EGF加强大鼠胃壁细胞的泌酸活动

以氨基比林聚集为间接的泌酸指标，本实验观察了急性分离的大鼠胃粘膜壁细胞对ＥＧＦ的反应。结果表明：１、急性分离后３０分钟左右，壁细胞对较大剂量的ＥＧＦ的反应为胃酸分泌的减少；２、急性分离６０分钟左右，壁细胞对ＥＧＦ的反应为泌酸活动的加强。结果提示壁细胞被分离后经历一功能恢复的过程，ＥＧＦ对壁细胞的生理作用可能是加强其泌酸活动。     

噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化

目的:建立白噪声致大鼠应激性溃疡模型(noise stress, NS),并研究噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化.方法:采用白噪声应激建立NS大鼠模型.大鼠随机分为对照组、NS 4 h组及NS 8 h组,测定胃液pH值、胃黏膜溃疡指数(ulcer index ,UI) ,用免疫荧光技术标记H ,K -ATP酶,在激光共聚焦扫描显微镜下观察壁细胞形态并在荧光显微镜下分类、计数.结果:(1)NS 4 h组胃液pH值为2.22±0.05,显著低于对照组的2.59±0.21 (P＜0.05),NS 8 h组胃液pH值为1.31±0.06,与对照组和NS 4 h组相比均有显著差异(P＜0. 01).(2)NS 4 h组UI为10.5±1.29,显著高于对照组(P＜0. 01),NS 8 h组UI达34.36±2.22,显著高于对照组(P＜0. 01)及NS 4 h组(P＜0.05).(3)NS 4 h组分泌相壁细胞数(55.5±3.42)/100,NS 8 h组为(62.0±3.46)/100 ,均显著高于对照组的(42.5±3.70)/100(P＜0. 01),其中NS 8 h组也显著高于NS 4 h组(P＜0.05).(4)胃液pH值与胃UI呈负相关(r=-0.85,P＜0.05),与分泌相壁细胞数呈负相关(r=-0.89,P＜0.05).结论:白噪声应激可以成功的建立大鼠应激性溃疡模型;噪声应激大鼠胃酸分泌增加,胃酸在溃疡形成过程中起不可忽视的作用.     

胃粘膜壁细胞功能及其泌酸机制研究进展

胃粘膜壁细胞(gastric parietal cell)，亦称泌酸细胞，位于胃腺颈部，占胃上皮细胞总数的30％。其主要功能为分泌盐酸，对胃内酸碱平衡的维持有重要作用，也是防御有害物质的天然屏障。随着细胞生物学、分子生物学和各种显微技术的不断完善，壁细胞对胃黏膜增殖分化的直接或间接调控作用也跃然眼前。本文就其泌酸功能和胃黏膜增殖分化的调控进行综述。     

颅脑损伤大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化

目的:研究颅脑损伤(brain injury, BI)大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化.方法:采用液压打击法建立BI大鼠模型.大鼠随机分为对照组、BI 4 h及8 h组,测定胃液pH值、胃溃疡指数(ulcer index,UI),用免疫荧光技术标记H /K -ATP酶后在激光共聚焦扫描显微镜下观察壁细胞形态并分类、计数,比较胃液pH与UI及分泌期壁细胞数的关系. 结果: BI 4 h组胃液pH值为1.71±0.18,显著低于对照组的2.60±0.31,BI 8 h组胃液pH值为2.16±0.17,与对照组差异显著,和BI 4 h组相比无显著差异; BI 4 h组UI 为15.80±3.27,显著高于对照组,BI 8 h组UI达29.80±2.17,高于BI 4 h组;BI 4 h组分泌期壁细胞数(115.6±5.98)/200,BI 8 h组为(133±8.12)/200,均显著高于对照组的(86.2±7.23)/200,胃液pH值与胃UI及分泌期壁细胞数均无明显相关.结论:BI后胃酸分泌增加,胃液pH值不能完全反映壁细胞泌酸功能.     

