枸杞多糖对糖尿病肾病兔肾功能及MCP-1ICAM-1mRNA表达的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖尿病肾病兔肾脏的保护作用及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)m RNA表达的影响。方法采用四氧嘧啶(ALX)诱导糖尿病肾病兔动物模型。将20只雄性日本大耳白兔随机分为5组,每组4只,分别为正常对照组、DN模型组、LBP预防组、LBP治疗组和阳性对照组。LBP预防组于糖尿病(DM)成模后即灌胃LBP(10mg/kg)持续12w,同时正常组与DN模型组分别灌胃等体积的生理盐水。LBP治疗组和阳性组于糖尿病肾病(DN)成模(第8w)后分别灌胃LBP(10mg/kg)和美卡素(3.7mg/kg)持续4w。实验第4、6、8和12w测空腹血糖及24h尿蛋白定量;实验第12w,采集血液标本,测定C反应蛋白(CRP)、尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr),RT-PCR方法测定肾皮质MCP-1、ICAM-1m RNA表达。结果与正常组相比,DN模型组大耳白兔24h尿蛋白明显升高(P0.01),血清中BUN、SCr和CRP含量明显增加(P0.01),肾皮质MCP-1、ICAM-1m RNA表达明显上升(P0.01)。LBP预防组大耳白兔24h尿蛋白明显降低,血清中BUN、SCr和CRP明显降低,肾皮质MCP-1、ICAM-1m RNA表达明显下调,与DN模型组比较均有显著性差异(P0.01)。LBP治疗组与DN模型组相比,24h尿蛋白明显下降(P0.05),血清中BUN、CRP明显降低(P0.01),肾皮质MCP-1、ICAM-1m RNA表达明显降低(P0.01)。结论 LBP能改善DN兔肾功能,减少MCP-1、ICAM-1m RNA表达,减轻炎症反应,延缓DN的发生发展。     

2型糖尿病合并骨质疏松症患者外周血中MCP-1表达水平及意义

目的检测2型糖尿病合并骨质疏松症患者外周血中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平,探讨MCP-1与骨密度的相关性。方法入组80例2型糖尿病合并骨质疏松症患者(实验组)及100例2型糖尿病未合并骨质疏松症患者(对照组),测量骨密度;分别收集实验组、对照组患者的外周血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中MCP-1蛋白质表达水平,比较两组患者外周血中MCP-1表达水平;用Pearson相关性分析方法分析MCP-1表达水平与骨密度的相关性。结果 2型糖尿病合并骨质疏松症组外周血中MCP-1表达高于对照组,两组之间差异有统计学意义(P0.05);MCP-1表达水平与骨密度呈负相关(r=-0.364,P0.05)。结论 2型糖尿病合并骨质疏松症患者外周血中MCP-1表达增高,MCP-1可能参与骨质疏松的发病。     

虫草多糖对腺嘌呤诱导的慢性肾衰模型大鼠TGF-β1、MCP-1及mRNA表达的影响

目的研究虫草多糖对腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及信使核糖核酸(m RNA)表达的影响。方法选取SPF级清洁雄性SD大鼠60只,随机抽取20只作为正常对照组,其余40只利用腺嘌呤灌胃造成慢性肾衰竭模型,随机分为模型组20只、实验组20只。实验组给予虫草多糖160 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,共14 d。治疗结束后,采用生化分析仪分析血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,采用免疫组织化学法测定肾组织TGF-β1、MCP-1含量,采用RT-PCR法观察肾组织TGF-β1m RNA、MCP-1m RNA的表达情况。结果给药后与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠的血清Scr、BUN值均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠的血清Scr、BUN值明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后正常对照组肾组织鲜有TGF-β1、MCP-1的表达,模型组肾组织的肾小管上皮细胞以及间质细胞中存在TGF-β1、MCP-1强表达,实验组肾组织存在TGF-β1、MCP-1表达,但弱于模型组;与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1、MCP-1的OD值均明显较高,且模型组明显高于实验组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1 m RNA表达量均明显较高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织MCP-1 m RNA表达量均明显升高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草多糖能够减低腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的TGF-β1、MCP-1及m RNA表达,改善肾功能,对临床具有指导意义,值得临床推广。     

