阿托伐他汀在C57BL/6小鼠肺纤维化ROCKⅡ信号通路中的作用

目的:探讨阿托伐他汀对小鼠肺纤维化模型的治疗作用及ROCKII信号转导通路在肺间质纤维化发病中的机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,肺纤维化模型组(M),阿托伐他汀(5、10、20、40mg)干预组(B+A5、B+A10、B+A20、B+A40)。应用HE染色、免疫组化、Western-Blot方法,检测ROCKII的表达。结果:经阿托伐他汀干预后,形态学:B+A组纤维化较M组减轻(P<0.01)。免疫组化:B+A组的ROCKⅡ蛋白表达较M组减少(P<0.01);Western-Blot:B+A组ROCKⅡ蛋白表达量减少(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可减轻小鼠肺纤维化ROCKII信号通路的通路表达。     

阿托伐他汀联合普罗布考治疗颈动脉粥样硬化斑块稳定性的临床分析

目的:探讨阿托伐他汀联合普罗布考治疗脑梗死颈动脉粥样硬化斑块的临床治疗效果及应用价值。方法:选择我院治疗的颈动脉粥样硬化引发脑梗死患者122例,按照随机分组分为观察组和对照组,每组各61例,对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组在对照组基础上联合使用普罗布考治疗,观察两组治疗效果。结果:观察组患者治疗后血脂改善情况优于对照组,经统计学分析比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者颈动脉粥样硬化斑块厚度和面积改善程度优于对照组,经统计学分析比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生情况经统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用阿托伐他汀联合普罗布考联合治疗脑梗死颈动脉粥样硬化斑块优于单纯阿托伐他汀治疗,明显改善患者血脂及颈动脉粥样硬化斑块情况,不良反应轻微,值得应用。     

阿托伐他汀、维奥欣对颈动脉粥样硬化病人的IMT及hs-CRP的影响

目的:探讨阿托伐他汀、维奥欣对颈动脉粥样硬化病人颈动脉内膜-中膜的厚度(IMT)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:126例颈动脉粥样硬化病人随机分成A、B两组,A组用阿托伐他汀治疗,B组用阿托伐他汀和维奥欣联合治疗,分别检查两组病人治疗前后的IMT及hs-CRP值。结果:治疗后两组病人的IMT及hs-CRP值较治疗前均有明显降低(P<0.01),且治疗后B组的hs-CRP值较A组降低更明显(P<0.05),而治疗后两组的IMT下降程度却无显著性差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀能有效缓解颈动脉粥样硬化病人的病情,如加用维奥欣,则疗效更好。     

不同剂量阿托伐他汀在冠心病治疗中疗效与安全性分析

目的:为指导临床用药的安全性,分析不同剂量(20mg/d和40mg/d)阿托伐他汀在冠心病调脂治疗中疗效与安全性。方法:以抽签方法选择120例冠心病患者,均服用阿托伐他汀治疗,将患者编号分组,60例患者服用剂量为20mg/d,记为对照组;另外60例患者服用剂量为40mg/d,记为观察组。比较不同剂量药物对冠心病患者的影响以及不良反应情况。结果:治疗后,观察组和对照组超敏C反应蛋白质(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均优于本组治疗前情况(P<0.05),观察组指标的改善幅度优于对照组,但是组间治疗情况比较差异不明显(P>0.05);观察组和对照组的不良反应发生率分别为11.7%(7/60)和10%(6/60),数据分析无统计学差异(χ2=0.058,P>0.05)。结论:阿托伐他汀可降低冠心病患者血脂水平,高剂量服用并不会增加副作用发生的可能性,可为临床用药提供依据。     

阿托伐他汀与匹伐他汀调脂机制对比的研究进展

血脂异常尤其是胆固醇和/或三酰甘油（TG）水平的异常，已经成为促使动脉粥样硬化形成以及冠心病发生、发展的独立危险因素。我国血脂防治指南坚持将降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平作为预防动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）发生的首要干预靶点，将非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）作为次要的干预靶点。目前，临床调脂达标的首选药物是他汀类药物，结构特点及代谢机制的不同使得他汀类药物具有差异性。本文将着重从化学结构、剂量、生物利用度、酶结合特性、组织穿透力和t1/2、代谢、消除、效力和调节胆固醇（主要是LDL-C）、TG及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）机制等多个角度分析比较阿托伐他汀与匹伐他汀的异同点，为临床个体化用药提供理论依据。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注的影响及作用机制

目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的作用及其可能的机制。方法:42只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀预处理组;建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定肌酸激酶(CK)水平,Evans b lue、TTC染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)、血清白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)含量。结果:与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组CK减少,心肌梗死面积显著减小;M PO、IL-6、IL-8显著降低。结论:阿托伐他汀能明显减轻心肌再灌注损伤的发生和发展,其作用机制可能通过抑制炎症因子的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤的发生。     

阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化疗效观察

目的探讨阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的治疗作用。方法将80例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组,分别予阿伐他汀口服及饮食控制,观察时间为6个月,治疗前后分别测量颈动脉IMT和斑块面积。结果治疗组中血脂降低水平同治疗前相比有显著性差异(P<0.05),软斑和混合斑的面积与治疗前相比明显减少(P<0.05),IMT在治疗后比治疗前有明显的减少(P<0.05);而对照组以上指标无明显的变化。结论阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化有一定的治疗作用。     

阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化临床研究

目的观察阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法选择我院2005年1月～2006年12月门诊或住院患者102例动脉粥样硬化患者,随机分为两组。治疗组52例,服用阿托伐他汀;对照组50例,服用肠溶阿司匹林。于治疗前后用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中层厚度及斑块大小。结果治疗组颈动脉内膜-中层厚度及斑块大小治疗后明显减小(P<0.05),对照组治疗前后差异无显著性(P﹥0.05)。结论阿托伐他汀可以明显减轻颈动脉粥样硬化病变,可作为治疗颈动脉粥样硬化的常规用药。     

阿托伐他汀调脂治疗老年不稳定型心绞痛疗效评价

我科于2003～2004年2月对老年不稳定型心绞痛的患者在常规治疗的基础上，加用阿托伐他汀调脂治疗，现报告如下。     

阿托伐他汀和氟伐他汀对小鼠肝酶影响的对比研究

目的对比研究阿托伐他汀和氟伐他汀对小鼠血浆中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）含量的影响。方法取昆明小鼠60只,雌雄各半,体重（20±2）g,随机分为3组,为阿托伐他汀、氟伐他汀和空白对照组,分别灌胃阿托伐他汀（5mg／kg）、氟伐他汀（5mg／kg）及等容量的生理盐水,4w后取血离心,测其血浆中AST、ALT的含量。结果与空白对照组相比,阿托伐他汀可使小鼠血浆中AST含量明显升高（P〈0．05）,但对ALT含量无明显影响,氟伐他汀对小鼠ALT和AST含量均无明显影响。与氟伐他汀组相比,阿托伐他汀可致小鼠血浆中AST明显升高（P〈0．05）。结论阿托伐他汀（5mg／kg）可使小鼠血浆中AST升高,而氟伐他汀（10mg／kg）对其元明显影响,为临床在调脂药物的选择上提供一定的理论依据。     

克拉霉素对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化及炎症反应的影响

目的观察肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae,Cpn）与动脉粥样硬化的关系以及克拉霉素的抗炎作用。方法 60只健康雄性C57BL/6J小鼠根据喂养的饲料及是否感染Cpn分为4组：对照组（n=6）、高脂组（n=6）、感染组（n=24）和感染＋高脂组（n=24）。Cpn感染组于试验开始每隔2周1次,共6次,分别经鼻内接种0.05ml Cpn（6.6×106IFU/ml）。对照组及高脂组以同样方法接种链球菌蛋白G（SPG）缓冲液。感染Cpn后（感染组、感染＋高脂组）依据有或无克拉霉素的治疗及治疗的时间进一步分为未治疗、早期及延迟治疗亚组。全自动生化分析仪检测小鼠的血脂,免疫荧光法检测Cpn IgG抗体。12周后处死小鼠,放免法测定IL-6、IL-8的水平,并取升主动脉大血管检测主动脉动脉粥样硬化的情况。结果高脂组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显高于对照组（P均〈0.01）。各组与对照组比较IL-6、IL-8的水平明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;未治疗组高于早期及延迟治疗组（P〈0.01）,且延迟治疗组高于早期治疗组（P〈0.01）。与延迟治疗组比较,克拉霉素早期治疗组可以延缓动脉粥样硬化的发生。结论 Cpn协同高脂血症与动脉粥样硬化的形成密切相关。克拉霉素治疗能够减轻Cpn感染所致动脉粥样硬化的炎症反应。     

C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠行为学实验研究

目的:通过水迷宫实验、自主活动实验、听源性惊厥实验和悬尾实验来研究C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠的行为学差异.方法:通过胚胎复苏获得3只雌性杂合的C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠后与C57BL/6小鼠进行繁殖,最终得到纯合的雌性和雄性C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠各10只进行行为学实...     

