应用绞股蓝预防豚鼠胆囊胆固醇结石形成的实验研究

目的 探讨胆固醇结石的预防。方法 采用豚鼠为实验对象,随机分为三组,设置了空白组、对照组、预防组。结果 药物预防组较对照组成石率显著降低(P<0.05),药物预防组胆汁中胆固醇含量较对照组显著降低(P<0.05),胆汁酸含量较对照组显著升高(P<0.05)。结论 绞股蓝能改善肝细胞功能,降低胆汁中胆固醇含量,提高胆汁酸含量,达到预防胆固醇结石形成。     

豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中小肠动力的变化

目的 观察豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中小肠动力的变化,探讨其在胆囊结石形成中的作用.方法 将40只豚鼠随机分为实验组与对照组,每组20只,实验组给予致石饲料(胆固醇含量2％),对照组给予正常颗粒饲料,8周造模结束后,利用多通道生理记录仪分别记录实验组与对照组豚鼠离体小肠肌条慢波和张力变化,分析其与胆囊胆固醇结石形成的关系,组间比较采用t检验.结果 豚鼠小肠离体肌条慢波频率实验组为5.70±1.05次／min,对照组为17.45±1.50次／min,振幅实验组为0.23±0.31 mv,对照组为0.78 ±0.17 my,实验组数据较对照组明显降低,P值分别为:4.56×10-25,4.00×10-13,均＜0.05;组间比较t值分别为:-27.083,-13.236;豚鼠小肠离体肌条肌肉收缩频率实验组为5.94±1.25次／min,对照组为15.85±1.76次/min,张力效应值实验组为0.78±0.02g,对照组为1.20±0.11g,实验组数据较对照组明显降低,P值分别为2.41×10-20,1.55×10-13,均＜0.05;组间比较t值分别为:- 19.448,- 17.307.结论 致石组豚鼠小肠动力较对照组明显下降,提示小肠动力异常可能在胆囊胆固醇结石形成过程中发挥作用.     

胆囊在胆固醇结石形成中的作用研究进展（文献综述）

胆囊是胆固醇结石形成的场所,胆固醇结石形成并不完全依赖于胆汗的物理化学成分改变,胆囊功能改变在胆固醇结石形成中起重要的作用,本文从胆囊粘膜功能异常,胆囊收缩功能异常,胆囊结石与肠道功能改变几个方面作一综述。     

高胆固醇血症与豚鼠胆囊色素性结石的形成

我们在低蛋白饮食致豚鼠胆色素结石模型中，发现了肝脏肉眼可见的脂肪变性．因此我们进行高胆固醇血症与胆色素结石形成相关性的探讨。     

豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中胆囊Cajal样间质细胞及动力的变化

目的 观察豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中胆囊组织Cajal样间质细胞(ICLCs)及胆囊动力的变化.方法 将100只豚鼠随机分为实验组与对照组,每组50只,实验组给予致石饲料(胆固醇含量2％),对照组给予正常颗粒饲料,8周造模结束后,利用胆囊全层铺片免疫荧光化学染色及激光共聚焦显微镜观察各组ICLCs数量的变化,利用透射电镜观察各组胆囊组织中ICLCs的超微结构特征,利用在体胆囊收缩素(CCK-8)激发实验评价胆囊动力的变化.结果 对照组豚鼠胆囊ICLCs平均阳性面积为(18.37±0.64)％,实验组为(2.47±0.28)％,较对照组明显降低(t=21.122,P＜0.01);对照组豚鼠胆囊胆汁时间-流量曲线下面积为(31.58 ±2.26)μl,实验组为(15.02±1.98)μl,较对照组明显降低(t=8.586,P＜0.01).结论 饮食诱导的豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中,胆囊ICLCs明显减少,同时胆囊动力受损,对外源性CCK反应下降.胆囊动力受损可能与ICLCs减少有关.     

