电刺激小脑顶核改善椎基底动脉供血不足32例

近年来国内外研究资料表明，小脑顶核(fastigial nucleus,FN)可能在脑血流量的调节方面具有重要作用[1]，顶核电刺激（fastigial nucleus stimulation,FNS)可增加大脑血流量[2J。椎基底动脉供血不足是神经科常见的一组以眩晕为主要临床表现的缺血性脑血管疾病，临床治疗主要采用扩血管、活血化瘀类药物治疗，在药物治疗的基础上采用电刺激小脑顶核治疗椎基底动脉供血不足并观察治疗前后脑血流速度的变化与平均住院天数，以探讨FNS在椎基底动脉供血不足治疗中的应用价值。     

高压氧结合小脑顶核刺激治疗慢性脑供血不足患者的脑血流及脑电图观察

目的探讨高压氧结合小脑顶核刺激（FNS）对慢性脑供血不足（CCCI）患者脑血流及脑电的影响。方法144例CCCI患者分为4组：高压氧＋FNS组36例,FNS组36例,高压氧组36例,不接受以上治疗的36例为对照组。应用经颅多普勒超声（TCD）和脑电图（EEG）分别检测刺激前后大脑前、中、后动脉及椎动脉、基底动脉的血流速度及各频段脑电波（α、β、δ、θ波）变化。结果各治疗组患者脑血流速度较对照组增高,α波增多,θ、δ波减少（P〈0.05）;高压氧＋FNS组疗效更优。结论高压氧、FNS均可提高脑供血不足患者的脑血流量,两者合用可提高疗效。     

低频电刺激小脑治疗椎基底动脉供血不足

目的：探讨低频电刺激小脑对椎基底动脉供血不足的疗效。方法：63例椎基底动脉供血不足患者分为电刺激组33例和对照组30例，均给予复方丹参注射液静脉滴注，电刺激组同时接受低频电刺激小脑治疗。治疗前后行TCD检测。结果：治疗15d后电刺激组有效率90．1％，对照组66．7％。电刺激组与对照组比较，双侧椎动脉及基底动脉平均血流速度均增强（P〈0．05）。结论：低频电刺激小脑对椎基底动脉供血不足有显著疗效。     

电刺激小脑顶核对血管性痴呆大鼠认知能力的影响

背景近年来血管性痴呆的治疗虽有许多进展,但多数药物效果并不能令人满意.慢性前脑灌注不足是血管性痴呆的主要原因,自发现刺激小脑顶核可使大脑血流量增加后,一些作者相继在大鼠脑梗死模型上使用顶核电刺激(fastigial nucleus stimulation,FNS)治疗并取得疗效.目的研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的治疗作用与机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料第三军医大学中心实验室,材料为雄性Wistar老龄大鼠44只(＞12月龄),体质量300～400 g.干预随机分为假手术对照组、缺血2个月组、缺血4个月组;每组12～14只大鼠.持久性双侧颈总动脉结扎制备大鼠慢性前脑灌注不足模型.假手术对照组动物仅行颈前切开,不结扎颈总动脉.各组动物随机均分为FNS和非FNS两种处理.前者将电极插入双侧小脑顶核(以前囟为原点,坐标为P11.8,L 0.5,H 5.7,单位mm),并以电流强度50μA,频率50 Hz的直角方波脉冲连续刺激30 min,后者只插入电极,不予电刺激.主要观察指标用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力,记录灯光刺激大鼠即完成穿梭动作的主动回避反应和经电刺激才能完成穿梭动作的被动回避反应.结果大鼠学习能力检测的被动回避反应,非FNS缺血2个月成功率为15.3%,缺血4个月成功率为8.7%;FNS缺血2个月成功率为32.6%,缺血4个月成功率为38.3%.大鼠学习能力的检测的主动回避反应,非FNS缺血2个月成功率为34.8%;FNS缺血2个月成功率为60.1%,缺血4个月成功率为62.4%.慢性前脑灌注不足2个月后大鼠学习、记忆能力均下降,4个月后更明显;电刺激痴呆大鼠小脑顶核后,学习及记忆能力明显提高,学习提高更明显. 结论电刺激小脑顶核可显著改善痴呆的大鼠的认知能力.     

