电针对慢性应激模型大鼠血清褪黑素含量的影响

目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素（MT）含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低（P＜0.05）,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高（P＜0.05）,与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少（P＜0.05）,电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.     

槐米提取物对衰老模型小鼠运动能力的影响及机制研究

目的探讨槐米提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠运动能力的影响及相关机制。方法采用小鼠颈背 部皮下注射D-半乳糖（500 mg·kg-1）建立衰老小鼠模型,每日1 次,连续9 周。将48 只小鼠随机分为6 组：空 白组、模型组、维生素C 组（200 mg·kg-1）和槐米提取物低、中、高剂量组（100、200、400 mg·kg-1）,造模第 5 周开始,同时灌胃相应药物（10 mL·kg-1）,每日1 次,连续4 周。观察小鼠的行为变化并定时记录小鼠体质 量;通过行为学疲劳实验和负重游泳实验考察小鼠的运动能力;测定小鼠胸腺、脾脏及脑组织的脏器指数;检 测血清及脑组织中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量; 采用HE 染色法观察小鼠脑组织病理变化。结果与空白组比较,模型组小鼠的在棒时间及游泳时间显著缩短 （P＜0.01）;小鼠胸腺、脾脏及脑指数明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠血清及脑组织中MDA 含量明显增高 （P＜0.05,P＜0.01）,T-SOD、GSH-Px 活性明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。与模型组比较,槐米提取物中剂 量组小鼠的在棒时间和游泳时间明显延长（P＜0.05）,小鼠胸腺指数明显升高（P＜0.05）;槐米提取物中、低剂 量组小鼠的血清T-SOD、GSH-Px 活性显著升高（P＜0.01）,脑组织中T-SOD 活性显著升高（P＜0.01）,血清及 脑组织中的MDA 含量显著降低（P＜0.01）。结论槐米提取物可提高衰老模型小鼠的运动能力,其作用机制可 能与提高机体内抗氧化酶活性、降低脂质过氧化有关。     

白金定痫口服液抗癫痫作用的实验研究

实验通过观察白金定痢口服液对实验性癫痫大鼠急性发作期大脑皮层GABA（r－氨基丁酸）、GLu(谷氨酸）、5－HT（5－羟色胺）含量的影响，以探讨其对癫痫发作期的防治机理。结果表明：白金定痢口服液组、苯巴比妥组与模型组比较，脑组织GABA、5－HT含量均有升高（P＜0.05)；苯巴比妥和中药治疗组脑组织中Glu含量均低于模型组（P＜0.05)。指示：白金定痫口服液可通过提高鼠脑组织GABA、5－HT含量，发挥其中枢抑制作用和降低Glu含量，减弱其中枢兴奋作用而达到其抗痫功效。     

痛泻要方破壁饮片对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的调节作用

目的观察痛泻要方破壁饮片对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的调节作用。方法将85 只Wistar 大 鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组（0.018 g·kg-1）、痛泻要方传统饮片组（4.060 g·kg-1）及痛泻要方破壁饮 片低、中、高剂量组（1.015、2.030、4.060 g·kg-1）。采用慢性避水应激法建立肠易激综合征内脏高敏感性大鼠 模型,连续10 d。第3 天开始,每日避水实验前1 h 进行灌胃给药,连续8 d。观察记录模型复制期间大鼠体 质量及排便情况;采用腹壁撤回反射（AWR）评分对大鼠进行内脏敏感性评估;观察5-羟色胺（5-HT）诱导下大 鼠离体肠平滑肌收缩情况;采用ELISA 法检测大鼠结肠及脑组织中的5-HT 含量;苏木精-伊红染色法（HE）观 察大鼠结肠及脑组织病理形态学变化;采用免疫组化及Western Blot 法检测5-羟色胺3A 受体（5-HTR3A）在大 鼠结肠黏膜及脑组织中的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量明显下降（P＜0.01）,排便粒数 及AWR 评分明显增加（P＜0.01）;5-HT 诱导的大鼠离体结肠肌条张力显著增加（P＜0.01）;结肠黏膜及脑组织 中的5-HT 及5-HTR3A 表达量显著增加（P＜0.01）。与模型组比较,痛泻要方破壁饮片各剂量组及传统饮片组 的大鼠体质量呈明显上升趋势（P＜0.05,P＜0.01）,排便粒数明显减少（P＜0.01）,痛泻要方破壁饮片高剂量组 及传统饮片组的大鼠AWR 评分明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;痛泻要方破壁饮片组及传统饮片组的离体结肠 肌条张力明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;痛泻要方破壁饮片各剂量组及传统饮片组的大鼠结肠及脑组织中 5-HT 含量及5-HTR3A 表达量均明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。痛泻要方破壁饮片高剂量组的改善效果优于传 统饮片组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论痛泻要方破壁饮片可有效缓解慢性避水应激大鼠的内脏高 敏感性,其作用机制可能与调控5-HT 信号通路,抑制5-HT 及5-HTR3A 的过度表达有关。     