月见草油预防豚鼠胆固醇结石的实验研究

高能饮食诱发胆固醇结石一般认为是由于胆固醇直按摄入或脂肪及糖在肝内的转化增多,增加了胆汁胆固醇的分泌,使其过饱和成为结石形成原因之一。月见草油主要有效成分是γ-亚麻酸,具有纠正脂质代谢紊乱,降低血糖等药理作用。我们通过动物实验以观察月见草油预防胆固醇结石的作用并探讨其机理。1 1%#11材料与方法豚鼠48只,雌雄各半,体重300~500g/只(由解放军兽医大学实验动物中心提供),随机分为3组。致石组饲正常饲料加20%葡萄糖粉及1.5%胆固醇粉(北京化工厂产品);实验组饲致石饮食加月见草油2ml/(kg·d)(白求恩医科大学制药厂产品);对照组     

饮酒对胆固醇结石的预防作用的实验研究

大耳白兔３０只均分三组，对照组饲正常饲料，致石组饲含１．２％胆固醇和０．５％胆盐的高胆固醇饲料及麦芽糖糊，防石组饲高胆固醇饲料及正醇。一月后心脏穿刺测甘油三酯及胆固醇，并剖腹取胆囊及肝胆管胆汁测各种胆汁成分。结果：防石组血清胆固醇和胆囊胆汁中胆固醇、磷脂、钙等明显低于致石组，提示饮酒对胆固醇结石有预防作用。     

免疫与胆囊胆固醇结石的形成

胆囊胆固醇结石是一种多因素疾病，目前发现胆囊胆固醇结石的形成与免疫有关系，本文将介绍这方面研究的最新动向。     

胆固醇对胆固醇结石形成和胆囊离体肌条的影响

目的 探讨胆固醇与胆囊动力的关系及其在胆固醇结石形成中的作用.方法 构造豚鼠胆固醇结石模型,检测各组豚鼠血清胆固醇(TC)及胆汁胆固醇(BC)含量;利用灌流法加药,张力换能器记录胆囊收缩素对各组离体胆囊肌条张力的变化,并初步探讨胆固醇对胆囊肌条的作用机制.结果 A组(正常豚鼠)无结石发生,B、C两组(致石饲料4周、8周)共有13例结石发生;B、C两组TC和BC升高(与A组相比P<0.05),加入CCK后收缩振幅均增加,呈浓度依赖性.且与TC、BC相关(P<0.05);同A组相比,B、C及D(胆固醇孵育后胆囊肌条)三组对CCK效应值变小,起作用时间慢(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),而胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05),不被TTX影响(P>0.05).结论 TC及BC增高的同时胆囊肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低,成石率增高;胆固醇孵育后肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低;胆固醇可能与胆囊动力及胆固醇结石形成相关.     

载脂蛋白E与胆囊胆固醇结石关系的研究

目的 探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ Ｅ）基因多态性与胆囊胆固醇结石形成的关系。方法 应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测６０例健康人和４０例胆囊胆固醇结石患者的Ａｐｏ Ｅ基因多态性及等位基因频率。结果 胆囊胆固醇结石患者Ａｐｏ Ｅ基因型Ｅ３／４的频率２３％（９／４０）明显高于健康对照组７％（４／６０）（Ｐ〈０．０５）,胆囊胆固醇结石患者组ε４等位基因频率为１５％（１２／８０）,明显高     

胆固醇对胆固醇结石形成和胆囊离体肌条的影响

目的 探讨胆固醇与胆囊动力的关系及其在胆固醇结石形成中的作用.方法 构造豚鼠胆固醇结石模型,检测各组豚鼠血清胆固醇(TC)及胆汁胆固醇(BC)含量;利用灌流法加药,张力换能器记录胆囊收缩素对各组离体胆囊肌条张力的变化,并初步探讨胆固醇对胆囊肌条的作用机制.结果 A组(正常豚鼠)无结石发生,B、C两组(致石饲料4周、8周)共有13例结石发生;B、C两组TC和BC升高(与A组相比P<0.05),加入CCK后收缩振幅均增加,呈浓度依赖性.且与TC、BC相关(P<0.05);同A组相比,B、C及D(胆固醇孵育后胆囊肌条)三组对CCK效应值变小,起作用时间慢(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),而胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05),不被TTX影响(P>0.05).结论 TC及BC增高的同时胆囊肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低,成石率增高;胆固醇孵育后肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低;胆固醇可能与胆囊动力及胆固醇结石形成相关.     

An experimental study on preventing gallstone formation by exogenous cholecystokinin

It is well known that stasis of lithogenic bile in the gallbladder is an important factor in cholesterol gallstone formation. In this study, hamsters fed with standard lithogenic diet were given physiologic dose of exogenous cholecystokinin-octapeptide daily to facilitate emptying of the gallbladder. It was found that there was significant reduction in the gallstone formation. This study suggests that gallbladder motility is closely correlated with cholesterol gallstone formation, and administration of exogenous cholecystokinin-octapeptide can effectively prevent gallbladder stasis and reduce the incidence of cholelithiasis. This method may be useful for gallstone prophylaxis in high-risk individuals.     

