结肠癌血管内皮生长因子与微血管密度和p53的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系.方法用免疫组化SABC法检测68例结肠癌组织不同区域VEGF、MVD和p53的阳性表达.结果结肠癌区VEGF、MVD和p53的表达明显高于癌旁区和正常区.结肠癌组织VEGF及p53的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯及Dukes分期密切相关,而与组织学分型无关.p53(+)或VEGF(+)组MVD(34.6±12.2;31.2±12.6)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(15.0±7.9;12.7±6.3,P＜0.01);VEGF和p53均为阳性时,MVD值最大(36.5±11.9,P＜0.01).MVD记数与VEGF表达明显相关(P＜0.01),p3表达与VEGF表达和MVD记数均显著相关(P＜0.01).结论在结肠癌血管生成过程中,可能存在p53-VEGF调节旁路,p53基因在调控肿瘤血管形成方面起重要作用.     

肺癌中血管内皮生长因子的表达及其与血管密度的关系

目的 研究各种类型肺癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和病灶局部微血管密度（MVD）. 方法应用免疫组化法对非小细胞肺癌、小细胞肺癌及其癌旁组织和正常肺组织进行VEGF和MVD（Ⅷ因子）的检测.结果 VEGF在鳞癌、腺癌、小细胞癌和癌旁肺组织中均有不同程度的表达,VEGF在中、低分化程度肺癌中的表达程度高于高分化肺癌,在伴有淋巴结转移的肺癌组织中的表达较强.不同分化程度的肺癌组织中MVD呈上升趋势,分化程度低,血管密度高;伴有淋巴结转移,血管密度高.VEGF表达强度与肺癌的 MVD值密切相关,随VEGF表达强度增高,MVD值亦显著增高.结论 VEGF 在不同类型肺癌中有表达,与MVD和肺癌的发生、发展、转移关系密切,可作为肺癌的预后指标.     

胃癌血管内皮生长因子与微血管密度的关系

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种重要的促肿瘤血管生长因子［１］，ＦⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用ＶＥＧＦ和ＦⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域ＶＥＧＦ阳性表达和微血管密度（Ｍ...     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）与食管癌生物学行为之间的关系,采用免疫组化SABC法检测了46例食管癌患者癌组织标本中的VEGF表达情况及微血管密度（MVD）。结果21例（45．65％）VEGF呈阳性表达;肿瘤浸润深度局限于肌层以内者的阳性表达率为30．43％,侵及外膜及邻近器官者为60．87％,差异有显著意义（P＜0．05）;肿瘤分化程度为Ⅱ、Ⅲ级者的VEGF阳性表达率显著高于I级者（P分别＜0．05、0．01）;各食管癌分期（PTNM）VEGF阳性表达率之间无显著差异（P＞0．05）;有、无淋巴结转移者的VEGF阳性表达率无显著差异（P＞0．05）。VEGF阳性者MVD值明显高于阴性者（P＜0．05）,其5年生存率（14．29％）低于VEGF阴性者（56％）,P＜0．05）。认为VEGF阳性表达与食管癌的分化程度、浸润深度有关,与食管癌的肿瘤大小、临床病理分期、淋巴结转移无关;VEGF阳性表达与食管癌的MVD密切相关;VEGF阳性表达者术后预后差;VEGF可为食管癌的诊断、预后判断及治疗方案选择提供重要依据。     

胃腺癌中肝细胞生长因子、肝细胞生长因子受体、血管内皮生长因子-C和-D表达的关系

<正>淋巴结转移是肿瘤进展的重要因素,近来相关研究已证实了血管内皮生长因子(VEGF)-C、是促进淋巴管生成的因子〔1〕。肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能的细胞因子,其生物学活性由肝细胞生长因子受体(C-met)介导,二者协同参与肿瘤细胞的增殖和运动〔2〕。目前研究显示HGF/C-met是促进肿瘤血管生成的因子之一〔3〕,而二者对VEGF-C、-D介导的淋巴管生成作用尚不明确。本文关注胃腺癌中HGF和C-met蛋白的表达,关注二者与VEGF-C、-D的关系。     