开心散对多发梗死性痴呆大鼠学习记忆功能及ATP/AMP 的影响

目的：探讨开心散对多发梗死性痴呆大鼠学习记忆及ATP/AMP、GABA、iNOS含量的影响。方法：采用微血栓栓塞法制备多发梗死性痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫和开场实验评价学习记忆功能及运动行为;HE染色法评价海马CA1区病理形态学改变;HPLC法测定脑组织ATP和AMP的含量;ELISA试剂盒检测脑组织γ-氨基丁酸含量和外周血清iNOS含量。结果：与模型组比较,开心散可以显著缩短模型大鼠逃避潜伏期、增加穿越平台次数、增加开场实验大鼠站立次数、延长运动时间、缩短静止时间,改善海马CA1区神经细胞损伤,显著提高脑组织ATP/AMP、降低脑组织GABA含量和血清iNOS含量,具有显著的统计学意义（P < 0.05）。结论：开心散具有改善多发梗死性痴呆大鼠学习记忆功能及运动行为异常的作用,其机制与降低脑组织GABA和血清iNOS含量,提高脑组织ATP/AMP,改善脑组织能量供应有关。     

海风藤醇提物对慢性硬膜下血肿大鼠的治疗作用及机制

【目的】 探讨海风藤醇提物对慢性硬膜下血肿大鼠的治疗作用及机制。【方法】 采用自体血反复多次颅内灌注法建立慢性硬膜下血肿大鼠模型。成功造模后,将大鼠随机分为模型组、阳性对照组,海风藤醇提物低、高剂量组,每组10只,另取10只作为假手术组。次日,阳性对照组灌胃126 mg/kg阿托伐他汀钙溶液,海风藤醇提物低、高剂量组分别灌胃15.44、30.88 mg/kg海风藤醇提物溶液,模型组、假手术组灌胃等体积羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液,1次/d,连续给药14 d。给药结束后,观察脑血肿体积,酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）水平,凝固法检测血浆凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）含量,免疫组织化学染色法检测血肿包膜新生血管数目,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测脑组织缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、紧密连接蛋白Claudin-5表达水平。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠可见脑血肿,血清IL-6、IL-8水平升高（P＜0.05）,血浆PT、FIB含量降低,TT含量升高（P＜0.05）,血肿包膜微血管密度（MVD）增多（P＜0.05）,脑组织HIF-1α蛋白表达水平升高、Claudin-5蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较,海风藤醇提物低、高剂量组脑血肿体积减小（P＜0.05）,血清IL-6、IL-8水平降低（P＜0.05）,血浆PT、FIB含量升高,TT含量降低（P＜0.05）,血肿包膜MVD数目减少（P＜0.05）,脑组织HIF-1α蛋白表达水平降低、Claudin-5蛋白表达水平升高（P＜0.05）。【结论】 海风藤醇提物可缩小大鼠慢性硬膜下血肿体积,改善凝血功能,其机制可能与调节HIF-1α信号通路有关。     