VEGF、MCP-1、CTGF与糖尿病肾病关系的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)可刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加血管通透性,在糖尿病肾病(DN)中主要引起炎性反应,促进蛋白尿的形成。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)主要趋化单核细胞和T淋巴细胞,使各种炎性细胞尤其是单核细胞向病变部位聚集。在DN中MCP-1除引起肾进行性损伤外,还促进肾的纤维化。结缔组织生长因子(CTGF)是致纤维化因子,可促进肾的纤维化和蛋白尿的形成。     

矽肺患者血清MCP-1和IL-18水平的变化及意义

采用酶联免疫吸附法测定68例矽肺患者(矽肺组)、57例0+矿工(0+组)及64例健康矿工(接尘对照)的血清MCP-1和IL-18的含量。0+组血清MCP-1和IL-18水平与接尘对照组比较无明显变化(P>0.05);矽肺组血清MCP-1和IL-18水平均明显高于接尘对照组和0+组,差异有统计学意义(均P<0.001);与Ⅰ期矽肺比较,Ⅱ期矽肺患者血清IL-18增高,MCP-1降低,但差异均无统计学意义(P>0.05);血清MCP-1和IL-18水平在单纯矽肺与矽肺并发症组两组间差异无统计学意义(P>0.05),不同接尘年限间两指标也均无明显改变(P>0.05);各组血清MCP-1与IL-18水平均成正相关关系(P为0.000)。提示矽肺患者血清MCP-1和IL-18水平均增高,二者共同参与矽肺的发生发展过程,它们对观察矽肺病情的动态变化可能具有一定的参考价值。 更多还原     

抗纤维化短肽对大鼠矽肺纤维化MCP-1、ED-1表达的影响

目的探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、ED-1表达的影响在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌尘法制作大鼠矽肺纤维化动物模型,实验大鼠随机分为6组,包括:对照1组,对照2组和矽肺模型1组,矽肺模型2组,矽肺抗纤维化治疗组,矽肺预防治疗组。采用HE染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察;采用羟脯氨酸法对矽肺大鼠肺内胶原含量进行检测;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中MCP-1的表达与巨噬细胞(ED-1阳性)的数量。结果抗纤维化治疗组与矽肺模型1组与2组相比,矽结节面积下降到84.28%和67.93%,羟脯氨酸含量下降到70.89%和58.18%,MCP-1蛋白表达下降到82.3%和84.1%,MCP-1阳性细胞数下降到67.4%和72.5%,ED-1蛋白表达下降到78.7%和79.3%,ED-1阳性细胞数下降到54.4%和66.8%;预防治疗组与矽肺模型2组相比,矽结节面积下降到61.13%,羟脯氨酸含量下降到60.27%,MCP-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到85.2%和86.3%,ED-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到87.2%和74.9%。结论AcSDKP具有拮抗矽肺纤维化的作用,这可能与其抑制巨噬细胞在肺内的浸润、聚集,减轻了尘性肺泡炎的程度相关。     

左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎MCP-1及IL-6的影响

目的 探讨左卡尼汀对病毒性心肌炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)的影响.方法 将30例病毒性心肌炎患儿设为治疗组,给予左卡尼汀l00mg·kg-·d-1,静脉滴注,疗程均为14天；对照组为28例健康体检儿童.采用酶联免疫吸附法检测患儿治疗前后及对照组血清MCP-1、IL-6水平.结果 治疗前,治疗组MCP-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为11.927、12.935,均P=0.000).治疗组经左卡尼汀注射液治疗14天后,与治疗前比较,MCP-1、IL-6水平明显下降,差异均有统计学意义(t值分别11.447、13.247,均P=0.000)；与对照组相比,MCP-1、IL-6水平差异无统计学意义(t =0.585,P=0.281；t=1.092,P=0.140).结论 左卡尼汀可降低血清MCP-1、IL-6水平,对儿童病毒性心肌炎有良好的治疗作用.     