小脑顶核刺激对老年椎-基底动脉供血不足的影响

目的：探讨小脑顶核刺激对老年椎-基底动脉供血不足（VBI）的影响。方法：老年VBI急性期患者72例,分为药物组33例和综合组39例,均每日给予盐酸丁咯地尔200mg静脉滴注,综合组加以小脑顶核刺激,治疗前后经颅多普勒超声（TCD）检测2组患者双侧椎动脉（VA）、大脑后动脉（PCA）和基底动脉（BA）的平均血流速度（Vm）。结果：与治疗前比较,综合组治疗2-7d时,临床症状即出现明显改善（P〈0.05）;治疗4周后,2组患者双侧PCA、VA和BA的Vm均增加,综合组优于药物组（P〈0.05）。结论：小脑顶核电刺激可增加脑血流量,促进脑供血不足区域的血流灌注并对脑组织和神经元有保护作用,有助于老年VBI患者症状的早期改善。     

电刺激小脑顶核对血管性痴呆大鼠认知能力的影响

背景：近年来血管性痴呆的治疗虽有许多进展，但多数药物效果并不能令人满意。慢性前脑灌注不足是血管性痴呆的主要原因，自发现刺激小脑顶核可使大脑血流量增加后，一些作者相继在大鼠脑梗死模型上使用顶核电刺激(fastigi Mnucleus stimulation，FNS)治疗并取得疗效。目的：研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠的治疗作用与机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：第三军医大学中心实验室，材料为雄性Wistar老龄大鼠44只(&;gt;12月龄)，体质量300-400g。干预：随机分为假手术对照组、缺血2个月组、缺血4个月组；每组12-14只大鼠。持久性双侧颈总动脉结扎制备大鼠慢性前脑灌注不足模型。假手术对照组动物仅行颈前切开，不结扎颈总动脉。各组动物随机均分为FNS和非FNS两种处理。前者将电极插入双侧小脑顶核(以前囟为原点，坐标为：P11．8，L0．5，H5．7，单位：mm)，并以电流强度50μA，频率50Hz的直角方波脉冲连续刺激30min，后者只插入电极，不予电刺激。主要观察指标：用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力，记录灯光刺激大鼠即完成穿梭动作的主动回避反应和经电刺激才能完成穿梭动作的被动回避反应。结果：大鼠学习能力检测的被动回避反应，非FNS缺血2个月成功率为15．3％，缺血4个月成功率为8．7％；FNS缺血2个月成功率为32．6％，缺血4个月成功率为38．3％。大鼠学习能力的检测的主动回避反应，非FNS缺血2个月成功率为34．8％；FNS缺血2个月成功率为60．1％，缺血4个月成功率为62．4％。慢性前脑灌注不足2个月后大鼠学习、记忆能力均下降，4个月后更明显；电刺激痴呆大鼠小脑顶核后，学习及记忆能力明显提高，学习提高更明显。结论：电刺激小脑顶核可显著改善痴呆的大鼠的认知能力。     

电刺激小脑顶核治疗缺血性脑损害的研究进展

通过粘贴于体表的电极,将仿生物电无创引入小脑顶核,模拟实验性小脑顶核电刺激(FNS)而研制的小脑电刺激仪已用于临床,并引起海内外学者的高度关注。本文就近年来关于FNS治疗缺血性脑损害的临床研究及其机制进行综述。     

葛根素对椎基底动脉供血不足的疗效观察

目的:观察葛根素注射液对椎基底动脉供血不足的治疗效果。方法:采用经颅多普勒仪对60例椎基底动脉供血不足患者进行检测并观察其治疗前后椎基底动脉收缩期峰速度的变化。结果:葛根素注射液治疗椎基底动脉供血不足效果显著,总有效率达90%。结论:葛根素注射液能显著改善脑循环和调节血流量,对椎基底动脉供血不足具有显著疗效。     