西江桂和清化桂对肾阳虚大鼠HPA 轴、HPG 轴的影响

目的观察西江桂和清化桂对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA 轴）、下丘脑-垂体-性腺（HPG 轴） 的影响。方法SD 大鼠40 只随机分为正常组（8 只）和模型复制组（32 只）,模型复制组大鼠采用肌注氢化可的 松复制肾阳虚大鼠模型,模型复制成功后,随机分为模型对照组、阳性对照组（2.33 g·kg-1）、清化桂组（0.7 g·kg-1）、 西江桂组（0.7 g·kg-1）。给药28 d,记录大鼠体质量、肛温、脏器指数;用ELISA 法检测血清CORT、CRH、 ACTH、T、E2 含量;HE 染色观察肾上腺、睾丸病理变化;qRT-PCR 法检测下丘脑CRH、GnRH 基因的表 达。结果与模型对照组比较,西江桂组、清化桂组的肛温、肾上腺指数、CORT、CRH、ACTH、T 值均明显 升高（P＜0.05,P＜0.01）;睾丸指数、E2、CRH mRNA 水平均明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;体质量、GnRH mRNA 表达均有升高趋势（P＞0.05）;均可改善肾上腺、睾丸病理损伤。与清化桂组比较,西江桂组体质量、 肛温无统计学意义（P＞0.05）。结论研究表明西江桂和清化桂两药温补肾阳作用差异不大,其作用机制均与 改善HPA 轴、HPG 轴有关。     

静安口服液对小儿多发性抽动症模型大鼠脑及血浆氨基酸含量的影响

目的:观察静安口服液对小儿多发性抽动症(Tourette综合征,TS)模型大鼠脑组织、血浆兴奋性氨基酸(EAA)谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)及抑制性氨基酸(IAA)γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法:Tourette综合征模型用腹腔注射DOI(连续20天)的方法制造。分为正常组、模型组、静安口服液组、硫必利组4组。氨基酸用高效液相色谱法(HPLC)测定。结果:静安组、硫必利组脑组织GABA含量比模型组明显升高(P0.05、0.001),静安组脑组织GABA含量明显低于硫必利组(P0.05)。模型组血清GLU含量较正常组升高,有显著性差异(P0.05)。血清中ASP、GABA未检出。结论:Tourette综合征模型大鼠存在氨基酸递质含量的变化,主要表现为以GLU为代表的EAA的升高和以GABA为代表的IAA的降低。静安口服液治疗Tourette综合征的机理与其对脑组织中GABA含量的提升效应有关。     

三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的保护作用

目的:观察三化汤对大鼠脑缺血再灌注血脑屏障损伤的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g?kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg?kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用比色法检测大鼠脑组织伊文思蓝(EB)的含量,采用酶联免疫法检测大鼠血清S100B蛋白的含量.结果:假手术组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量减少,模型组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著升高(P＜0.01);与模型组比,各用药组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著降低(P＜0.05),其中三化汤高剂量组、尼莫地平组比三化汤低剂量组降低明显(P＜0.05).结论:大鼠脑缺血再灌注后可引起血脑屏障的损伤,三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤具有一定的保护作用.     

基于TGF-β1/Smad 通路探讨红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用

目的观察红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用及其对转化生长因子β1（TGF-β1）/ Smad 信号通路的影响。方法采用腺嘌呤（250 mg·kg-1）灌胃建立肾纤维化大鼠模型。将SD 大鼠随机分为对照 组、模型组、氯沙坦组（9 mg·kg-1）及红花黄色素低、高剂量组（9、18 mg·kg-1）,每组10 只,灌胃给药,每天 1 次,连续30 d。检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量;采用HE 和Masson 染色法观察大鼠肾脏组织病 理学变化;采用RT-qPCR 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 mRNA 表达情况;采用免疫组化法 及Western Blot 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组 大鼠血清Cr、BUN 含量显著升高（P＜0.01）;大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜ 0.05）,Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。与模型组比较,各给药组大鼠血清Cr、BUN 水平明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）, Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。各组大鼠肾脏组织中Smad4 mRNA 及蛋白表达水平无明显 变化（P > 0.05）。结论红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制TGF-β1/ Smad 信号通路有关。     

