骨质疏松性骨折愈合过程中骨保护素的表达

目的观察骨质疏松性骨折愈合不同阶段中骨保护素(OPG)的表达,探讨OPG在该过程中的作用.方法8月龄雌性大鼠40只,随机分为卵巢切除组和假切组,相同条件喂养3个月后造骨折模型,分别于术后第10d、第20d、第30d、第40d取骨痂,通过RT-PCR及ELISA检测骨质疏松性骨折及正常骨折愈合过程中骨痂OPG表达.结果OPG在骨质疏松性骨折愈合过程表达较其在正常组表达明显减弱(P＜0.05).结论OPG是影响骨质疏松性骨折愈合的关键因子.     

绝经后妇女骨质疏松性骨折22例预后观察

目的:观察绝经后妇女骨质疏松性骨折的愈合时间。方法:对22例绝经后妇女骨质疏松性骨折患者的预后进行随访。结果:随访12~24个月,骨折愈合时间3~18个月。结论:绝经后妇女骨质疏松性骨折愈合时间随着绝经时间的延长而延长。     

骨质疏松性骨折骨痂软骨细胞CD44、FN表达的实验研究

目的：探讨骨质疏松性骨折愈合过程中胞内信号因子CD44及其配体FN在骨痂软骨细胞的表达情况。方法：建立28只SD大鼠骨质疏松性股骨骨折愈合模型作为实验组以及28只二期股骨骨折愈合模型作为对照组，分别于骨折后的d10、d20、d30、d40取材，对骨痂进行HE染色及CD44、FN免疫组化染色。结果：在骨痂组织中CD44和FN的表达及分布在时空上有一致性。在实验组中，随着骨折愈合进程的发展，软骨细胞CD44与FN的表达逐渐减少，而对照组中，CD44与FN共同表达于骨折愈合各阶段的各区软骨细胞中。结论：大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂软骨细胞CD44、FN的表达明显弱于正常二期骨折愈合过程中的表达，提示：CD44、FN在软骨细胞中表达的明显减少可能是造成骨质疏松性骨折骨痂软骨组织向骨组织演变缓慢的原因之一。     

锁定钢板固定治疗骨质疏松性骨折的体会

目的观察锁定钢板固定治疗骨质疏松性骨折的临床疗效。方法对35例骨质疏松性骨折的患者采用锁定钢板固定。结果所有患者术后随访10-24个月,平均18个月,其中发生有延迟愈合迹象1例,经过石膏外固定制动后骨折愈合,其余患者未发生感染、骨折不愈合等并发症,患者术后恢复满意,基本恢复到伤前功能,生活自理。结论锁定钢板固定,创伤小,固定牢固可靠,术后可早期功能锻炼,是治疗骨质疏松性骨折的较好固定选择。但应注意患者的选择、围手术期合并症处理及抗骨质疏松治疗。     

无名异冲剂促进去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的机制研究

为探讨无名异冲剂促进去卵巢 SD大鼠骨质疏松性骨折愈合的机制 ,用 48只 6月龄雄性 SD大鼠建立骨质疏松性骨折模型 ,随机分为模型组、跳骨片组、仙灵骨葆组、无名异冲剂组 ,于灌胃后 2周、4周取材 ,观察 X线片、骨密度、光镜 ,骨痂钙、磷、胶原含量 ,结果显示灌胃第 2周时 ,各组动物各项指标均无显著性差异 ;第4周时 ,无名异冲剂组的骨密度 ,骨痂钙、磷、胶原含量的检测结果与模型组有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,X线及光镜观察骨痂的生长情况 ,无名异冲剂组也优于模型组 ,说明无名异冲剂能够通过提高骨密度 ,改善骨骼钙、磷、胶原的代谢 ,促进骨折端骨痂的生长 ,达到治疗骨质疏松性骨折的目的。     

骨质疏松骨折愈合过程中IGF-I mRNA的基因表达

目的 探讨骨质疏松性骨折愈合过程中IGF－ⅠmRNA基因表达的细胞定位及基因表达模式。方法 利用去势SD大鼠造成Ⅰ型骨质疏松及其骨折模型,通过原位杂交及斑点杂交的方法,检测正常及骨质疏松性骨折骨痂局部IGF－ⅠmRNA的基因表达。结果 骨质疏松骨折与正常骨折愈合过程中IGF－ⅠmRNA基因表达的细胞定位无差别;骨质疏松骨折愈合过程中IGF－ⅠmRNA表达在骨折后第9天,且较正常组高。结论 IGF－I在骨质疏松骨折愈合中起重要的调节作用。     