电刺激小脑顶核治疗脑梗死的疗效与机制

目的研究电刺激小脑顶核对急性脑梗死 ( ACI)患者的疗效与机制。方法 80例 ACI患者随机分为电刺激小脑顶核治疗组 ( 4 0例 )和常规治疗对照组 ( 4 0例 )。分别观察其神经功能缺损程度评分、脑动脉血流量、脑电地形图及呼吸、心率、平均动脉压、血气等生理参数。结果治疗组神经功能缺损程度评分、脑动脉血流量、脑电地形图较刺激前有明显改善 ,且明显优于对照组 ( P<0 .0 1)。而呼吸、心率、平均动脉压、血气等生理参数较刺激前无明显差异。结论电刺激小脑顶核可有效改善 ACI患者的临床症状和血流动力学指标 ,且无明显副作用     

葛根素对椎基底动脉供血不足的疗效观察

目的：观察葛根素注射液对椎基底动脉供血不足的治疗效果。方法：采用经颅多普勒仪对60例椎基底动脉供血不足患者进行检测并观察其治疗前后椎基底动脉收缩期峰速度的变化。结果：葛根素注射液治疗椎基底动脉供血不足效果显著，总有效率达90％。结论：葛根素注射液能显著改善脑循环和调节血流量，对椎基底动脉供血不足具有显著疗效     

小脑顶核电刺激对大鼠脑缺血后基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察小脑顶核电刺激预处理对大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠脑组织基质金属蛋白酶（MMP-9）表达的影响。 方法选择雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、小脑顶核刺激组（FNS组）及假FNS组。采用线栓法建立大鼠MCAO模型，观察时间点为MCAO后第3，6，12，24，及72小时。对照组行假手术，并不栓塞大脑中动脉。FNS组大鼠预先电刺激小脑顶核1 h，24 h后行MCAO。假FNS组仅将针电极置入大鼠小脑顶核，但不予通电。采用干湿重法测定脑含水量，Evan蓝法测定血-脑屏障（BBB）通透性，免疫印迹法测定MMP-9的表达。 结果与对照组比较，假FNS组MCAO后各时间点缺血侧脑含水量增加，BBB通透性第6小时后增高，MMP-9表达增强；与假FNS组比较，FNS组大鼠MCAO后各时间点缺血侧脑含水量明显下降，BBB通透性第6小时后明显降低，MMP-9表达明显减弱（P<0.05）。 结论预先电刺激小脑顶核，可抑制缺血区脑组织MMP-9的表达，从而抑制BBB通透性的增高，改善缺血区组织水肿。     

小脑顶核刺激对急性心肌梗死大鼠心率变异性的影响

目的观察电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心率变异性(HRV)的影响。方法成年雄性SD大鼠100只随机分为:AMI组(n=30),单纯结扎左冠状动脉(LCA);小脑顶核刺激(FNS)组(n=30),结扎LCA,1h后电刺激左侧小脑顶核1h;小脑顶核损毁(FNL)组(n=30),先用鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核,5d后再按FNS组方法操作;假手术组(n=10),开胸手术后仅在LCA下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不予刺激。各组又分开胸术后6h、1d、7d、21d4个时间点,分别采用大鼠HRV记录分析系统进行HRV频域分析。结果结扎6h,FNS组频域分析指标—低频成分明显低于AMI和FNL组(P<0.01),高频成分明显高于其他干预组(P<0.01);结扎1d后,FNS组仍然呈现高频成分的增加和低频成分的下降(P<0.05);7d后,只有假手术组保留了较高的高频功率,各干预组之间的差别消失;21d后,各组HRV参数之间无差别。FNL组与AMI组比较,各时间段HRV参数比较无显著性差异(P>0.05)。结论电刺激小脑顶核可改善AMI大鼠的HRV。     

