沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响

目的：观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法：30只健康SD大鼠随机分成3组（A组：生理盐水吸入组;B组：稀盐酸吸入组;C组：稀盐酸吸入＋沐舒坦处理组）。C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入。观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果：沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低（P<0.01）,但3组血中MDA值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一。     

急性肺栓塞溶栓治疗中ET-1和NO的动态变化及葛根素的干预作用

目的研究急性肺栓塞溶栓治疗中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化及葛根素的干预作用。方法日本大耳白兔21只,随机分为假手术组(A组)、溶栓组(B组)、溶栓+葛根素组(C组)。自体血栓经右心导管注入,制备兔急性肺栓塞模型。心导管法监测肺动脉压,各组在栓塞前、栓塞后2h、溶栓后2h、4h检测血浆中ET-1和NO含量;光镜、电镜观察肺组织病理。结果在溶栓开始后1h,B组和C组肺动脉平均压(mPAP)即显著下降(P<0.01),且C组mPAP明显低于B组(P<0.05);在栓塞后2h、溶栓后2h、4h,B组和C组血浆ET-1含量均明显高于栓塞前(P<0.05,P<0.01),而NO含量明显低于栓塞前(P<0.05,P<0.01);与B组同期比较,C组在溶栓后2h、4h血浆ET-1和NO含量分别有明显下降和升高(P<0.05,P<0.01)。组织病理显示,C组肺组织结构破坏减轻,血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤较B组明显减轻。结论葛根素可有效提高急性肺栓塞溶栓后血浆中NO含量和减低ET-1含量,有内皮保护作用,对溶栓治疗后再灌注损伤有保护作用。     

磷烧伤对大鼠肝脏及线粒体的损伤

目的探讨磷烧伤与肝细胞及其线粒体损伤之间的关系.方法健康wistar大鼠随机分为磷烧伤组、烫伤组、正常对照组.每致伤组每时相点6只,分别于伤后5、10和24 h放血活杀,取血测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）.同时取肝组织,检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）活性以及线粒体呼吸控制率（RCR）、线粒体氧化磷酸化效率（pi/O）、线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性变化.结果磷伤后血ALT、GOT、LDH不仅显著高于对照组,也显著高于烫烧伤组（P＜0.05）;磷烧伤组RCR、Pi/O及SDH活性显著低于对照组与烫伤组（P＜0.05）;磷烧伤组肝组织SOD,GSH低于烫伤组但显著高于对照组（P＜0.05）;MDA显著高于对照组但低于烫伤组（P＜0.05）.结论肝细胞及线粒体的损伤不仅有过氧化损伤因素起作用,还有磷转化为磷酸后对肝细胞及其亚结构的毒性作用.     

油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的室验研究

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力。方法 油酸静脉注射复制急性肺损伤模型。清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组。动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量（EVLWI）。结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分（6.37±1.26）分、血管外肺水量（4.02±0.69）mL/g显著高于正常组[(1.39±0.5)分和（2.73±0.50）ml/g,均P< 0.0５];特布他林治疗后大鼠肺损伤评分（5.23±1.14）分和血管外肺损伤量（3.50±0.45）mL/g较急性肺损伤显著下降（均P< 0.0５）。电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻。结论 油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

急进不同低海拔环境对大鼠心肌的影响

目的联合血气、血液生化及组织形态变化探讨在冬季急进不同海拔（2500 m以内）环境下对大鼠心肌的影响。方法实验
Wistar雄性大鼠30只,分为A组（海拔55 m）、B组（海拔1520 m）及C组（海拔2260 m）三组。正常饮水喂食,在各海拔处标准饲
养3 d,动脉血测定血气,静脉血做生化检测,取心肌组织用比色法测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）,
用细胞化学HE染色法及电镜观察左心室病理结构的改变。结果各组血气pH、PCO2均无差异,但C组均较A组PO2及BE明显
下降（P<0.05）;心肌酶谱、MYO及Tn-I值C组较A组明显增加（P<0.01）;与A组相比C组心肌组织氧化应激的MDA明显增加
（P<0.01）,SOD明显下降（P<0.05）,B、C组NO均较A组明显减少（P<0.01）;病理切片结果显示C组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌
纤维溶解断裂;电镜显示C组有部分肌丝断裂,少量线粒体扩张。结论在冬季急进低海拔2260 m处大鼠心肌有一定程度的损
伤,其为高原低氧的氧化应激及环境变化动物应激所造成的综合结果。
     