大蒜素抑制EGF上调人肝癌细胞中EGFR表达的研究

目的：研究大蒜素抑制EGF对人肝癌细胞中EGFR的调节。方法：应用免疫组化的方法评价含10μg／ml大蒜素和25μg／mlEGF培养液在12h后对人肝癌细胞EGFR表达水平的影响。结果：大蒜素有明显抑制EGF刺激人肝癌细胞EGFR表达的作用。结论：大蒜素抑制肝癌细胞的生长、促使其凋亡的途径之一是通过大蒜素抑制了肝癌细胞EGFR表达作用而实现的。     

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的：探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数（UI）,光镜观察胃粘膜组织学改变,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果：随应激时间延长UI明显增加,而胃液pH值明显降低（P＜0．01）,二者之间呈明显负相关（γ＝－0．9987,P＜0．01）;奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比,UI明显降低（P＜0．01）。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态,而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态,以4h最明显,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论：应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。     

萎缩性胃炎胃泌酸储备功能的研究

采用五肽胃泌素刺激试验对４７例慢性萎缩性胃炎进行胃液分析，并和４９例慢性浅表性胃炎进行对照，以测定ＣＡＧ患者胃酸分泌的储备功能。结果：１．ＣＡＧ患者ＢＡＯ，ＭＡＯ和ＰＡＯ均明显降低，平均壁细胞数４．９亿个。非分泌状态的储备壁细胞３．７亿个。ＣＳＧ平均壁细胞数８．１亿个，６．５亿个是非分泌状态的储备壁细胞，大约是ＣＡＧ的１．７倍，表明ＣＡＧ胃泌酸储备功能降低。２．ＣＡＧ患者胃液分泌量明显减少，但空腹     

主细胞为主型胃泌酸腺肿瘤9例报道并文献复习

目的：探讨主细胞为主型胃泌酸腺肿瘤的临床病理特征。方法：收集雅安市人民医院2017年12月至2020年7月诊治的9例主细胞为主型胃泌酸腺肿瘤的临床病理资料,分析内镜特征、病理形态特征及免疫组织化学检测结果,并结合文献进行探讨。结果：9例患者中5例为女性,4例为男性,中位年龄54岁。其中胃底腺型胃癌（gastric adenocarcinoma of fundic gland type,GA-FG）6例、泌酸腺腺瘤（gastric oxyntic gland adenoma,GOGA）3例。最常见的症状是腹部隐痛（5/9）。胃镜提示胃体或胃底的浅表隆起型（8/9）或浅表平坦型病变（1/9）,病灶最大直径2～6 mm。GA-FG及GOGA均以主细胞成分为主,伴有壁细胞和颈黏液细胞,细胞异型性小,排列成不规则的腺管状。GA-FG中查见肿瘤周围间隙（5/6）及肿瘤周围纤维化（1/6）。免疫表型显示主细胞表达胃蛋白酶原Ⅰ、壁细胞表达H+-K+-ATP酶、颈黏液细胞表达黏蛋白6。4例患者获得12～25个月随访,均未见复发。结论：胃的主细胞为主型泌酸腺肿瘤是罕见且具有独特病理学特征的肿瘤,预后较好。     

西咪替丁对应激状态下大鼠胃粘膜结构及泌酸功能的影响

目的　探讨西咪替丁对应激状态下大鼠胃粘膜组织结构及胃泌酸功能的影响。方法　采用水浸束缚应激 (WRS)模型 ,将 2 4只SD大鼠随机分成对照组、应激组及西咪替丁组 ,检测胃粘膜损伤指数 (UI)、胃液pH ,大体及光镜下观察胃粘膜损伤程度及组织学变化。结果　应激组大鼠胃粘膜出现广泛的点线状出血性坏死灶。镜下见出血性坏死灶呈火山口状 ,几乎深达粘膜肌层。与应激组相比 ,西咪替丁组的UI明显下降 ,胃液pH明显上升 ,差异非常显著 (P <0 0 1) ;胃粘膜仅见充血水肿 ,无出血及溃疡形成。结论　西咪替丁可明显抑制胃泌酸功能 ,有效预防应激状态下大鼠胃粘膜的损伤。     

生姜对大鼠胃粘膜的保护作用及胃机能的影响

本文观察了10％生姜煎液对无水乙醇和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤以及胃分泌和运动机能的影响。结果表明,生姜可明显减轻无水乙醇和消炎痛对大鼠胃粘膜的损伤作用,促进胃酸、胃蛋白酶分泌,使结合粘液量增加,抑制胃的排空运动。     