电刺激小脑顶核对脑源性自主神经活性的保护作用

目的 观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑源性自主神经活性的保护作用。方法 以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型，用心率变异性（HRV）分析方法，观察脑梗死大鼠的心率变异性变化；将脑梗死大鼠随机分成非小脑顶核毁损组和梗死组，观察两组大鼠的心率变异性的频域和混沌参数值；用兴奋毒性物质鹅膏氨酸预先毁损两侧小脑顶核后，观察FNS对脑梗死大鼠的心率变异性的影响。结果 大鼠脑梗死后，心率变异的频域和混沌参数值降低，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；当电刺激非小脑顶核毁损组大鼠小脑顶核时，发现心率变异的频域参数值、混沌参数值逐渐增加，与脑梗死组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；预先毁损小脑顶核后，电刺激脑梗死大鼠小脑顶核，心率变异的参数值无明显变化，与非小脑顶核毁损组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 FNS可提高大鼠脑梗死后自主神经活性。这可能是其对抗缺血性脑损伤改善自主神经活性的脑保护作用之一。     

频谱多普勒超声诊断椎基底动脉供血不足的价值

目的 探讨椎基底动脉系统脑血流量和椎基底动脉收缩期峰值流速在频谱多普勒超声诊断椎基底动脉供血不足(VBI)中的价值.方法 将107例临床怀疑椎基底动脉供血不足患者分为三组:重度VBI组、轻一中度VBI组和非VBI组.分别检测椎动脉和基底动脉二维图像和血流频谱,比较椎动脉、基底动脉收缩期峰值流速和椎基底动脉系统脑血流量在诊断椎基底动脉供血不足中的差异.结果 椎动脉和基底动脉收缩期峰值流速在重度VBI组患者中明显低于轻-中度VBI组,差异有统计学意义(P＜0.05);在轻-中度VBI组患者中低于非VBI组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑血流量在判定患者是否为椎基底动脉供血不足及程度上有诊断价值,可以作为超声诊断VBI的有效指标.     

小脑电刺激对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响

目的　观察小脑顶核电刺激预处理对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响。方法　 40只Wistar大鼠随机分为 5组 ,FNS预置组分别给予小脑顶核刺激 (FNS)预处理 1h ,1d及 7d后通过线栓法建立大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,3h后取缺血侧大脑组织测定含水量 ,并通过电镜观察缺血区神经元线粒体 ,分析其体密度 (Vv)、面密度 (Sv)及比表面 (Ss) ,结果与假FNS组比较。同时设立正常对照组。其他大鼠则应用鹅膏氨酸 (IBO)预先毁损小脑顶核 (FN) ,5d后再予FNS ,1d后行MCAO。结果　与正常对照组比较 ,假FNS组MCAO后 3h ,缺血侧脑含水量增加 ,神经功能评分降低 ,神经元线粒体Vv及Sv增加 ,而Ss降低 ,两组差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;与假FNS组比较 ,缺血前 1d或 7d给予FNS预置 ,脑含水量下降 ,神经功能评分增加 ,线粒体Vv及Sv降低 ,而Ss增高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。预先使用IBO损毁顶核者 ,FNS的预置保护效应则被消除。结论　预先小脑顶核刺激 ,可抑制大鼠脑缺血早期神经元线粒体的肿胀 ,改善缺血区组织水肿 ,从而减轻神经功能缺损。     

小脑顶核电刺激结合康复治疗血管性痴呆

目的观察小脑顶核电刺激(FNS)结合康复治疗血管性痴呆的临床疗效。方法血管性痴呆患者63例,随机分为FNS组40例和对照组23例。FNS组采用小脑顶核电刺激结合康复治疗;对照组仅采用康复治疗。认知功能采用简易智力量表(MMSE)、日常生活能力采用Barthel指数(BI)评定,经颅多普勒超声(TCD)监测治疗前后脑血流速度。结果FNS组MMSE、BI评分提高(P<0.05),临床有效率95%。治疗前后脑血流明显改善(P<0.01)。结论FNS可改善血管性痴呆患者认知功能和日常生活能力,可能与脑血流改善有关。     