雌激素缺乏对骨折愈合过程BMP—4基因表达影响的实验研究（摘要）

目的阐明骨质疏松性骨折愈合过程中骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)基因的定位分布,通过雌激素缺乏对BMP-4基因分布的影响进行比较研究,探索骨质疏松性骨折愈合过程中雌激素治疗的分子生物学基础.方法通过光镜观察骨折修复过程中骨痂组织学改变,特别是骨小梁的愈合及骨小梁胶原纤维结构变化;通过电镜观察骨质疏松骨折成骨细胞及破骨细胞的形态及活性;采用原位杂交方法进行雌激素缺乏对骨折愈合过程中BMP-4基因表达影响的研究.结果(1)OVX组在骨痂形成、早期骨痂形态、骨痂密度及成骨细胞和破骨细胞活性与S组比较有明显差异.(2)骨折后1～3?d周围血肿及肌肉中新出现的间充质细胞内BMP-4mRNA检测为阳性信号,其它时间组为阴性反应.OVX组表达的强度明显大于S组(P<0.01).结论创伤激活BMP-4基因的表达并呈现一定的区域性,即局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内.雌激素缺乏时,骨转换加快,从而BMP-4表达增多.雌激素在骨折愈合过程中起重要作用.     

骨质疏松骨折愈合过程中TGF—β1mRNA的基因表达

目的 探讨I型骨质疏松骨折愈合的病生机制,检测骨质疏松性骨折愈合过程中TGF-β1mRNA的基因表达模式及细胞定位。方法 利用去势SD大鼠造成型骨质疏松及其骨质模型。通过原位杂交、斑点杂交检测骨痂局部TGF-β1mRNA的表达。结果 骨质疏松骨折与正常骨折愈合过程中TGF-β1mRNA基因表达的细胞定位未见差异,TGF-β1mRNA表达的变化模式与正常骨折愈合过程相似。结论 TGF-β1基因表达的改变与骨质疏松骨折愈合的病生改变未见关联。     

雌激素缺乏对骨折愈合过程BMP-4基因表达影响的实验研究(摘要)

目的:阐明骨质疏松性骨折愈合过程中骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)基因的定位分布,通过雌激素缺乏对BMP-4基因分布的影响进行比较研究,探索骨质疏松性骨折愈合过程中雌激素治疗的分子生物学基础.方法:通过光镜观察骨折修复过程中骨痂组织学改变,特别是骨小梁的愈合及骨小梁胶原纤维结构变化;通过电镜观察骨质疏松骨折成骨细胞及破骨细胞的形态及活性;采用原位杂交方法进行雌激素缺乏对骨折愈合过程中BMP-4基因表达影响的研究.结果:(1)OVX组在骨痂形成、早期骨痂形态、骨痂密度及成骨细胞和破骨细胞活性与S组比较有明显差异.(2)骨折后1～3?d周围血肿及肌肉中新出现的间充质细胞内BMP-4mRNA检测为阳性信号,其它时间组为阴性反应.OVX组表达的强度明显大于S组(P<0.01).结论:创伤激活BMP-4基因的表达并呈现一定的区域性,即局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内.雌激素缺乏时,骨转换加快,从而BMP-4表达增多.雌激素在骨折愈合过程中起重要作用.     

骨质疏松骨折愈合过程中TGF-β_1mRNA的基因表达

目的　探讨 型骨质疏松骨折愈合的病生机制 ,检测骨质疏松性骨折愈合过程中 TGF- β1 m RNA的基因表达模式及细胞定位 .方法　利用去势 SD大鼠造成 型骨质疏松及其骨折模型 ,通过原位杂交、斑点杂交检测骨痂局部 TGF-β1 m RNA的表达 .结果　骨质疏松骨折与正常骨折愈合过程中 TGF- β1 m RNA基因表达的细胞定位未见差别 ;TGF- β1m RNA表达的变化模式与正常骨折愈合过程相似 .结论　TGF- β1基因表达的改变与骨质疏松骨折愈合的病生改变未见关联 .     

唑来膦酸对鼠骨质疏松性骨折愈合及TGF-β表达影响的实验研究

目的研究唑来膦酸对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合及转化生长因子（TGF-β）表达的影响。方法60只6月龄雌性SD大鼠建立骨质疏松性骨折模型后,将其随机分为实验组和对照组,分别给予唑来膦酸、生理盐水皮下注射。两组于术后不同时间段取骨痂行苏木素-伊红（HE）染色,测骨密度、免疫组化及x线片观察骨折愈合情况。结果实验组比同期对照组骨痂生成量多、愈合时间提前、骨折局部骨密度明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。TGF—β于4周左右表达达到高峰,实验组比对照组TGF-β表达更明显（P〈0．05）。结论唑来膦酸能加快骨痂形成,促进成骨细胞TGF-β的表达,促进骨质疏松性骨折的愈合。     

