电针干预慢性炎性痛大鼠痛情绪的前扣带皮层PKCζ调控机制

[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(Complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠痛情绪行为的干预作用及其对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)内蛋白激酶Cζ(Protein Kinase C zeta,PKCζ)的调控。[方法]将健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组8只。建立慢性炎性痛模型,选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗,每日1次,连续3天,检测大鼠造模前及造模后ld、3d、7d、14d、21d、28d患侧足跖缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs),观察大鼠痛觉超敏反应。用旷场试验和高架O迷宫实验分别观察大鼠造模后29d和30d情绪变化,免疫印迹法检测大鼠双侧ACC内PKCζ和磷酸化PKCζ(p-PKCζ)蛋白表达。[结果]造模前,各组大鼠PWTs差异无统计学意义(P0.05);造模后CFA组大鼠各时点PWTs均明显下降,差异有统计学意义(P0.01),EA组大鼠造模后28d PWTs明显高于CFA组,差异有统计学意义(P0.05)。CFA组大鼠造模后29d中央区运动距离、进入中央区次数和中央区停留时间明显减少(P0.05),EA组大鼠中央区运动距离、进入中央区次数和中央区停留时间显著增加,差异有统计学意义(P0.01),CFA组造模后30d进入开放臂次数明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。CFA组患侧PKCζ和p-PKCζ蛋白表达均明显上升,差异有统计学意义(P0.05),EA组大鼠双侧PKCζ和pPKCζ蛋白表达无统计学意义(P0.05)。[结论]电针可减轻慢性炎性痛大鼠痛感觉和痛情绪行为,但其机制可能不是通过调节ACC中PKCζ表达来实现。     

活血健腰汤对大鼠退变椎间盘IL-6表达的影响

目的观察活血健腰汤对腰椎间盘退变大鼠髓核组织白介素-1β(IL-6)表达的干预作用,探讨活血健腰汤防治腰椎间盘退变的疗效机制。方法 40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,造模组造模成功后随机分为模型组、活血健腰汤组、布洛芬组,每组各8只、造模成功给药20天后检测大鼠髓核组织IL-6的表达水平。结果模型组腰椎间盘髓核组织IL-6表达较假手术组增高,差异均有非常显著性意义(P0.01);活血健腰汤组腰椎间盘髓核组织IL-6的含量均低于模型组,差异均有明显统计学意义(P0.01);布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1的含量低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论活血健腰汤可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子IL-6的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变。     

SNI大鼠神经痛维持期脊髓背角TRPV1的活化形式及低频电针干预作用

[目的]探讨神经痛维持期脊髓背角辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid type1,TRPV1)的活化形式及低频电针的干预作用。[方法]将SD大鼠随机分为正常组(normal组)、假手术组(sham SNI组)、模型组(SNI组)和电针组(2Hz EA组),每组8只。建立大鼠坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型,取术侧足三里、昆仑穴进行2Hz电针干预,每日1次,连续14天,检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。运用免疫印迹法检测术侧脊髓背角TRPV1、p-TRPV1及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)水平,用免疫荧光法检测术侧脊髓背角TRPV1及PKC阳性细胞表达情况。[结果]SNI模型大鼠维持期出现痛觉过敏,PWT下降(P0.01),术侧脊髓背角TRPV1水平、PKC水平均升高(P0.01),p-TRPV1水平无显著变化(P0.05),sham SNI组大鼠PWT无明显变化。低频电针提高SNI模型大鼠的PWT(P0.01),降低脊髓背角TRPV1与PKC水平(P0.01)。[结论]神经痛维持期脊髓背角TRPV1活化以表达上调为主。低频电针能改善维持期神经痛,其机制可能与其有效下调PKC介导的TRPV1信号通路有关。     

大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角 p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,完全随机分为空白对照组、假手术组和手术组,各12只。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI大鼠模型。观察造模前、造模后3天和14天术侧足跖缩足阈值(PWT);免疫荧光法检测造模后3天和14天术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达情况。结果选模后3天和14天,手术组大鼠术侧足跖PWT较假手术组与空白对照组明显降低(P0.01),假手术组大鼠与空白对照组大鼠比较差异无统计学意义(P0.05)。造模后3天和14天,手术组大鼠术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率较假手术组和空白对照组均明显升高(P0.01),假手术组和空白对照组SNI模型大鼠造模后各时间点,术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SNI模型神经病理痛的产生和维持可能与术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达上调有关。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β干预作用的研究

目的 观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的干预作用,探讨补肝健腰方防治腰椎间盘退变的疗效机制.方法 40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,造模组造模成功后随机分为模型组、补肝健腰方组、布洛芬组,每组各8只.造模成功给药6周后检测大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β的表达水平.结果 模型组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β表达较假手术组增高,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);补肝健腰方组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β的含量均低于模型组,差异均有明显统计学意义(P＜0.01);布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1β的含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肝健腰方可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变.     