大肠癌血管内皮生长因子和新生血管的临床意义研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在大肠癌组织中的表达 ,及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法 ,分别用 VEGF抗体和 CD34 因子抗体检测 97例大肠癌组织标本中 VEGF的表达水平和 MVD。结果　 97例大肠癌组织中 6 8例 VEGF阳性表达 ,主要表达于肿瘤细胞浆内 ,在低分化腺癌中的表达量最高 ;VEGF表达与性别、年龄和临床分期无相关性 ;VEGF阳性者和 VEGF阴性者的 MVD值比较有极显著性差异 (P<0 .0 1)。结论　大肠癌组织中 VEGF阳性表达不能作为判断患者预后的独立指标。 VEGF在大肠癌的肿瘤血管生成过程中发挥重要作用 ;MVD可以作为大肠癌患者独立的预后指标     

血管内皮生长因子在喉癌中的表达及其与血管生成和转移的相关性

目的 探讨喉癌患者血管内皮生长因子(VEGF)水平与喉癌血管生成和转移的关系.方法 2006～2009年50例喉癌患者为病例组,20例声带息肉患者为对照组.应用免疫组织化学SABC法检测黏膜VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,分析VEGF水平与MVD的关系.结果 喉癌组VEGF及MVD的表达均明显高于对照组(P＜0.01),VEGF表达在肿瘤不同TNM分期和淋巴结转移中有统计学意义.结论 VEGF参与并促进了喉癌患者持续的血管再生,与喉癌生长、浸润及淋巴结转移密切相关,VEGF及MVD可作为判断喉癌预后的重要参考指标.     

富含亮氨酸重复序列G-蛋白耦联受体5、血管内皮生长因子及其受体2在胃腺癌组织中表达

目的应用免疫组化方法检测胃腺癌中富含亮氨酸重复序列G-蛋白耦联受体(LGR)5、血管内皮生长因子(VEGF)和其受体(VEGFR)2的表达。方法 58例胃腺癌患者的临床资料及术后蜡块组织作为研究组,选择上述患者在距肿物边缘5 cm、经病理主治医师证实为非癌组织的胃黏膜组织的蜡块组织47例作为对照组,应用免疫组化方法检测LGR5、VEGF和VEGFR2的表达。结果研究组中LGR5、VEGF和VEGFR2的阳性率均明显高于对照组,研究组中LGR5、VEGF和VEGFR2的阳性率与浸润深度和脉管浸润相关,LGR5的阳性率与分化程度、Ki67增殖指数相关,VEGF和VEGFR2的表达与肿瘤的最大径相关。相关性分析显示研究组中LGR5和VEGF、VEGF和VEGFR2均具有正相关性。结论 LGR5、VEGF和VEGFR2在胃腺癌术后组织中高表达,三者可以促进肿瘤的形成和进展。LGR5可能与VEGF和VEGFR2蛋白的表达有协同作用。     

血管内皮生长因子在肺癌组织中表达的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)表达、肺癌组织微血管密度 (MVD)和肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨VEGF的作用机制。　方法　应用免疫组化方法检测 6 0例肺癌患者肺癌组织标本MVD及VEGF的表达。　结果　①VEGF在肿瘤细胞、肺癌组织内巨噬细胞呈阳性 ,部分血管内皮细胞及成纤维细胞也呈弱阳性。②肺癌组织MVD计数在肺癌各项临床病理指标中无显著性差异 ,P >0 0 5 ;VEGF表达在不同N分期 (淋巴结转移 )及临床分期之间存在显著性差异 ( P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,并随淋巴结转移及临床分期的进展而有逐渐增强的趋势。③血管高密度组VEGF表达阳性率为 77 4 %,明显高于血管低密度组 ( 44 8%) ,P <0 0 1。④CoxRegression风险比例模型分析 ,肺癌临床分期及VEGF表达可作为判断肺癌患者预后的独立指标。　结论　①VEGF可由肿瘤细胞、巨噬细胞及部分血管内皮细胞及成纤维细胞等多种细胞产生 ,通过旁分泌作用促进肿瘤血管生成。②VEGF在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用 ,并可作为判断肺癌患者预后的参考指标之一。     