黄芪多糖对兔动脉粥样硬化血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨黄芪多糖对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响。方法:将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,对照组喂普通饲料;模型组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养;黄芪多糖(APS)组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射APS(12.0mg/kg);卡托普利组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养,同时灌喂卡托普利(15.0mg/kg);10周后,测定各组空腹血清或血浆三脂酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果:模型组与对照组比较,TG、TC、MDA、ET-1、NO、CRP明显升高(P<0.01),HDL-C/TC比值、SOD活性明显下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大(P<0.01);卡托普利组与模型组比较,各项指标无明显差异;而APS组与模型组比较,TG、CRP、NO、MDA、ET-1明显下降(P<0.01),TC无明显变化,HDL-C/TC比值、SOD活性明显升高(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.01)。结论:黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与抗氧化、免疫调节、保护血管内皮细胞有关。     

金属硫蛋白表达在C57BL/6J小鼠肝细胞癌发生中的变化及意义

目的了解金属硫蛋白(MTs)基因表达水平在小鼠肝细胞癌(HCC)发生过程中的动态变化及其规律,探讨MTs在HCC发生中的重要意义。方法将125只5~8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和HCC模型组。模型组小鼠于第1、2周分别腹腔注射一次二乙基亚硝胺(100 mg/kg,50 mg/kg),第3周起灌胃给予乙醇(53%,5 m L/kg,5 d/周),直至35周;正常组始终给予等量灭菌自来水灌胃。分别于实验1、3、9、13、24及35周末处死小鼠,收集肝组织样本并计算肝脏指数。采用组织病理学HE、Masson及网状纤维染色检测肝组织损伤及HCC发生情况,采用酶联免疫吸附法检测肝组织匀浆丙二醛(MDA)的活性;采用实时荧光定量PCR分析MTs转录水平。结果模型组小鼠可见进行性的肝脏病变,35周末时,肝脏质地显著变硬,表面可见大小不等结节形成,约50%小鼠可见肝细胞异常核分裂像和异常的肝板结构等HCC发生病理改变,具有显著增加的肝脏指数;不同时段均表现出增加的MDA活性;实验13周前各时段具有显著增加的MTs mRNA水平,24周后可见III级纤维化形成,且MTs mRNA水平显著下降,甚至低于正常水平。结论小鼠肝组织MTs mRNA水平从损伤初期的显著增加直至显著纤维化后的低表达变化,表明MTs表达下调与HCC发生有关。     

C57BL/6J小鼠超数排卵的研究

为冻伤治疗提供参考而建立了兔冻伤模型。方法是将银圆在液氮中冷却至-196℃后紧贴兔皮肤3、5、10s，分别观察其致伤结果，致冻3s可使兔皮肤发生Ⅱ度冻伤的病理改变；致冻5s则可使兔皮肤发生Ⅱ度-深Ⅱ度冻伤；而致冻10s可造成深Ⅱ度以上病理改变。结果表明，致冻5s所造成的Ⅱ度-深Ⅱ冻伤可作为标准建立动物模型。     

SPF级C57BL/6J小鼠生长发育和繁殖性能指标的测定

目的 在SPF级动物饲养条件下，对本中心饲养的SPF级C57BL／6J小鼠生长发育和繁殖性能指标进行测定。方法 挑选80～90日龄C57BL／6J小鼠40只（雌、雄各半），采取1：1间歇同居，兄妹近交繁殖，并统计其生长发育和繁殖性能参数指标。结论 SPF级C57BL／6J小鼠离乳后体重增长较慢；第2、3胎繁殖性能较好，第5胎最差，种鼠连续繁殖5胎后要更换。     

C57BL/6J小鼠冻融胚胎移植后所得小鼠及其子代生物学特性数据测定与分析

目的探讨C57BL/6J(B6)小鼠冷冻复苏胚胎移植后所得小鼠及其子代的平均体增长和血液生化等部分生物学特性数据的变化。方法实验分为3组。实验组Ⅰ:冻融胚移植组,B6小鼠体外受精后的2-cell胚胎采用EFS法冷冻,复苏后移植到受体(ICR小鼠)输卵管内所产的小鼠(雄鼠30只,雌鼠20只);实验组Ⅱ:冻融胚胎移植所产的小鼠成熟后经自然交配得到的子一代(雄鼠26只,雌鼠17只);对照组:正常饲养和自然交配所得的子代(雌雄小鼠各20只)。3组小鼠饲养至16周龄,每周定时测定体质量,至16周龄时采血,测定各组小鼠血清生化值,并进行分析比较。结果实验组Ⅰ雌雄小鼠初生重和1~16周的平均体重均显著高于对照组(P0.01),实验组Ⅱ雌鼠体重从12周开始均显著高于对照组(P0.01),而雄鼠只有部分周龄与对照组有差异,其余周龄则差异无显著性;实验组Ⅰ和实验组Ⅱ小鼠的血清生化值与对照组相比除AST、TP和Ca等项目无变化外,其余项目均发生了显著或极显著的上调或下调。结论冷冻对胚胎移植所得小鼠及其自然繁殖子一代的平均体增长和血清生化值有一定影响。