氯胺酮对腹腔感染脓毒症大鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的 探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肝线粒体能量代谢的影响以及氯胺酮对脓毒症肝损伤的保护机制。方法 采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作脓毒症模型，将大鼠随机分为假手术组（C组）、盐水组（NS组）、氯胺酮组（K组），模型制作12h后开始分别给予生理盐水和氯胺酮，观察4h后制备肝线粒体和组织匀浆，并采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸功能和定磷法测定ATP酶活性。结果 盐水组的呼吸控制率（respiratory control rate，RCR）和ADP／O明显低于假手术组，而态3呼吸速率和态4呼吸速率明显高于假手术组，且ATP酶各值均较假手术组明显降低；氯胺酮组能明显提高RCR、ADP／O和ATP酶的活性，降低态3呼吸速率态和4呼吸速率。结论 脓毒症大鼠肝损伤可能与ATP酶活性被抑制有关，而氯胺酮通过提高ATP酶的活力，减轻细胞和线粒体钙超载，改善细胞能量代谢功能，从而有效地保护了肝脏的结构和功能。     

吸入高浓度氧对大鼠脑组织匀浆内活性氧的影响

目的 大鼠吸入一定时间的高浓度氧后,测定其脑组织匀浆内活性氧含量的变化,评价吸入高浓度氧的安全性.方法 选用纯种wister大鼠60只,随机分为A、B、C、D、E 5组,每组12只,其中A、B、C、D组为高氧组,分别放置于氧浓度为85%～100%的自制氧箱中,于实验4、8、12、16h后制取标本,E组为空气对照组.取脑组织低温高速粉碎、离心提取匀浆液,比色法测定脑组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)的浓度.结果 与对照组相比,高氧各组脑组织匀浆中MDA、NO、NOS均显著升高(P＜0 01﹚,并随吸氧时间的延长有升高的趋势;而SOD、GSH、CAT、T-AOC均显著降低(P＜0.01﹚,并随吸氧时间的延长有降低的趋势.结论 吸入高浓度氧导致脑内活性氧浓度的升高,应引起重视.     

吸入一氧化氮对婴幼儿体外循环中肺功能及其超微结构的影响

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对婴幼儿体外循环（CPB）中肺功能及其超微结构的影响。方法将30例患室间隔缺损的婴幼儿随机分为对照组和NO组,NO组在CPB期间吸入40×10^-6mg/L NO直至关胸。CPB前和术后气管插管未拔前0-1 h,〉1-2 h,〉3-4 h测定气道压、吸入氧浓度和呼气末二氧化碳浓度（ET CO2）,并分别在同时点采动脉血进行血气分析,计算肺泡死腔率（VD/VT）,肺泡动脉血氧分压差[P（A-a）O2]、动脉血氧含量（CaO2）和肺泡氧合指数（OI）;记录术后呼吸机支持时间,并行肺组织超微结构的观察。结果与对照组比较,NO组VD/VT、P（A-a）O2、OI明显下降（P〈0.05）,CaO2升高（P〈0.05）;肺组织超微结构显示炎症水肿明显减轻。结论婴幼儿CPB术中存在明显肺损害,表现为一些亚临床性肺功能损伤。吸入40×10^-6mg/L NO对CPB期间肺功能有保护作用。     