鼠骨折愈合过程中膜内化骨和软骨内化骨的细胞组织学变化

目的:观察骨折不同的愈合修复阶段中膜内化骨和软骨内化骨等细胞组织学变化.方法:利用鼠股骨闭合性骨折模型,取骨折后3～17 d骨痂标本,染色观察新生小梁骨、软骨、软骨内骨化和骨重建等细胞事件变化.结果:骨折后3 d出现膜内化骨,7 d出现成熟小梁骨,3～5 d出现软骨形成,7～9 d出现软骨内化骨,7～9 d出现骨小梁重建.结论:骨折愈合过程中存在高度有序的细胞组织形态学的变化.骨痂内的膜内化骨,软骨形成,软骨内化骨和骨重建等过程可同时或连续出现.     

骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂局部生物力学的改变

目的：探讨骨质疏松骨折愈合过程中骨痂局部生物力学性能的变化，方法：利用SD大鼠骨质疏松胫骨骨折膜型，测量了骨痂局部弹性模量和极限强度的变化，结果：骨质疏松骨折愈合过程中，弹性模量和极限强度均随着骨折愈合过程的进行而增加，在骨折后35d编织骨完全形成后，极限强度与非骨折组相比无明显差别，而弹性模量有明显差别，而再会得在同一时间点与正常骨折组相比均无明显差别，结论：骨质疏松骨折骨痂局部的弹性模量及极限强度的变化模式与正常骨折骨痂相比无明显差别。     

一种新的用于干骺端骨折愈合研究的实验模型探索

目前,关于干骺端骨折愈合的研究较少,而以往由摆据截骨后制作的干骺端骨折动物模型,缺乏牢固内固定,这是不符合当前临床治疗原则的。本研究中,我们尝试建立了一种新的动物模型来观察干骺端骨折的愈合过程。选取18只新西兰大白兔为研究对象,在兔的胫骨平台内侧切断,然后骨折复位,加压螺钉固定。术后1,2,3,4,及8周时取材,首先对骨标本作大体观察和X光检查,然后把骨织包埋于甲基丙烯酸甲酯处理,随后硬骨组织切片,骨切片用Giemsa染色后,光学显微镜下观察。所有时间点的模型除1例出现骨折端塌陷外,其余均未出现骨折移位,X射线和大体观察发现骨折断端无外骨痂形成。术后1周,骨折间隙被间质组织填充;术后2周,大量的编织骨形成;从术后3周开始,编织骨变成板层骨,并开始形成新的骨小梁结构。在所有的组织标本中,骨折区域均没有出现明显的软骨细胞,因此,无软骨内成骨。结论：大致来说,此模型与以往相比,是一个较为理想的动物骨折模型,它有良好的复位和牢固的固定,近似可以达到轻微创伤的临床要求。从整个愈合过程的观察结果来看,这是一个研究干骺端骨折愈合比较理想的动物模型。     

富血小板血浆联合右归饮对骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的研究富血小板血浆(PRP)联合右归饮对大鼠骨质疏松性骨折的影响。方法 8月龄SPF级SD雌性大鼠148只,随机分为4组:空白模型组(K组)、右归饮组(Y组)、PRP组(P组)、联合组(L组)。K组不做处理,其中P组和L组于骨折造模术前眼眶采血,制备PRP,在骨折模型建立术中将PRP凝胶注入骨折端;Y组及L组给予右归饮灌胃。观察骨折端影像学以及病理组织学变化,比较四组骨折愈合情况。结果从Micro-CT的骨痂图可见Y组、P组及L组在骨折后同一时间点骨痂的骨量较K组高。定量分析得出,每个时间点都是L组BV及BV/TV最高。组织病理学观察可见各实验组较K组的骨痂生长有明显改善。免疫组织化学观察结果:Col2a1在L组和P组在骨折术后1周表现为中度阳性,术后2周为强阳性,术后4周与6周为弱阳性。Y组骨折术后1周、2周均表现为中度阳性,术后4周与6周为弱阳性,K组术后1周表现为中度阳性,2周和4周时表现为弱阳性,6周时表现为阴性。结论 L组治疗大鼠骨质疏松性骨折较单纯的P组和Y组治疗效果更佳,能显著提高大鼠骨质疏松性骨折愈合质量,明显缩短骨折愈合周期。     

A new experimental model to study healing process of metaphyseal fracture

Background  There are few researches for the healing of metaphyseal fractures; moreover, the animal models to study the metaphyseal fractures are usually made by the oscillating saw osteotomy without reliable fixation, which is not in accordance with our current clinical practice. In this study, we established a new model to observe the healing process of metaphyseal fractures.