葛根芩连汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏能量代谢及游离脂肪酸的影响

目的 探讨葛根芩连汤对胰岛素抵抗（IR）大鼠肝脏能量代谢及游离脂肪酸（FFA）的影响。方法 采用 60% 脂肪的高脂饲料连续喂养13 周复制IR 大鼠模型。将SD 大鼠随机分为正常组、模型组、罗格列酮 组（5 mg·kg-1）以及葛根芩连汤低、中、高剂量组（1.65、4.96、14.86 g·kg-1）,每组6 只。灌胃给药,每天1 次, 连续给药干预16 周。测定IR 相关指标：血清空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）值,计算IR 指数;建立 HPLC 法测定大鼠肝组织中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量;采用ELISA 法测 定大鼠肝组织中的FFA 含量;采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量;采用HE 染色法观察肝脏组织病理变化。结果（1）模型复制结束后,与正常组比较,模型组大鼠的FINS、FPG 水平及 IR 指数显著升高（P＜0.01）;肝脏组织中ATP、ADP、AMP、FFA 含量均无明显变化（P＞0.05）。（2）给药干预结 束后,与正常组比较,模型组大鼠的FINS、FPG 水平及IR 指数显著升高（P＜0.01）,肝脏组织中ATP、ADP、 AMP 含量均显著下降（P＜0.01）,FFA 含量显著升高（P＜0.01）,血清TC、TG 水平均明显升高（P＜0.05）;肝 细胞排列紊乱,出现脂肪变性,并存在大量脂滴。与模型组比较,各给药组大鼠的FINS 水平及IR 指数均明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）,罗格列酮组大鼠的FPG 水平明显降低（P＜0.05）;各给药组大鼠肝脏组织中ADP、 AMP 含量均明显升高（P＜0.05、P＜0.01）,葛根芩连汤低、中、高剂量组大鼠肝脏组织中ATP 含量明显升高 （P＜0.05、P＜0.01）;罗格列酮组及葛根芩连汤低、高剂量组大鼠肝脏组织中FFA 含量均显著降低（P＜0.01）; 葛根芩连汤低、高剂量组大鼠血清TC 水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,罗格列酮组及葛根芩连汤低剂量组 大鼠血清TG 水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组大鼠的肝细胞脂肪变性有不同程度减轻,且脂滴减 少,病理损伤得到改善。结论 葛根芩连汤可能通过调节能量代谢并降低FFA 水平,从而改善肝脏脂质代谢 紊乱,恢复脂质与能量平衡,从而起到改善IR 的作用。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的 基于肾素-血管紧张素系统（RAS）探讨柴黄清胰活血颗粒（柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等） 对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的作用机制。方法 将64 只SD 大鼠随机分为4 组：假手术组、模型组、柴黄清 胰活血颗粒组（4.42 g·kg-1）、卡托普利组（5 mg·kg-1）,各组再分为12、24 h 两个亚组,每组8 只。采用经胰胆 管逆行注射3.5% 牛磺胆酸钠复制SAP 大鼠模型。卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药, 每6 h 灌胃1 次。术后12、24 h 采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶（AMY）活性;HE 染色法观察胰腺组织 病理变化;化学发光法检测血清醛固酮（ALD）含量;ELISA 法检测血清肾素（Renin）、血管紧张素转换酶 （ACE）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量;Western Blot 法检测胰腺组织AT1R 蛋白表达。结果 在12、24 h 同一 亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY 活性均明显升高（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显升高 （P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显上升（P＜0.05）,胰腺组织AT1R 蛋白表达明显上调 （P＜0.05）。与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY 活性均明显下降（P＜0.05）, 胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降（P＜0.05）,胰腺组 织AT1R 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY 活性均明显 降低（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降 （P＜0.05）。结论 柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R 经典轴的表达,抑制Renin、ALD 的 生成,从而发挥对SAP 大鼠的保护作用。     

地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应研究

目的探讨地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴含量及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应。方法MCAO法制作sD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于最后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血清HPA轴含量,TUNEL免疫组化法检测脑组织细胞凋亡表达。结果经地黄饮子治疗后：MCAO模型大鼠血清COR含量明显低于正常组、模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）,ACTH、CRH含量均明显高于模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡表达较模型组明显减少,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论地黄饮子加减方能够通过纠正HPA轴的紊乱状态、抑制脑组织细胞凋亡表达等作用机制在脑缺血急性期发挥减轻脑损伤、改善预后的作用。     

于世家教授自拟安眠方对PCPA诱导失眠大鼠脑内递质及GABA的影响

目的探讨安眠方镇静催眠作用及其作用机制。方法采用对氯苯丙氨酸(PCPA)建立失眠大鼠模型,以高效液相色谱-荧光检测法检测大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA)含量,以氨基酸自动分析仪及酶联免疫法检测γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果安眠方三个剂量组的5-HT检测值均明显低于模型组;通过不同检测方法测定GABA,结果均提示安眠方中、高剂量组GABA含量较模型组显著升高,P0.05,有显著差异;结论安眠方对PCPA诱导的失眠大鼠脑组织的5-HT没有明显影响,说明該制剂不是通过影响5-HT神经递质产生的镇静催眠作用。但安眠方对PCPA诱导的失眠大鼠脑组织的GABA含量却产生一定影响。     