人胃液吸入诱导大鼠肺通透性及肺组织学的变化

目的:观察大鼠吸入人自然空腹胃液或稀盐酸后肺通透性及肺组织学的变化。方法:将27只雄性SD大鼠平均分成3组:A组(n=9)为空白对照组;B(n=9)组为盐酸组(pH=2.3);C组(n=9)为人自然空腹胃液组(pH=2.3)。A组只进行麻醉和气管切开手术,B组、C组均以0.8ml/kg的容量经气管导管将盐酸液或胃液注入鼠肺,监测基础状态、吸入后30min、1h、2h、3h及4h的呼吸末二氧化碳分压(PetCO2)和呼吸频率(RR)。至4h处死动物,测定右中叶肺湿干重比(W/D),并行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中肺通透指数(BLAF总蛋白/血清蛋白),观察肺病理学改变。结果:三组PetCO2在各时间点变化无显著性差异;B、C组吸入后RR增快(P<0.05)。与A组比较,B组、C组的肺W/D和BALF中蛋白含量均增加(P<0.05),C组肺通透指数显著增加(P<0.05)。光镜肺组织学可见A组无明显损伤或损伤轻微,C组损伤最严重,可见肺泡壁破坏严重,弥漫性充血水肿,肺间质、肺泡水肿,肺泡间隔增宽,大部分肺泡萎陷,肺内大量多形核中性粒细胞(PMN)浸润。B组肺组织损伤程度介于A组和B组之间。结论:自然空腹胃液(pH=2.3)吸入可导致肺通透性增加、非心源性肺水肿及严重肺组织病理损伤。这种肺损伤比单纯吸入盐酸(pH=2.3)的肺损伤程度更严重。     

异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对氧自由基的影响

目的:观察异丙酚与安氟醚、七氟醚静吸复合麻醉对氧自由基的影响.方法:32例择期手术的全麻病人,随机分为4组(每组8例),分别给予安氟醚麻醉(A组)、七氟醚麻醉(B组)、异丙酚-安氟醚麻醉(C组)、异丙酚-七氟醚麻醉(D组).其中A、B组为对照组,C、D组为观察组.分别于麻醉前及麻醉诱导后15min、1h和2h采集静脉血测红细胞超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA).结果:麻醉后,A、B两组SOD值均逐渐下降,MDA值均逐渐升高,麻醉诱导后2hSOD、MDA值较麻醉前差异均有显著性(P<0.05),但A、B两组相比较,SOD、MDA值差异均无显著性(P>0.05);C、D两组SOD值较麻醉前均有下降趋势,但差异均无显著性(P>0.05),MDA值较麻醉前均逐渐下降,并于麻醉诱导后2 h差异均有显著性(P<0.05),但C、D两组相比较SOD、MDA值差异均无显著性(P>0.05).A与C组之间相比较及B与D组之间相比较,SOD值在麻醉诱导后2h差异均有显著性(P<0.05);MDA值在麻醉诱导后1 h及2 h差异均有显著性(P<0.05、P<0.01).结论:安氟醚和七氟醚均能产生自由基使MAD升高、SOD下降;临床麻醉剂量的异丙酚能有效地清除自由基、降低MDA.     

不同浓度丙泊酚对大鼠单肺通气时肺损伤因子的影响

目的观察不同浓度丙泊酚对大鼠单肺通气时急性肺损伤的保护作用,为丙泊酚在胸科麻醉中的应用提供实验研究的数据。方法 40只健康清洁级SD大鼠随机分成四组:P1组:空白组(灌注液中无丙泊酚)、P2组:含36mg/L丙泊酚、P3组:含24mg/L丙泊酚、P4组:含12mg/L丙泊酚,每组10只。按随机顺序取大鼠进行实验,称量体重,麻醉,气管切开插管接呼吸机行单肺机械通气1h。然后取出肺组织。取双侧顶叶头盖型部分作湿/干比,其余-70℃保存以备统一作髓过氧化物酶(MPO)以及微量丙二醛(MDA)测定。结果肺组织湿/干重比:P1组通气侧高于P2、P3组通气侧(P<0.05);P1、P4组非通气侧高于P2、P3组非通气侧(P<0.05)。各组非通气侧均高于同组通气侧(P<0.01)。肺组织丙二醛(MDA)含量:P1组通气侧肺较P2、P3和P4组通气侧高(P<0.05);P1组非通气侧较P2、P3和P4组非通气侧显著增高(P<0.01)。各组非通气侧均显著高于同组通气侧(P<0.01)。肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量:P1组通气侧高于P2、P3、P4组通气侧(p<0.05),P4组通气侧高于P2、P3组通气侧(P<0.05);P1组非通气侧高于P2、P3、P4组非通气侧。各组非通气侧均高于同组通气侧(P<0.01)。结论通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究,发现丙泊酚对单肺通气时的急性肺损伤有保护作用,其强度在一定范围内随着丙泊酚浓度增加而增强。     