电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及对腰段脊髓背角前强啡肽原和前阿黑皮素原mRNA表达的干预

[目的]观察电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及电针对癌痛大鼠腰段脊髓背角阿片肽前体m RNA表达的干预,初步探讨电针抗癌性痛的中枢阿片机制。[方法]雌性SD大鼠完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,后3组以大鼠右侧足跖掌面皮下注射Walker256乳腺癌细胞悬液100μl(1×107cells/ml)建立大鼠皮下肿瘤癌痛模型,假手术组在同部位注入等量灭菌PBS。造模后1d电针治疗组介入电针治疗,连续治疗7d,而假电针组仅针刺破皮,连接电针仪但不通电。动态观察各组大鼠造模前(基础)、造模后1d、2d、4d、6d和8d甩尾潜伏期(Tail Flick latency,TFL)的变化。采用荧光定量PCR法检测腰段脊髓背角前强啡呔原(prodynorphin,PDYN)和阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)m RNA的相对表达量。[结果]造模前各组大鼠TFL无统计学差异(P0.05);造模后1d手术组、电针治疗组、假电针组大鼠TFL明显低于假手术组(P0.01);电针治疗1、3、5、7次后即刻,电针治疗组大鼠TFL均显著高于手术组和假电针治疗组(P0.05或P0.01),且与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后各时间点,假电针组大鼠TFL始终显著低于假手术组(P0.01),且与手术组大鼠比较差异无统计学意义(P0.05)。与其余3组相比,电针治疗组大鼠患侧腰段脊髓背角PDYN m RNA表达呈上调趋势,但无统计学差异(P0.05),POMC m RNA表达无显著差异(P0.05)。[结论]电针对癌性痛有良好的即时镇痛效应,其机制可能与患侧脊髓背角PDYN m RNA及POMC m RNA表达量无关。     

鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞。结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻。各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异。结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强。     

电针对CFA慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节NR1及其丝氨酸890位点磷酸化的影响

[目的]观察电针(EA)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节(DRG)N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1(NR1)受体及NR1丝氨酸890位点磷酸化(p NR1 serine-890)的影响。[方法]健康雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(N组),模型对照组(CFA组),电针组(EA组),每组10只。右后足底注射CFA 0.1ml以建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前,造模后第1d、3d、5d、7d、9d患侧痛阈变化。免疫荧光法检测大鼠患侧DRG中NR1阳性细胞表达率,免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中p NR1 serine-890的表达量。[结果]CFA造模后1d,CFA组与EA组足缩腿阈(PWTs)均低于N组(P0.01),CFA组与EA组差异无统计学意义;治疗3d起,EA组PWTs呈现升高趋势,于第9d明显高于同时点CFA组(P0.01)。CFA造模后第9d,与N组比较,CFA组大鼠患侧NR1和p NR1表达均有显著上升(P0.01,P0.01);与CFA组比较,EA组大鼠患侧NR1和p NR1表达均下降(P0.01,P0.01)。[结论]电针能有效拮抗CFA诱导的大鼠慢性炎性痛,此作用可能与电针下调大鼠患测DRG中的NR1表达量以及减少NR1丝氨酸890位点磷酸化相关。     

大鼠坐骨神经分支选择结扎切断模型的建立及脊髓背脚N-甲基-D-天冬氨酸受体检测

目的采用免疫组织化学方法,观察SNI模型大鼠脊髓背角神经元NMDAR的表达。方法健康雄性SD大鼠15只,随机分为3组：对照组（C1组）、假手术组（C2组）和生理盐水组（NS组）,每组5只。C1组不做任何处理,其他2组均根据改良Yaksh法进行鞘内置管。置管5d后,NS组按Woolf等方法建立神经病理性疼痛模型（SNI）,C2组除不损伤神经外处理同NS组;制模2d后,C2组和NS组用微量注射器鞘内注射20μL生理盐水,然后用生理盐水冲管（共20μL）。在30min后,C2组、NS组均进行疼痛行为学观察。3组均在注药后2h处死大鼠,用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角NMDAR的表达。结果C1组和C2组在各时点均无机械性异常疼痛出现,热刺激后爪退缩潜伏时间差异也均无统计学意义（P〉0.05）;NS组在SNI手术后第1天和第2天出现明显的痛觉过敏（机械性异常疼痛痛阈降低）,与C1组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,但对热刺激的后爪退缩潜伏时间与C1组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;NS组大鼠脊髓背角NMDAR免疫阳性细胞数量与C1及C2组比较明显增加,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;NS组的脊髓背角NMDAR免疫阳性细胞数密度值与C1,C2组相比显著增高（P〈0.05）,NS组的阳性细胞光密度值较C1组和C2组增高（P〈0.05）。结论SNI模型可引起大鼠损伤侧肢体机械性痛觉过敏,但对热刺激不敏感;SNI模型引起大鼠脊髓背角神经元NMDAR表达上调。     