结肠腺癌组织基质金属蛋白酶-10、-14和血管内皮生长因子表达的关系

目的检测结肠腺癌中基质金属蛋白酶(MMP)-10、-14和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,关注其相关性及临床意义。方法 69例结肠腺癌患者临床资料及术后标本作为观察组,51例结肠上皮内瘤变标本作为对照组,51例正常结肠黏膜组织作为正常对照组。检测3组中MMP-10、-14和VEGF的表达。结果 3组中MMP-10、-14和VEGF表达的阳性率差别均明显(P0.000 1)。观察组中MMP-10、-14和VEGF表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、脉管内瘤栓密切相关。MMP-10、-14的表达与淋巴结转移密切相关。三者均与肿瘤的性别和年龄无关。相关性分析显示观察组中MMP-10和VEGF、MMP-14和VEGF的表达呈正相关性。结论结肠腺癌中MMP-10、-14和VEGF高表达,其不仅具有促进肿瘤生长的作用,还对肿瘤进展有一定影响。MMP-10、-14均与VEGF的表达具有协同作用。     

肺癌血管内皮生长因子表达及其与血管新生和肿瘤细胞增殖关系的研究

目的　探讨肺癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与血管新生、肿瘤细胞增殖的关系。方法　63例肺癌患者手术切除标本,应用免疫组织化学技术,抗VEGF165单克隆抗体（单抗）检测VEGF表达,抗CD34单抗测定肿瘤内微血管密度（iMVD）以反映血管新生,抗增殖细胞核抗原（PCNA）单抗测定肿瘤细胞增殖指数。结果　32例（50.8%）VEGF呈阳性表达,iMVD为4～138.7（M=36）/×400,PCNA为0～92%（M=25.03%）;VEGF评分为高级的肺癌组织iMVD高于VEGF为阴性和低级的肺癌组织（P＜0.01）,iMVD与VEGF表达呈正相关（r     

Cyr61、VEGF在结肠癌中的表达及临床意义

目的 研究cyr61、VEGF在结肠癌肿瘤组织及癌旁正常组织中的差异表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测40例结肠癌肿瘤组织及15例癌旁正常组织中Cyr61、VEGF蛋白的表达.结果 (1)Cyr61在癌组织中的表达率95%(38/40)明显高于正常对照组织中的40%(6/15),P＜0.001;(2)Cyr61的表达与结肠癌的分化程度、Duke's分期、淋巴结转移有关(P=0.048,P=0.019,P=0.001);(3)VEGF在癌组织中的表达率67.5%(27/40)明显高于正常对照组织中的20%(3/15),二者之间差异具有统计学意义(P＜0.01);(4)经X2检验,结肠癌中Cyr61与VEGF表达有关(X2=5.507,P＜0.05).结论 (1)Cyr61在结肠癌中高表达,且标记癌组织的敏感性高,有望成为一种新颖的结肠癌标记物;Cyr61的表达与结肠癌的分化程度、Duke's分期、淋巴结转移有关,提示它可能参与结肠癌的演进,或许可作为结肠癌生物治疗作用的新靶点;(2)cyr61与VEGF表达相关,表明两者在调控血管生成的过程中存在协同效应,提示Cyr61通过调节VEGF表达的途径影响肿瘤血管生成.     

转移性子宫内膜样腺癌中血管内皮生长因子-D及其受体表达和意义

目的检测转移性子宫内膜样腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)-D及其受体(R)-3表达,探讨二者与临床病理特征的关系。方法观察组为65例有转移的子宫内膜样腺癌患者,对照组为40例无转移的子宫内膜样腺癌患者,正常对照组为30例子宫肌瘤行子宫全切后的非肿瘤性子宫内膜。留取术后的蜡块组织,应用免疫组化方法检测3组VEGF-D和VEGFR-3表达。结果观察组、对照组和正常对照组中VEGF-D和VEGFR-3表达差异显著,观察组中VEGF-D和VEGFR-3表达与肿瘤的脉管累犯、浸润深度均密切相关,VEGF-D的表达与细胞增殖密切相关。观察组中VEGF-D和VEGFR-3的表达呈正相关。结论转移性子宫内膜样腺癌中VEGF-D和VEGFR-3水平升高,二者具有协同作用,共同促进肿瘤的进展。     