静脉输注高氧液治疗家兔单肺通气期间低氧血症

目的 探索高氧液对兔单肺通气期间低氧血症的治疗作用. 方法 家兔30只,随机分为对照组(C组)和高氧液组(H组)各15只. 单肺通气(OLV) 30 min后,对照组静脉输入9 g/L生理盐水100 mL,高氧液组输入高氧液100 mL. 输注完毕后,记录OLV前及OLV后30 min(治疗前)及静脉输液后10 min(治疗后) pH,PaO2,PaCO2, PvO2,SaO2及SvO2等指标. 结果与OLV前相比,两组单肺通气30 min后,SaO2 [(91.0±3.5)%, (91.0±2.9)%], PaO2[(10.7±1.2) kPa, (10.9±1.2)kPa], PvO2[(8.3±1.4) kPa, (8.3±1.5)kPa], SvO2[(57.0±2.3)%, (57.0±3.8)%]均明显下降,而PaCO2[(5.9±0.6) kPa, (5.6±0.6)kPa]显著升高(P<0.01);对照组在输液后10 min各指标仍呈下降趋势,高氧液组在治疗后SaO2(95.0±3.2)%, PaO2(11.9±1.5)kPa, PvO2(9.2±1.4)kPa, SvO2(63.0±3.1)%明显升高,与对照组相应各指标[(89.0±2.7)%, (10.3±1.1)kPa, (8.1±1.2)kPa, (55.0±3.1)%]相比有显著性差异(P<0.05). 结论 静脉输注高氧液对OLV期间低氧血症有明显的治疗作用.     

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型，探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：①　对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门，静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg； ②　缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血，然后接受60min再灌注，于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg；③　依达拉奉干预组(E组, n=8)，于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg），左肺接受60min的缺血，然后接受60min再灌注。120min实验结束时，留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；收集支气管肺泡灌洗液（BALF），检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数；留取肺组织标本，测定肺组织湿、干重量，计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01），E组与C组比较，无统计学意义(P＞0.05)； I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05），E组与C组比较，无统计学意义(P＞0.05)；肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01），E组显著高于C组（P＜0.05）；肺组织病理显示，E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化，对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

高氧对新生大鼠肺细胞色素C和caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的探讨高浓度氧暴露后对新生大鼠肺组织细胞色素C(CytC)、caspase-3动态表达及细胞凋亡的影响。方法将48例新生Spraque-Dawley大鼠生后立即随机分为空气组、高氧组,高氧组予以≥95%氧浓度持续暴露。两组分别于高氧或空气暴露后1、2、3、4 d应用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术检测细胞凋亡,Western blot检测胞质和线粒体内CytC蛋白含量,免疫组织化学检测caspase-3蛋白分布及含量。结果与空气组相比,高氧组肺组织细胞凋亡指数第3天开始持续升高(P<0.01);与空气组相比,高氧暴露2 d胞质内CytC蛋白水平开始增加(P<0.05),3 d达到高峰;线粒体内CytC蛋白水平于第2天开始持续下降(P<0.05);caspase-3蛋白水平于高氧暴露3 d开始增加,呈上升趋势(P<0.05)。结论高氧暴露可致新生大鼠肺组织CytC蛋白由线粒体释放至胞质,CytC分布发生变化,可能通过激活caspase-3进而导致线粒体途径介导的细胞凋亡,从而引起高氧肺损伤。     