清热解毒中药有效组分配伍对内毒素致大鼠感染性脑水肿的保护作用

目的：探讨清热解毒中药黄芩、栀子等有效组分配伍而成的注射液（TLQN注射液）对内毒素（LPS）所致大鼠感染性脑水肿的脑保护作用及其可能机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清开灵组（3 mL/kg）、地塞米松组（10 mg/kg）、TLQN注射液低、中、高剂量组（24、47.5、95 mg/kg）。经颈内动脉注射LPS（1 mg/kg）建立感染性脑损伤模型,各给药组在注入LPS后立即尾静脉注射相应药物。造模前以及造模6h后各测量一次体温。取各组脑组织标本,干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法检测脑组织伊文思蓝（EB）水平,HE染色后观察各组脑组织病理形态变化,酶联免疫法（ELISA）检测各组血清TNF-α、IL-6含量。结果：模型组体温、脑组织含水量和EB含量明显高于正常组（P〈0.01）,皮质及海马区存在广泛的神经元、胶质细胞损伤,血清TNF-α及IL-6水平显著升高（P〈0.01）;TLQN注射液可明显降低模型大鼠体温（P〈0.05）,减少脑组织含水量及EB含量（P〈0.05,0.01）,改善脑组织神经元、胶质细胞损伤,显著降低血清TNF-α和IL-6水平（P〈0.05）。结论：清热解毒中药有效组分配伍对LPS致大鼠感染性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和IL-6等细胞因子过度产生有关。     

芍药甘草汤对脑缺血再灌注偏瘫大鼠痉挛状态和氨基酸水平的影响

目的观察芍药甘草汤对脑缺血再灌注(CI/RP)后大鼠兴奋性/抑制性氨基酸的影响,以探讨该方改善CI/RP后痉挛的作用机制。方法将94只CI/RP偏瘫大鼠随机分为模型组、芍药甘草组、芍药组、甘草组、巴氯芬组和假手术组。以右侧大脑中动脉栓塞术后2 h后再灌注制备动物模型,选取有明显偏瘫且伴有痉挛的大鼠为研究对象。各组在CI/RP后24 h给予相应干预,连续用药9天。观察干预前后大鼠姿势反射、肌张力变化,及其血清和脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)水平变化。结果 1芍药甘草组和芍药组可以明显提高大鼠姿势反射评分(P0.05,P0.01)。2芍药甘草组和巴氯芬组可以明显缓解肌张力(P0.05)。3芍药甘草组Gly含量明显低于甘草组(P0.05)。4巴氯芬组大鼠脑组织GABA含量明显降低于模型组(P0.01)。5芍药甘草组、芍药组、巴氯芬组血清Glu、Asp含量均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。6甘草组血清Gly含量明显高于芍药甘草组和芍药组(P0.05)。结论芍药甘草汤可改善CI/RP后大鼠的痉挛程度和姿势反射,其机制可能与降低血清兴奋性氨基酸及下调脑组织甘氨酸有关。     

血塞通注射液及NEPl-40对脑梗死大鼠大脑皮层及血清炎症因子表达的影响

目的：分析血塞通注射液及Nogo胞外肽端残基1-40（NEP1-40）对SD大鼠脑梗死大脑皮层及血清中促炎因子与抑炎因子表达的影响。方法：25只雄性健康SD大鼠,依据随机数字表法分成模型组、NEP1-40组、血塞通组、假手术组及NEP1-40联合血塞通组（P+N组）,每组5只。依据改良Longa线栓栓塞法建立脑梗死模型,各给药组分别给予相应药物,干预28天后处死大鼠,观察大鼠术后体质量和神经功能评分改变状况及血清、脑组织内白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）的水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠术后7、14、28天体质量明显下降;神经功能评分明显上升;血清TNF-α、TGF-β1含量上升,IL-10含量下降;脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β1蛋白表达上升,IL-10蛋白表达下降;差异均有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,NEP1-40组、血塞通组及P+N组大鼠术后7、14、28天体质量显著上升,神经功能评分明显下降,血清TNF-α含量下降,IL-10含量上升;P+N组大鼠血清IL-β1含量下降;血塞通组及P+N组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,TGF-β1、IL-10蛋白表达上升;NEP1-40组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,IL-10蛋白表达上升;差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：血塞通注射液及NEP1-40通过调整促炎、抑炎因子表达来加快脑梗死大鼠神经功能恢复。     