胆囊结石病人小肠胆固醇吸收相关基因表达的初步研究

目的 该研究通过分析胆石病人小肠胆固醇吸收相关基因的表达情况探讨小肠胆固醇吸收的遗传凶素在胆石病发生中的作用.方法 研究包括10例胆囊结石病人和7例无胆石症的对照.实时定量PCR法测定近段空肠黏膜胆固醇吸收相关基因mRNA的表达量.结果 胆石组小肠胆固醇吸收相关基因的mRNA表达量与对照组没有统计学差异(NPCIL1:1.15±0.60 vs 0.80±0.29;ABCG5:3.11±2.70 vs 1.92±1.38;ABCG8:3.65±2.08 vs 2.85±1.33;ACAT2:0.30±0.25vs 0.20±0.16;MTTP:12.35±8.10 vs 8.22±5.74,P>0.05).结论 胆石病人小肠胆固醇吸收相关基因表达差异不是胆石病发生的主要遗传因素.     

胆色素结石肝细胞胆小管侧膜转运蛋白mRNA表达的实验研究

目的:探讨肝细胞胆小管侧膜转运蛋白表达与胆色素结石形成间的相关性及其可能的作用机制.方法:豚鼠45只随机分为对照组(CON)、成石组(PS),分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食,饲养8周建立胆囊胆色素结石模型,检测并比较各组胆结石成石率、肝细胞胆小管侧膜转运蛋白mRNA表达.结果:成石组成石率为68.24％,与对照组相比,成石组豚鼠的肝细胞胆小管侧膜Abcb11(t=6.885,P＜0.01)和Abcc2 (t=6.794,P＜0.01)的mRNA的表达水平都比较低.而各组中胆固醇转运蛋白Abcg5及Abcg8在mRNA水平表达未见有明显差异.结论:胆色素结石与肝细胞胆小管侧膜转运蛋白的表达之间具有一定的相关性.肝细胞胆小管侧膜转运蛋白表达改变影响肝细胞分泌功能,导致胆汁易成石,在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用.     

氨肽酶N与胆石形成关系的临床及实验室研究

目的观察APN活性在胆石病人及致石饮食组动物胆汁中的变化并探索它在成石过程中可能起的作用.方法测定胆石病人和喂成石饮食动物(兔)的胆囊、胆管胆汁APN活性和酯质成分,探讨APN活性与胆汁CSI之间的相关关系.结果胆石病人和结石形成前兔的胆囊、胆管胆汁APN活性均显著高于对照组并与自身CSI呈显著的直线正相关.胆固醇结石病人胆囊胆汁的APN活性[(66.0±24.1)?U/ml]较自身胆管胆汁[(38.4±9.4)?U/ml]显著升高(P<0.05);且2者均明显高于对照组胆囊胆汁[(23.0±7.7)?U/ml](2者P均<0.05).致石饮食组动物和对照组胆囊胆汁的APN活性均显著高于自身胆管胆汁(2者P均<0.05);致石饮食组胆囊胆汁[(14.50±4.08)?U/ml]和胆管胆汁[(9.13±1.67)?U/ml]的APN活性同样均明显高于对照组相应的胆囊胆汁[(6.05±0.95)?U/ml]和胆管胆汁[(3.09±0.92)?U/ml](P值均<0.05).结论根据胆汁APN具有促成核活性与自身CSI呈显著正相关,提示APN可能参与胆石形成的早期阶段,而检测胆汁中APN的活性可能具有预测胆结石形成危险性的作用.     

保存硬脊膜预防椎管内术后粘连的实验研究

28只大白兔随机分为实验和对照2组,均切除L5椎板,造成12mm×5mm的硬膜囊裸露区后,实验组用酒精保存的同种异体硬脊膜覆盖,对照组不用任何间置物覆盖、术后2、4、8、12周时进行肉眼及光镜观察,8周时还进行硬膜外粘连等级评定及病理切片的计算机图像分析。结果显示,对照组硬膜外腔消失,逐渐形成致密粘连,实验组硬膜外间隙存在,粘连明显少于对照组,揭示保存硬脊膜可以有效的预防椎管内术后粘连。