高氧液对实验性矽肺家兔体内抗氧化水平的影响

目的:研究高氧液对实验性矽肺家兔体内抗氧化水平的影响.方法:用非暴露式气管注入法复制家兔矽肺模型;实验分为空白对照组、染尘组和染尘高氧液组,饲养12 wk后比较各组间家兔超氧化物岐化酶和谷甘肽过氧化物酶的活性、肺组织中丙二醛的含量和支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶的含量.结果:染尘组家兔红细胞SOD和全血GSH-PX活性明显降低;但家兔BALF中ADP,LDH和MDA含量均显著增高;与对照组比较均有显著差异(P＜0.05).与染尘组比较,染尘高氧液组SOD和GSH-PX活性有明显的提高,而家兔BALF中ADP,LDH和MDA含量均显著降低,经比较均有显著的统计学差异(P＜0.05).结论:高氧液能提高实验性矽肺家兔体内抗氧化水平,可延缓或抑制矽肺病变的发展,具有一定的临床应用价值.     

山莨菪碱和肠道吸附剂对兔急性油酸肺损伤的作用

目的：探讨脂质过氧化和中分子物质在兔实验性急性油酸肺损伤中的作用以及山莨菪碱和肠道吸附剂对油酸肺损伤的防治效应。方法：１８ 只兔由耳缘静脉注入油酸０．１ ｍ ｌ／ｋｇ 体重形成急性肺损伤模型,其中１０ 只以山莨菪碱１０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重和肠道吸附剂１ ｇ／ｋｇ 体重分别处理（各５ 只）作为处理组,另８只作为实验组。结果：油酸组与生理盐水对照组相比,全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著减低（Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的丙二醛（ＭＤＡ）和丙二醛与脂质系数（ＭＤＡ／Ｌｉｐｉｄ）均明显增加（Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;ＢＡＬＦ中的ＡＬＰ、ＡＬＢ和肺系数都显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的ＭＭＳ也显著增加（Ｐ＜ ０．０１）。山莨菪碱组和肠道吸附剂组分别与油酸组相比,ＳＯＤ与ＧＳＨ－Ｐｘ 活力均增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）;除了血浆ＭＤＡ外,其它相应指标均有减低（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１）。结论：脂质过氧化和中分子物质参与油酸肺损伤的发病,山莨菪碱和肠道吸附剂对兔油酸肺损伤有防治作用。     

四氢蝶呤对高脂血症兔血清脂质过氧化的影响

24只新西兰大白兔随机分成4组,分别予以正常饮食(A组)、四氢蝶呤(BH4)+高胆固醇饮食(B组)、维生素E+高胆固醇饮食(C组)、高胆固醇饮食(D组).喂养30 d后取血清测总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果A组血清TC含量明显低于其他各组(P<0.01),C组血清TC含量明显低于B、D两组(P<0.01);B、C组血清SOD活力明显高于D组(P<0.05),MDA含量则显著低于D组(P<0.01).提示外源性补充BH4可以减少各种氧自由基的产生,降低脂质过氧化的水平.     

Relationship between Notch Receptors and Hyperoxia-induced Lung Injury in Newborn Rats

Alveolar epithelia are the target cells of thehyperoxia lung injury. The repair of lung injuryentirely depends on the proliferation/differentia tion of Type Ⅱ alveolar epithelial cells (AECⅡ),which are stem cells of lung tissues and are in volved in the alveolization so as to form the alveo lar blood barrier. Currently, the regulating mecha nisms of the proliferation/differentiation of AECⅡhave become a hotpot. The Notch signaling, as anevolutionary cell i…     

异丙酚对大鼠海马星形胶质细胞缺氧复氧损伤的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组(Nor组),乳剂对照组(Nor-L组),缺氧6h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚50μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro1组),加异丙酚500μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro2组)。检测海马星形胶质细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性并观察细胞形态学改变。结果:与对照组组比较,Ano组细胞大量凋亡,[Ca2+]i和MDA含量升高,SOD和GSH活性均降低(P<0.01),未凋亡的星形胶质细胞增生肥大。与Ano组比较,Pro1组和Pro2组凋亡明显减少,[Ca2+]i和MDA含量降低,SOD和GSH活性均有不同程度的恢复和升高(P<0.05,P<0.01),细胞形态正常。Nor组和Nor-L组比较无显著性差异。结论:异丙酚通过抑制缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞内钙超载和脂质过氧化反应,清除自由基而发挥保护作用,其作用效应与剂量有关。