血管紧张素Ⅱ上调血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白61的表达

目的探讨血管紧张素Ⅱ对培养鼠血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白61的影响及其可能的转导通路。方法组织贴块法培养血管平滑肌细胞,血管紧张素Ⅱ处理平滑肌细胞15min、30min、60min、180min,PD98059在血管紧张素Ⅱ刺激细胞前1h加到培养基中,用逆转录聚合酶链反应和Westernblotting检测分析富含半胱氨酸蛋白61的表达。结果逆转录聚合酶链反应分析显示用1μmol/L血管紧张素Ⅱ刺激细胞培养15min、30min富含半胱氨酸蛋白61的表达与对照组相比明显增加;同时细胞外信号调节激酶1/2活性高于对照组(P<0.01),60min时仍有表达,180min时减弱;细胞外信号调节激酶1/2特异性抑制剂PD98059(20μmol/L)能阻断血管紧张素Ⅱ上调富含半胱氨酸蛋白61的表达并抑制增加的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2活性。结论血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2促进血管平滑肌细胞上调富含半胱氨酸蛋白61表达,这可能是血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖的一个重要机制。     

乳腺癌及癌周组织微血管密度、血管内皮生长因子的表达及临床意义

目前,保乳术治疗早期乳腺癌已为大家所接受.但术后采用何种辅助治疗尚无理论依据.本研究采用免疫组化技术,检测乳腺癌及癌周组织的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF),观察两者的表达情况,探讨保乳术后抗血管生成治疗的必要性.     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17%和50%,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043).p53与淋巴结转移及预后相关(P < 0.05)而与VEGF、MVD之间无关.MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=-0.371 P=0.011).多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗.     

富含半胱氨酸蛋白61RNA干扰质粒抑制血管平滑肌细胞的增殖

目的 观察富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)RNA干扰质粒(pCyr61-shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 构建Cyr61 RNA干扰质粒转染大鼠血管平滑肌细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应及Western blot检测Cyr61 RNA和蛋白表达;采用MTT法检测细胞增殖;3H-标记胸腺嘧啶掺入法检测细胞DNA含量.结果 测序证实成功构建Cyr61 RNA干扰质粒;转染pCyr61-shRNA组mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0 01);pCyr61-shRNA组细胞数、吸光度值和DNA含量均明显降低(P<0 01).结论 Cyr61 RNA干扰质粒抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖.     

富含半胱氨酸蛋白61 RNA干扰质粒抑制血管平滑肌细胞的增殖

目的观察富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)RNA 干扰质粒(pCyr61-shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法构建 Cyr61 RNA 干扰质粒转染大鼠血管平滑肌细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应及 West-ern blot 检测 Cyr61 RNA 和蛋白表达;采用 MTT 法检测细胞增殖;~3H-标记胸腺嘧啶掺入法检测细胞 DNA 含量。结果测序证实成功构建 Cyr61 RNA 干扰质粒;转染 pCyr61-shRNA 组 mRNA 及蛋白表达均明显降低(P<0.01);pCyr61-shRNA 组细胞数、吸光度值和 DNA 含量均明显降低(P<0.01)。结论 Cyr61 RNA 干扰质粒抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

血管内皮生长因子与结肠癌的相关性研究

应用血管内皮生长因子（VEGF）、血管活性肠肽（VIP）抗体,采用Verhoff铁苏木素染色法、免疫组化SABC染色法对90例手术切除的结肠癌患者和10例结肠正常组织进行血管标记和染色。结果结肠癌微血管密度（MVD）、VEGF表达强度与正常对照组比较有显著性差异（P〈0．01）,且MVD与VEGF表达呈正相关（r=0．590）,VIP在结肠癌组织中较正常结肠组织有较强的表达（P〈0．01）。提示VIP可作为结肠癌的检测指标之一。     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)的表达与人大肠癌组织血管生成的关系.方法采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布,并对血管进行染色及计数.结果68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55.9%(38/68),阳性物质主要位于肿瘤细胞膜及胞浆KDR表达阳性率为45.6%(31/68),既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞,又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆.VEGF表达与大肠Dukes分期密切相关.VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度(MVD)(31.2±12.6)显著高于VEGF表达阴性(12.7±6.3)(P＜0.01),而且随着VEGF表达强度的增强,癌组织内微血管密度明显增加(P＜0.01).结论大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成,也可能存在着自分泌形式,VEGF与大肠癌的生长、浸泣和转移密切相关,是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一,可促进大肠癌的血管生成.