电针对痛觉敏化诱发大鼠脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶/肿瘤坏死因子-α的影响

[目的]观察电针(electroacupuncture,EA)对痛觉敏化诱发模型大鼠造模侧热痛阈(thermal paw-withdrawal latency,TPWL)、机械性痛阈(mechanical paw-withdrawal threshold,MPWT)及脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。[方法]第一部分:按完全随机法将健康雄性SD大鼠分为3组,其中空白组5只、假敏化组5只、敏化组6只用于MPWT检测;各组其余6只大鼠分别用于用于TPWL检测。造模方法:敏化组采用1%角叉菜胶100μL左后足足底皮下注射,待痛阈恢复至基础水平后,以100ng·25μL~(-1)前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)25μL注射于左足足背中央,建立痛转化模型;空白组两次均注射等量0.9%氯化钠注射液;假敏化组第1次注射等量0.9%氯化钠注射液,第2次注射等量PGE2,浓度与剂量同敏化组。大鼠造模前、第1次注射后4、24、48、72h和7d,第2次注射(第1次注射后8d)后1、4、24、48h检测MTWP和TPWL。以Western blot法检测第2次注射后48h造模侧脊髓背角p38MAPK和TNF-α蛋白表达。第二部分:将大鼠随机分为假敏化组、敏化组、EA组、假电针(sham electroacupuncture,sham EA)组,每组12只,其中6只用于MPWT检测;其余6只用于TPWL检测。假敏化组和敏化组造模方法同第一部分,EA组和sham EA组造模方法同敏化组。第1次注射后,EA组大鼠于双侧"足三里""昆仑"穴行EA干预,1次/d,共10次;sham EA组仅针刺入大鼠皮下。各组大鼠痛阈检测时间同第一部分。以Western blot法检测第2次注射后48h造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α蛋白表达。[结果]与空白组和假敏化组比较,第1次注射后4、24、48和72h,第2次注射后4、24、48h,敏化组造模侧MPWT和TPWL显著降低(P0.01,P0.01),说明痛觉敏化诱发模型造模成功。与空白组和假敏化组比较,敏化组大鼠造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α表达增高(P0.01,P0.01)。与敏化组比较,第1次注射后24、48、72h及第2次注射后4、24、48h,EA组造模侧的MPWT和TPWL明显升高(P0.01,P0.01),而sham EA组并不能提高大鼠痛阈,痛阈变化趋势与敏化组一致。与假敏化组比较,敏化组造模侧脊髓背角中p38 MAPK和TNF-α表达增高(P0.01,P0.01)。与敏化组比较,EA组造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α表达减低(P0.05,P0.05),而sham EA组p38 MAPK和TNF-α表达高于假敏化组(P0.01,P0.01),与敏化组无统计学差异(P0.05,P0.05)。[结论]EA具有良好的镇痛作用并能够干预痛转化效应,其机制可能与下调造模侧脊髓背角p38 MAPK和TNF-α的表达有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。     

骨淋巴管瘤病1例报告

患者女,19岁,体检发现全身多处固执破坏4个月。影像学检查：平片及CT平扫检查：双侧髂骨、耻骨、股骨颈及股骨上段均可见多发大小不等的低密度影,略呈膨胀性,边界清楚,部分可见硬化边。双侧肱骨上段、肩胛骨近关节盂处骨质及股骨下段、右胫骨近端、左腓骨中上段可见多个囊性骨及右侧锁骨亦可见多发局限性低密度减低区、略呈膨胀性（图1、5）。MRI平扫：脊柱可见多个囊状长T1长T2信号,部分略呈膨胀性。（图2～4）     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

胃镜诊断胃癌107例分析

1986年1月至1991年6月经内窥镜检查发现胃癌107例,其中100例经内窥镜活检病理证实,阳性率93.5％,7例阴性者均经手术证实。本文分析了胃癌的内镜特征(中、晚期胃癌、一点癌)和病理特点,并就临床意义进行分析、讨论。认为在胃角、胃窦部的溃疡、糜烂、结节状及粘膜粗糙不平应仔细观察并进行活检。