母胎界面MCP-1表达异常与不明原因早期复发性流产的关系

目的:探讨绒毛、蜕膜组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达异常与不明原因早期复发性流产(UERSA)的关系。方法:选取UERSA患者30例(UERSA组)以及同孕龄正常早孕妇女30例(正常早孕组),应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的表达水平,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测两组血清中MCP-1蛋白的含量。结果:早孕绒毛、蜕膜组织均有MCP-1mRNA的表达;UERSA组绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的表达量(1.96±0.39,3.67±0.98)均较正常早孕组(1.42±0.28,1.90±0.85)显著升高(P<0.01);UERSA组血清MCP-1蛋白含量为85.74±12.31pg/ml,较正常早孕组(59.41±9.70pg/ml)显著升高(P<0.01);血清MCP-1蛋白的含量与绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的水平分别呈正相关(r=0.595,0.655)。结论MCP-1表达于早孕母胎界面,绒毛、蜕膜组织MCP-1mRNA高表达可能与UERSA的发病机制有关,提示血清MCP-1升高在胚胎停育的早期诊断中具有重要的临床意义。     

MCP-1及sICAM-1在子宫内膜异位症中的测定及意义

目的：探讨子宫内膜异位症（EM）患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达水平的变化情况及意义。方法：病例组选取2005年7月-2006年7月于唐山市妇幼保健院诊断为EM的患者共45例，对照组选取同期卵巢良性上皮肿瘤患者45例。以酶联免疫吸附测定法（ELISA）定量检测EM患者血清sICAM-1及MCP-1的水平，比较两组患者血清sICAM-1及MCP-1水平的差异。结果：EM组血清sICAM-1水平明显高于对照组，差异显著（P〈0．05）。EM组早期患者血清MCP-1水平明显高于晚期患者及对照组，差异显著（P〈0．05）。结论：EM患者血清sICAM-1及MCP-1水平明显升高，提示血清sICAM-1及MCP-1水平在EM致病机制中起着一定作用。     

MCP-1和CD40在兔动脉粥样硬化斑块中的表达

目的探讨动脉粥样硬化（As）斑块中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和中性粒细胞膜表面黏附分子（cD40L）与斑块形成的关系。方法应用免疫组织化学S—P法对实验性家兔主动脉粥样硬化斑块中MCP-1和CD40L的表达进行检测。结果8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色，染色的面积与对照组具有显著性差异。结论炎症细胞是高脂血症兔动脉粥样硬化模型的斑块形成的重要因素。     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病心血管并发症的相关分析

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）与糖尿病及其大血管并发症的关系。方法在社区常住人口中筛查出糖尿病患者65例，糖耐量受损患者64例，正常对照组60例，对上述人群经颈动脉超声检查颈内中膜厚度（IMT），根据其厚度判断是否合并动脉粥样硬化（AS），同时用夹心酶联免疫法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），比较IGT合并AS，IGT无AS，DM合并AS，DM元，AS和正常对照组间MCP-1的关系。结果MCP-1正常对照组（12．00±9．33）pg／mL，IGT（20．47±18．23）pg／ml和DM（36．33±13．14）pg／ml，P=0．000；IGT合并AS（32．1±8．2）pg／ml高于IGT无AS[（15．7±8．7）pg／ml，P=0．007]，DM合并AS（43．5±8，8）pg／ml高于DM无AS[（28．3±12．8）pg／ml，P=0．014]。MCP-1与IMT呈正相关（r=0．307，P=0．001）。二分类logistic回归分析入选的变量为年龄，MCP-1，性别。结论单核细胞趋化蛋白-1与糖代谢异常和动脉粥样硬化关系密切，有可能成为未来治疗糖尿病和大血管并发症的靶点。     

银杏达莫注射液对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的通过糖尿病大鼠模型,观察银杏达莫对大鼠肾脏的保护作用。方法18只SD大鼠随机分3组：正常对照组,糖尿病组（DM组）,银杏达莫治疗组。以链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型,大鼠饲养6周分别取出肾脏检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。检测各组大鼠血糖、血脂、24h尿蛋白定量等指标。采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中MCP-1的表达。结果糖尿病大鼠肾小球MCP-1表达较正常肾组织增高,治疗6周后,银杏达莫对血糖、血脂水平无影响,但可明显降低糖尿病肾病大鼠肾小球中MCP-1的表达,并减少蛋白尿。结论银杏达莫对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能机制部分与下调肾小球中MCP-1表达有关。     