阿司匹林促进胃酸分泌的途径与溃疡复发

目的：探讨阿司匹林促进胃酸分泌的途径及溃疡复发的机制。方法：用乙酸复制大鼠胃溃疡模型,待第25天溃疡完全愈合后,用阿司匹林诱导已愈合的溃疡复发。在模型复制后的第55天,用免疫组化方法观测了环加氧酶-1、环加氧酶-2和胃泌素（Gas）在胃黏膜中的表达,用酶联免疫吸附法测定了胃黏膜中的前列腺素E2的含量,还测定了胃液的pH、再生黏膜厚度、扩张腺体数。结果：环加氧酶-1积分光密度在模型对照组、盐水对照组和阿司匹林组中没有差异,而阿司匹林组环加氧酶-2与Gas的积分光密度高于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）;阿司匹林组再生黏膜扩张腺体数高于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）,而再生黏膜厚度、前列腺素E2含量、pH值都低于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）。结论：阿司匹林可能通过抑制环加氧酶的活性导致前列腺素E2生成减少,进而促进G细胞Gas的表达,引起壁细胞分泌胃酸增多,导致愈合质量下降,使溃疡复发。     

EGF对大鼠真皮成纤维细胞增殖的影响

目的观察EGF对大鼠真皮成纤维细胞增殖活性的影响。方法将传代培养的第3代大鼠真皮成纤维细胞(FB)以含有新生牛血清的DMEM培养基进行培养,当细胞培养至对数生长期时,分别改用添加有不同浓度EGF的培养液继续培养,以MTT法测定细胞增殖活性。结果在培养液中添加不同浓度的EGF,FB的增殖活性均有不同程度的增加。结论EGF对体外培养大鼠真皮成纤维细胞的增殖具有促进作用。     

安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的 探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制.方法 采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果 与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量.     

EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系

目的研究EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系,以指导临床正确选用药物,提高老年人胃溃疡的愈合质量和治愈率。方法选择同期老年和中青年活动期胃溃疡各30例,抽取胃液和活检胃黏膜组织用ELISA法和免疫组化检测EGF、VEGF表达;两组均予常规剂量服用埃索美拉唑镁肠溶片4周后复查胃镜,了解溃疡愈合情况。统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年组胃液中EGF表达明显低于中青年组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,老年组溃疡愈合率明显低于中青年组(P<0.001),老年组胃液中EGF和黏膜组织中EGF、VEGF的表达均明显低于中青年组(P<0.001)。结论老年人胃黏膜在溃疡愈合过程中EGF、VEGF低水平表达,可能是老年人胃溃疡愈合质量差和难治愈的主要因素之一,故在治疗老年人胃溃疡时用PPI抑酸药联合促胃黏膜EGF、VEGF表达的胃黏膜保护剂,将提高老年人胃溃疡的愈合质量,解决难治愈的问题。     

6-氨基己酸激活人表皮干细胞中Oct4基因的表达

目的摸索并建立表皮干细胞Oct4基因的非转基因诱导方法。方法采用RT-PCR方法 ,检测经6-氨基己酸刺激48h后表皮干细胞Oct4基因的转录水平。结果 6-氨基己酸能有效激发表皮干细胞Oct4基因的转录。结论 RT-PCR方法检测表皮干细胞Oct4基因转录水平变化的准确度高、重复性好,实验步骤简单,是初步筛选诱导基因转录表达小分子化合物的实用方法 。     

EGF在胎儿晶状体上皮细胞中的表达

目的：观察表皮生长因子（EGF）在人胎儿晶状体上皮细胞的表达。方法：用SP免疫组织化学法对48例人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞作EGF免疫组织化学染色。结果：EGF在人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均有表达。EGF阳性细胞胞浆为桔黄色或棕黄色的颗粒状或斑块状；免疫阳性细胞随着胎龄的增加而减少。结论：EGF在胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均有表达；并且随着胎儿的增长而减少。     

EGF在胎儿晶状体上皮细胞中的表达

目的：观察表皮生长因子（EGF）在人胎儿晶状体上皮细胞的表达。方法：用SP免疫组织化学法对48例人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞作EGF免疫组织化学染色。结果：EGF在人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均有表达，EGF阳性细胞胞浆为桔黄色或棕黄色的颗粒状或斑块状；免疫阳性细胞随着胎龄的增加而减少。结论：EGF在胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均有表达；并且随着胎儿的增长而减少。