电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和MMP-9mRNA转录及蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑齿状核组(DNS组)和电刺激小脑顶核组(FNS组)各10只,NC组不予任何处理,其余3组大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,DNS组和FNS组分别于再灌注同时电刺激小脑齿状核和小脑顶核。RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠脑组织NF-κB与MMP-9mRNA转录及蛋白的表达,图象分析仪测定光密度值。结果:与NC组比较,I/R组、DNS组及FNS组大鼠脑组织NF-κB与MMP-9mRNA转录及蛋白表达均增高(P0.05),FNS组较I/R组和DNS组降低(P0.05),I/R组与DNS组比较差异无统计学意义。结论:电刺激小脑顶核抑制NF-κB的活化和MMP-9的表达,可能是其发挥中枢神经保护作用的机制之一。     

马来酸桂哌齐特联合天麻素治疗椎基底动脉供血不足性眩晕临床观察

椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency,VBI)是临床常见病、多发病.以中老年人多见,由于动脉硬化或脑血管痉挛等原因,使椎基底动脉的血液供应出现障碍,导致桥脑区,小脑的缺血,临床上表现平衡障碍、眩晕、耳鸣、眼球震颤及视物旋转等症状.因此改善椎基底动脉供血不足为治疗的首要目的.     

不同年龄段及不同性别椎基底动脉供血不足患者血脂与血管波动指数的特点

目的:探讨不同年龄段和不同性别的椎基底动脉供血不足患者的经颅多普勒血管波动指数值差异与血脂间的关系。方法:收集2002-01/2004-03中南大学湘雅医院收治的椎基底动脉供血不足住院患者110例(33～50岁26例,男15例,女11例;51～87岁84例,男45例,女39例),同期健康体检者60人(33～50岁20人,男10人,女10人;51～87岁40人,男20人,女20人)。所有被试者抽血测血脂,并做经颅多普勒检查得出血管波动指数,两组均按年龄段比较不同性别患者的血脂和血管波动指数。结果:按意向处理分析,170例被试者均进入结果分析。①30～50岁年龄组血脂结果:两组女性间比较无差异(P>0.05),男性椎基底动脉供血不足患者三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇高于健康对照组犤(1.78±1.44),(1.03±0.38)mmol/L;(2.53±0.96),(2.20±0.70)mmol/L,P<0.05犦,高密度脂蛋白胆固醇低于健康对照组犤(1.20±0.33),(1.40±0.31)mmol/L,P<0.05犦。②30～50岁年龄组血管波动指数:男性椎基底动脉供血不足患者显著高于健康对照组(0.89±0.23,0.65±0.15,P<0.01),女性间比较无差异。③51～87岁年龄组血脂结果:男性和女性椎基底动脉供血不足患者三酰甘油均高于健康对照组犤(1.61±0.90),(1.26±0.84)mmol/L;(1.57±0.72),(1.25±0.72)mmol/L,P<0.05犦,其他各项两组间均无差异。④51～87岁年龄组血管波动指数无论男、女均无差异。结论:年轻椎基底动脉供血不足患者,其血管波动指数值、血脂在男女间有明显差别;而50岁以上,男女有无椎基底动脉供血不足症状其血管波动指数值在统计学上无显著差异,但血中三酰甘油明显升高。这提示不同年龄段、不同性别间椎基底动脉供血不足的发病机制可能不同。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel、BxL-xL表达的影响

目的:检测电刺激小脑顶核干预后局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子C-Rel、BxL-xL表达的变化,探讨电刺激小脑顶核中枢神经源保护的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、缺血再灌注组(I/R)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只。采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预。免疫组织化学染色法检测C-Rel和Bcl-xL蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法检测C-Rel和Bcl-xL mRNA转录水平。结果:FNS组C-Rel和BxL-xL蛋白表达水平和mRNA转录水平均高于其他2组(P<0.05),但I/R组和NC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电刺激小脑顶核可诱导局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel和BxL-xL的表达上调,这可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。