脂质肾损害肾组织中OPN及MCP-1的表达及意义

目的 探讨高胆固醇血症大鼠该模型中骨调素(Osteopontin，OPN)和单核细胞趋化因子-1(Monocyte chernoattractant protein-1，MCP-1)的表达及其意义。方法 25只Wistar大鼠被随机分为2组：对照组(C组，10只)，高脂组(H组，15只)。C组饲以普通鼠料，H组饲以含4％胆固醇和1％胆酸钠的高脂鼠料，12周后检测血清各脂质成分、24h尿蛋白、内生肌酐清除率，HE及PAS染色观察肾脏病理改变，免疫组化方法检测肾组织中OPN和MCP-1的表达及单核细胞抗原阳性(ED1^ )细胞数。结果 H组大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白增加，24h尿蛋白增加，而高密度脂蛋白和甘油三脂则无变化，内生肌酐清除率不受影响。光镜下见肾小球系膜细胞增多，系膜基质增加，肾小管上皮细胞浊肿，小管间质炎性细胞浸润。免疫组化显示与C组相比，H组大鼠肾OPN和MCP-1表达增加，主要位于皮质肾小管上皮细胞；ED1^ 细胞数增多，主要位于小管间质区域，OPN和MCP-1均与ED1^ 细胞数呈高度正相关。结论 高脂血症大鼠肾小管表达OPN和MCP-1增加，可能介导小管间质MΦ浸润，导致肾间质纤维化。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞周期调节蛋白p27表达的影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞周期调节蛋白p27表达的影响。方法将大鼠分为正常与糖尿病两组。后者以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,成模大鼠按干预方法不同分为：缬沙坦、糖尿病未治疗两组。干预8周,观察大鼠血糖、肾功能、肾组织p27表达等指标。结果与糖尿病未干预组比较,缬沙坦可显著减少肾组织p27表达、降低尿白蛋白含量;p27的表达量与尿白蛋白浓度呈显著正相关。结论缬沙坦防治糖尿病肾病作用与降低肾脏p27的表达有关。     

MCP-1的变化与蛋白尿的关系及其在儿童IgA肾病中的作用

目的:探讨血液、尿液单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量变化与蛋白尿的关系及其在儿童IgA肾病中的作用。方法:根据24 h尿蛋白定量将2008年1月～2011年10月收治的33例IgA肾病儿童分为大量蛋白尿组(>1.5 g)22例和小量蛋白尿组(≤1.5 g)11例,另外选取同期健康儿童50例作为正常对照组。采用ELISA法测定所有儿童血液和尿液MCP-1,对MCP-1与24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿β2微球蛋白以及肾脏病理分级的相关性进行分析。结果:大量蛋白尿组、小量蛋白尿组和正常对照组尿液MCP-1含量分别为(138.8±58.5)pg/ml、(76.4±36.2)pg/ml、(22.6±12.1)pg/ml,血液MCP-1含量分别为(23.9±5.1)pg/ml、(19.6±4.2)pg/ml、(17.6±2.5)pg/ml,尿液MCP-1含量两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),血液MCP-1含量三组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:MCP-1可能在儿童IgA肾病的病理损害中发挥重要作用,尿液MCP-1可作为评价IgA肾病肾功能的一项辅助指标。     

狼疮性肾炎患者尿单核细胞趋化蛋白-1与细胞免疫水平及其相关性分析

[目的]探讨狼疮性肾炎患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化的临床意义及其与细胞免疫的相关关系。[方法]2002～2006年对山东省千佛山医院和山东大学齐鲁医院住院、门诊的40例活动性狼疮性肾炎(LN)病人尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与外周血CD4+、CD8+、CD3+细胞数变化及其与细胞免疫的相关关系。[结果]尿MCP-1(pg/ml)25例LN活动期病人为(1298±396),15例稳定期LN病人为(449±181),30名正常对照为(145±110)(P<0.01)。活动期LN组与对照组比较,CD4+、CD3+、CD8+细胞数升高,CD4+/CD8+明显降低(P<0.05或P<0.01);活动期LN与稳定期LN比较,CD4+、CD3+、CD8+细胞数与CD4+/CD8+比值的差异均无统计学意义(P>0.05);稳定期LN组与对照组比较,CD4+、CD3+细胞数的差异无统计学意义(P>0.05),CD8+细胞数升高(P<0.01),CD4+/CD8+比值降低(P<0.05)。活动期LN病人尿中MCP-1与CD4+、CD4+/CD8+均呈负相关(r=-0.41、-0.42),与CD8+、DAI呈正相关(r=0.43、0.63),与CD3+未见相关性。[结论]尿MCP-1水平可作为了解LN患者肾病活动性病变的一个指标,与细胞免疫有相关性。     