地黄饮子减少老龄大鼠脑组织缺血再灌注损伤的机制研究

目的：探讨地黄饮子（Dihuang Yinzi,DY）对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：构建大脑中动脉栓塞大鼠模型诱导脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）。HE染色观察脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织病理学改变，TTC染色观察大鼠脑梗死面积，Western blot检测脑组织中与自噬相关的Beclin-1、Atg5、LC3蛋白表达的情况，免疫组化检测脑组织中CD62P的表达量，ELISA法测定大鼠血清中β血小板球蛋白/β血栓环蛋白（β-TG）和血小板因子4(PF4)的含量，并检测各组大鼠的脑水肿情况。结果：HE染色结果显示地黄饮子可明显改善缺血再灌注对脑组织的病理学损伤，TTC染色和脑水肿检测结果显示地黄饮子可有效减轻CIRI造成的脑梗死和脑水肿。与CIRI组比较，CIRI+DY12g/kg组脑组织中Beclin-1、LC3 II/LC3 I和Atg5蛋白的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。脑组织中CD62P的蛋白表达量显著降低（P<0.05或P<0.01），血清中β-TG和P...     

电针对老年性痴呆大鼠脑组织中IL-1、IL-6的影响

目的:研究电针对老年性痴呆大鼠脑组织中IL-1、IL-6的影响.方法:采用化学损毁的方法建立老年性痴呆大鼠模型.采用放射免疫分析方法检测大鼠脑组织中IL-1、IL-6的含量.结果:模型组大鼠脑组织中IL-1及IL-6水平明显高于假手术组(P＜0.01),电针组和喜得镇组IL-1及IL-6明显低于模型组(P＜0.05),但明显高于假手术组(P＜0.05),而电针组和喜得镇组比较,IL-1及IL-6水平无显著性差异(P＞0.05).结论:电针降低老年性痴呆大鼠脑组织中IL-1及IL-6水平可能是其治疗老年性痴呆获效的作用机制之一.     

地黄不同炮制品对苦寒泻下合并劳倦过度型脾虚大鼠胃肠运动功能的影响

目的比较熟地黄不同炮制品对苦寒泻下合并劳倦过度型脾虚大鼠胃肠运动的影响。方法取80只SD大鼠,按体质量随机分成8组,即对照组、模型组、九蒸九晒熟地黄组(熟地黄Ⅰ组)、九蒸九晒(缺黄酒)熟地黄组(熟地黄Ⅱ组)、九蒸九晒(缺砂仁)熟地黄组(熟地黄Ⅲ组)、九蒸九晒(缺黄酒和砂仁)熟地黄组(熟地黄Ⅳ组)、清蒸熟地黄组(熟地黄Ⅴ组)、酒炖熟地黄组(熟地黄Ⅵ组)。通过对大鼠ig大黄水煎液,同时实施游泳2～5 min,以其身体下沉为度,每日1次,获得苦寒泻下合并劳倦过度型脾虚模型后,分别ig给予熟地黄Ⅰ～Ⅵ组供试品溶液,通过观察脾虚大鼠的一般体征,测定脾虚大鼠血清D-木糖、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)含量,观察熟地黄不同炮制品对脾虚大鼠胃肠消化吸收能力及肠道推进运动的影响。结果针对苦寒泻下合并劳倦过度脾虚模型,九蒸九晒熟地黄ig给药后较造模后大鼠体质量、进食量与进水量有明显的增加(P0.01),而清蒸熟地黄、酒炖熟地黄ig给药后较造模后大鼠体质量、进食量与进水量有所减少(P0.05)。熟地黄Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组大鼠的肠道推进率、血清D-木糖、GAS和MTL含量低于对照组(P0.05、0.01);熟地黄Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组大鼠的肠道推进率、血清D-木糖含量低于熟地黄Ⅰ组(P0.05、0.01),熟地黄Ⅳ组大鼠的血清GAS和MTL含量低于熟地黄Ⅰ组(P0.01)。结论九蒸九晒炮制方法有效地缓解熟地黄质厚味浓,滋腻碍脾的弊端。