Methods  Eighteen New Zealand rabbits were used in the study. The fracture model was created by splitting the medial tibial plateau in rabbits, then reset, and fixed with compression screws. At 1, 2, 3, 4, 6, and 8 weeks postoperatively, the tibial specimens were collected; firstly, a general observation and an X-ray examination of the specimens was done, and then they were embedded in methylmethacrylate and cut into sections with hard tissue slicer. The sections were stained with Giemsa reagent and examined under light microscopy.

Results  There was no fracture displacement in the tibial specimens of all time points, except for one showing a collapse. No external callus formation could be observed by X-ray and general examination. After 1 week of the operation, the fracture gap was filled by mesenchymal tissue; 2 weeks postoperatively, a large number of woven bones were formed; from the third week onwards, the woven bone began to turn into lamellar bone, and new trabecular structure began to form. In all of the slices, no obvious chondrocytes formed in fracture areas; thus, there was no endochondral ossification.

Conclusions  This model was an ideal fracture animal model and suitable for the study of metaphyseal fracture healing. The X-ray and histological images demonstrated that metaphyseal fracture healing was a process of direct bone healing through intramembranous bone formation under the conditions of minor trauma, good reduction, and firm fixation.

     

大鼠股骨骨折愈合中双能X线吸收法和组织学观察

目的 动态观察大鼠骨折愈合过程中骨折端的骨密度和组织学变化,探讨双能X线吸收法(DEXA)监测骨折愈合的作用。方法 60只3月龄,雌性SD大鼠,手术方法建立右股骨骨折模型,于术后2、4、6、8、10、12周截取双侧股骨。用双能X线吸收法作骨折端和干骺端骨密度测定,对侧股骨相同位置测量以作对照。同时对骨折端骨痂进行组织学观察。结果 骨折端平均骨密度值随时间变化递增,显示了一个明确的骨折愈合趋势。术后2、4、6、8周时分别为对侧股骨相应区域的29．5％、48．3％、85．3％、105．2％,各组差异明显。骨密度值的升高与骨痂组织的产生、钙化在时间上有一致性。干骺端骨密度在术后持续降低,到12周时尚未见回升迹象。结论 骨折端的骨密度变化与骨折端骨痂的组织学变化有一致性,骨密度能准确、定量地反映骨痂组织的钙化程度。用DXEA监测骨折愈合具应用前景。     

三七总皂甙促进骨折愈合作用的实验研究

目的探讨三七总皂甙（total saponins of panax notoginseng）在骨折愈合中的作用,为其临床应用提供实验依据。方法在36只雄性SD大鼠左桡骨形成骨折模型,后随机分成对照组和PNS组,予以PNS 100mg/（kg&#183;d）腹腔内注射,对照组予以等量盐水。在骨折后7天、14天、21天 X线观察骨折愈合及骨痂形成情况;HE染色了解骨痂形成情况;评价全血黏度和血浆黏度水平。结果X线显示PNS组骨痂形成明显加快;HE染色显示PNS组骨折断端成骨细胞数目及骨痂增多;PNS组全血黏度和血浆黏度降低。结论PNS可低全血黏度及血浆黏度,改善血液流变性和骨折部位的血供,从而利于骨折愈合。     

骨基质蛋白在小鼠胫骨牵引成骨过程中的表达

目的探讨小鼠胫骨牵引成骨动物模型,并检测骨基质蛋白在牵引成骨过程中的表达和作用.方法8周龄雄性CD-1小鼠36只,接受左胫骨中上段骨干横行截骨,安置特制延长外固定架,胫骨牵引过程包括5 d静止期,12 d牵引期和70 d固塑期,牵引速率为0.1 mm/Bid,共0.2 mm/d.术后于不同时间点分组采集左胫骨标本,分别作组织学检查和骨基质蛋白mRNA检测.结果组织学检查显示静止期其修复过程基本与骨折愈合相似.牵引期,被牵引骨痂显示三个典型的生物学功能区:纤维间区,初始骨基质前沿和微脊柱形成区.固塑期早期,牵引骨痂骨性愈合,第10周骨髓腔再通,新生骨再塑基本上完成.mRNA分析显示在牵引成骨早期,软骨内成骨及膜内成骨同时发生.牵引中期以后软骨内成骨逐渐减少,而转为以膜内成骨为主的成骨过程.结论通过对骨基质蛋白及相关蛋白的分析,结果表明牵引成骨与骨折愈合过程不同.早期软骨内成骨和膜内成骨同时存在,但在机械牵张力作用下转为以膜内成骨为主的成骨过程.该研究亦证实小鼠胫骨牵引成骨过程与人体及其他动物模型基本相同,可作为一种非常有意义的研究骨再生和修复的在体动物模型.