素mRNA明显下调及血清含量明显减低,ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平上调。与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊200 mg/kg干预后,可以明显改善心功能,提高射血分数,上调脂联素从而抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达。结论:蛭龙活血通瘀胶囊改善db/db小鼠心脏功能可能与上调脂联素,抑制ICAM-1、VCAM-1的表达有关。     

葛根芩连汤对db/db糖尿病小鼠SIRT1/FoxO1自噬通路的影响

目的：探究葛根芩连汤是否通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FoxO1)自噬通路减轻db/db糖尿病小鼠胰岛素抵抗。方法：选取SPF级自发性2型糖尿病动物模型db/db小鼠75只及对照db/m小鼠15只予维持饲料喂养1周后检测血糖,随机分为6组,每组15只。正常组(生理盐水0.2 g·kg^-1)、二甲双胍组(0.2 g·kg^-1)、葛根芩连汤高、中、低剂量组(31.9、19.1、6.9 g·kg^-1)及模型组(生理盐水0.2 g·kg^-1),连续灌胃给药8周,1次/d,使用罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG),全自动生化分析仪检测血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清空腹胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及SIRT1/FoxO1自噬通路...     

中药复方益糖康对db/db小鼠认知障碍的改善及铁死亡的作用＊

目的 探讨中药复方益糖康对db/db小鼠认知缺陷的改善以及可能的机制。方法 选取24只db/db小鼠和8只db/m小鼠，随机分为四组：正常对照组（db/m组）、模型组（db/db组）、益糖康组（YTK组）以及西药（选用利拉鲁肽Liraglutide）对照组（LIRA组）。首先对小鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素水平（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-RI）进行观察；通过Morris水迷宫任务和旷场实验对小鼠进行行为学检测；采用Nissl染色观察海马神经元Nissl小体数量，western blot检测突触后致密物质95（PSD 95）、突触素（SYN）以及脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白观察海马的突触可塑性；通过透射电镜观察线粒体超微形态，免疫双标共染Cox1/Cox4观察线粒体功能变化，同时免疫荧光和western blot检测海马GPX 4、SLC7A11及Nrf 2蛋白的表达观察铁死亡。结果 与db/m组相比，db/db组小鼠FBG、FINS和HOMA-RI明显升高；水迷宫和旷场实验等行为学功能显著下降，Nissl小体形态及数量异常，同时PSD 95、SYN及BDNF蛋白表达量明显降低；海马神经元线粒体结构异常，Cox1、GPX 4、SLC7A11及Nrf 2表达明显下降，Cox4表达上升。与db/db组相比，LIRA组及YTK组FBG、FINS和HOMA-RI明显下降；两组水迷宫均有明显改善，YTK组旷场实验改善更为明显，同时两组小鼠Nissl小体及PSD 95、SYN和BDNF蛋白表达均有回升；两组小鼠海马神经元线粒体结构均有改善，Cox1、GPX 4、SLC7A11及表达明显上升，Cox4表达下降，YTK组Nrf 2表达升高，但LIRA组Nrf 2表达无统计学意义。结论 中药复方益糖康可以改善神经和突触可塑性损伤，保护认知功能，其机制可能是通过上调Nrf 2提高SLC7A11和GPX 4表达，改善线粒体结构和功能，抑制铁死亡。     

滋肾丸对db/db糖尿病模型小鼠肠道屏障功能及骨骼肌转录组的影响

目的 探索滋肾丸对自发型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢的作用,并基于肠道屏障功能和骨骼肌转录组测序结果,探索其在体内改善糖尿病作用的可能机制。方法 使用液相色谱-质谱联用技术（LC-MS/MS）对滋肾丸进行成分分析。将6周龄db/db小鼠16只分为模型组、滋肾丸组,将野生型小鼠8只作为正常组。滋肾丸灌胃给药共6周,期间测量小鼠空腹血糖、体质量、进食量。检测小鼠血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）水平,检测小鼠空腹胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。给药结束后,取小鼠骨骼肌、回肠组织,行苏木素-伊红（HE）染色,同时使用免疫组化法检测回肠紧密连接蛋白闭合蛋白（Occludin）和闭锁连接蛋白-1（ZO-1）的表达。使用转录组学测序检测小鼠骨骼肌转录本,并对差异表达基因进行富集分析。结果 从滋肾丸中识别出多种中药活性成分。与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、体质量、TC、TG和HOMA-IR显著升高（P<0.01）;与模型组比较,滋肾丸给药显著降低db/db小鼠的空腹血糖、体质量、TC、TG、HOMA-IR（P<0.01）,而对进食量差异无统计学意义。与正常组比较,模型组小鼠的骨骼肌出现脂质沉积,同时回肠结构改变,肠道Occludin和ZO-1的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,滋肾丸改善了小鼠骨骼肌和回肠的病理改变,显著升高回肠Occludin和ZO-1的蛋白表达（P<0.01）。转录组提示,滋肾丸可能改善了小鼠骨骼肌的代谢,并增加了胰岛素敏感性。结论 滋肾丸可以改善db/db小鼠的糖脂代谢,此作用可能和其对肠道屏障功能的保护和对骨骼肌代谢相关基因的转录调控有关。     

汉黄芩素对2型糖尿病小鼠糖尿病视网膜病变改善作用

目的:了解汉黄芩素对2型糖尿病小鼠视网膜病变的改善作用。方法:选取40只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍组、汉黄芩素组,经链脲佐菌素腹腔注射完成糖尿病小鼠建模。造模后分组治疗12周,在第4周、第8周、第12周测量血清结缔组织生长因子(CTGF)浓度、血管内皮生长因子(VEGF)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性,评估汉黄芩素治疗效果。结果:饲养4周、8周、12周的糖尿病模型组及正常对照组血清结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及超氧化物歧化酶(SOD)活性水平稳定,其中糖尿病模型组CTGF、VEGF水平均较正常对照组升高(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性叫正常对照组降低(P0.05)。4周、8周、12周时,二甲双胍组、汉黄芩素组CTGF、VEGF均较正常对照组明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05);汉黄芩素组VEGF水平较糖尿病模型组明显降低(P0.05), SOD活性明显升高(P0.05)。12周后汉黄芩素组CTGF、VEGF水平二甲双胍组明显降低(P0.05),SOD活性明显增高(P0.05)。结论:汉黄芩素对2型糖尿病小鼠视网膜病变有一定改善作用。