2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1排泄的变化及其意义

目的观察2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者尿单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）排泄的变化并分析尿MCP一1排泄与尿白蛋白排泄的关系。方法正常对照组20例（A组），56例2型糖尿病患者据其尿白蛋白／肌酐比值（the ratio of urinary albumin to creatinine ACR：mg·g^-1·Cr^-1）分为正常白蛋白尿组（B组，N=21），微量白蛋白尿组（C组，N=20），临床白蛋白尿组（D组，N=17）。检测所有人选者尿MCP-1／尿肌酐（Ucr）比值及其相关因素。结果与对照组比较，B组、C组、D组在年龄、性别、体重指数方面差异无统计学意义；与A组比较，B组尿MCP-1／Ucr水平显著升高（P〈0．01），C组和D组尿MCP-1／Ucr水平进一步升高（P〈0．01）；尿MCP-1／Ucr水平与UAIb／Ucr、HbAlc、血清TC和TG呈正相关。结论2型糖尿病患者尿MCP-1排泄增加，并与糖尿病。肾病的病情程度有关。     

妊娠高血压综合征患者单核细胞趋化蛋白-1变化的意义

目的探讨妊娠高血压综合征(PIH)患者单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)变化的意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测PIH患者96例及正常孕妇49例血、尿MCP-1的含量,并与肾功能指标进行相关性分析。结果PIH患者血MCP-1含量较正常孕妇显著升高,且随病情加重升高越显著。PIH组尿MCP-1的含量与尿β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-葡萄糖酐酶(NAG)、白细胞介素-6(IL-6)、视黄醇结合蛋白(RBP)均呈显著的正相关,与内生肌酐清除率(Ccr)呈显著的负相关。结论检测尿MCP-1有助于了解PIH病情及肾损伤的程度。     

糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者靶向治疗对尿蛋白的控制

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦不同剂量、不同疗程对糖尿病肾病(DN)抗AT1受体自身抗体阳性患者尿蛋白的影响。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附方法,检测116例DN患者、糖尿病患者60例和正常对照组60例人血清抗AT1受体自身抗体。DN患者均在原胰岛素降糖方案治疗基础上,根据血糖调整降糖药物剂量,自身抗体阴性和阳性组均给予缬沙坦(Valsartan)80mg,每天1次;尼群地平10mg,每天3次;阿斯匹林100mg每天1次,观察缬沙坦对阴性组和阳性组临床降尿蛋白的疗效。随机选择阳性组46例,阴性组39例,给予缬沙坦160mg,每天1次,在服药6个月和12个月后,观察该剂量对尿蛋白的影响。并与服药80mg,每天1次比较。结果DN组抗AT1受体自身抗体阳性率(66.4%,77/116)高于糖尿病组(13.3%,8/60)和对照组(8.3%,5/60),差异有统计学意义(P<0.01)。抗AT1受体自身抗体阳性组缬沙坦(80mg和160mg)治疗12个月尿蛋白改善情况优于治疗6个月;与抗AT1受体自身抗体阴性组比较,具有统计学意义(P<0.01);缬沙坦160mg疗效优于80mg。结论缬沙坦有降低糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者尿蛋白的作用,靶向治疗具有重要的临床价值。     

前列地尔联合缬沙坦对糖尿病肾病患者的临床治疗效果研究

目的 观察前列地尔配合缬沙坦在糖尿病肾病治疗中的效果.方法 将100例糖尿病肾病患者随机分成对照组和研究组,每组各50例.对照组给予缬沙坦,研究组给予缬沙坦配合前列地尔.治疗3个月后,对比两组患者血肌酐、尿蛋白定量、血浆总蛋白、血浆白蛋白等指标水平的变化.结果 与治疗前相比,治疗后两组患者血肌酐、尿蛋白定量明显下降,血浆总蛋白、血浆白蛋白明显上升,差异有统计学意义（P＜0.05）;但研究组改善的程度更显著,与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 对于糖尿病肾病患者,给予缬沙坦配合前列地尔治疗有利于改善各项临床指标,改善患者临床症状,值得推广应用.