冬连胶囊干预糖尿病大鼠早期视网膜病变的实验研究

目的：探讨冬连胶囊防治糖尿病视网膜病变（DR）的作用及机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型，给药12周后，观察冬连胶囊对大鼠血糖、血浆一氧化氮（NO）、醛糖还原酶（AR）及大鼠视网膜微血管形态学、病理改变。结果：冬连胶囊能够降低STZ糖尿病大鼠血糖、血浆NO及AR水平，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01或P〈0．05）；形态学观察造模后大鼠视网膜组织均有明显病理改变，而中药治疗组其病理变化较模型组明显减轻。结论：冬连胶囊具有干预DR的发生、发展的作用，其作用机制与升高血浆NO及降低AR水平有关。     

贞芪胶囊治疗非增生型糖尿病视网膜病变的实验研究

目的探讨贞芪胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠的血糖、视网膜微血管超微结构和对炎性小鼠毛细血管通透性的影响及其作用机理。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠,在糖尿病大鼠病程3个月出现DR病理变化后给予贞芪胶囊连续治疗2个月,观察大鼠血糖及视网膜超微结构的变化。将小鼠致炎后给予贞芪胶囊治疗1周,观察其抗炎作用。结果贞芪胶囊可明显改善DR大鼠的生存状况并降低血糖;贞芪胶囊治疗前后DR大鼠视网膜微血管病变有明显改善;贞芪胶囊对二甲苯所致的小鼠耳肿胀具有抑制作用,并可抑制醋酸引起的毛细血管通透性增加。结论贞芪胶囊能够降低DR大鼠的血糖及炎性小鼠毛细血管通透性,有效保护视网膜微血管,对实验性糖尿病视网膜病变有一定防治作用。     

冬连胶囊对糖尿病大鼠蛋白非酶糖基化的影响

目的 观察冬连胶囊对蛋白非酶糖基化的干预作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型,给药12周后观察冬连胶囊对大鼠血糖、糖化血清蛋白(GSP)、醛糖还原酶(AR)的影响.结果 较空白对照组,模型组血糖明显升高:冬连胶囊高剂量组和西药对照组大鼠血糖有下降趋势,较模型对照组有显著性差异(P＜0.05);冬连胶囊高、低剂量组和西药对照组均能降低大鼠GSP含量、抑制AR活性,较模型对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 冬连胶囊对蛋白非酶糖基化反应有抑制作用.     

杞菊地黄丸对糖尿病视网膜病变的保护作用

目的:研究杞菊地黄丸对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及机制.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,12周后给予杞菊地黄丸干预治疗8周,取32只大鼠按体质量随机分为4组,每组8只:糖尿病对照组(模型组),杞菊地黄丸低、中、高剂量组,另设同龄正常对照组8只.观察糖尿病大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白、晶状体醛糖还原酶、视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量以及视网膜的病理变化.结果:糖尿病大鼠血浆和视网膜内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,视网膜毛细血管病变明显.结论:杞菊地黄丸可明显改善大鼠视网膜病变,提高抗氧化酶活性,并抑制醛糖还原酶激活.     

贞芪胶囊对糖尿病大鼠肾脏病理组织结构的影响

目的：研究贞芪胶囊对糖尿病大鼠肾脏病理组织结构的影响。方法：高脂饮食喂养后采用脲链佐菌素（STZ）腹腔注射诱发糖尿病大鼠，随机分为模型组，贞芪胶囊大、中、小剂量组，另设正常对照组，实验12周时观察各组肾组织病理学的改变。结果：贞芪胶囊能够减轻肾小球肥大。结论：贞芪胶囊能够延缓糖尿病大鼠肾脏病理组织的损害。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜保护作用的机制

目的 :探讨川芎嗪对糖尿病性视网膜病防治作用的机理。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠动物模型 ,分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病川芎嗪治疗组 ,于第 12周测定各组大鼠视网膜组织NOS和AR活性 ,用免疫组化方法观察其VEGF表达的变化。结果 :川芎嗪治疗组大鼠视网膜组织NOS和AR活性、VEGF的表达显著低于糖尿病对照组。结论 :川芎嗪能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织NOS和AR活性 ,减少VEGF的表达 ,从而对糖尿病性视网膜病起防治作用。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜AGEs及RAGE mRNA表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜内晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)mRNA表达的影响。方法 70只SD大鼠以链脲佐菌素(65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,随机分成模型组、阳性对照组(羟苯磺酸钙胶囊)和芪参益气滴丸组,另设正常对照组12只。10个月后用免疫组织化学方法检测各组视网膜AGEs表达水平,反转录聚合酶链反应检测RAGE mRNA表达水平。结果糖尿病大鼠视网膜AGEs和RAGE mRNA表达较正常组增强(P<0.01);阳性对照组和芪参益气滴丸组视网膜AGEs和RAGE mRNA表达较模型组降低(P<0.01)。结论芪参益气滴丸可降低视网膜AGEs和RAGE mRNA的表达,从而减轻视网膜微血管损伤。     

葛根芩连加味汤对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用

目的 研究葛根芩连加味汤对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及可能的药理作用。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、用药糖尿病组和不用药糖尿病3组，分别记录血糖，16周测糖化血红蛋白，观察光镜和电镜下视网膜、视网膜铺片的血管形态及细胞计数。结果 两组糖尿病大鼠均在注射佐链尿菌素（STZ）1周后血糖升高。出现了糖尿病的典型症状及白内障，但用药组症状相对较轻。糖尿病大鼠的糖化血红蛋白值比正常组升高，不用药组比用药组升高更显著，差异有统计学意义（P〈0．01）。糖尿病组比正常组视网膜血管内皮细胞／周细胞（E／P）值有所上升，不用药组表现较用药组严重，差异有显著性（P〈0．01）。电镜观察发现糖尿病不用药组大鼠视网膜血管基底膜增厚、血管闭塞。结论 葛根芩连加味汤有改善糖尿病大鼠视网膜早期病变的作用，可能与抑制非酶糖基化终末产物及抑制醛糖还原酶相关。     

密蒙花正丁醇提取物对糖尿病大鼠血糖和醛糖还原酶的影响

目的 观察密蒙花正丁醇提取物对糖尿病大鼠的血糖和醛糖还原酶(AR)活性的影响.方法 通过ip链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别ig给予氨基胍和高、中、低剂量(200、400、800 mg/kg)的密蒙花正丁醇提取物,糖尿病模型组则给予等体积的蒸馏水,实验过程中每3天测1次体重,每周测定血糖,并于实验第30天和第90天测定AR活性.结果 密蒙花正丁醇提取物的高剂量组大鼠的血糖显著低于模型组,其第1个月的AR活性也显著低于模型组.结论 密蒙花正丁醇提取物可降低糖尿病大鼠血糖水平,且短期内具有AR抑制活性.     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子表达的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)表达的影响,探讨中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜的作用机制。方法 从80只SD大鼠中随机选取20只作为空白对照组。其余60只以腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)溶液,小剂量、多次诱导的方法复制2型糖尿病大鼠模型,并随机分为中药组、西药组、模型组进行不同干预。中药组和西药组分别给予中药复方益糖康和羟苯磺酸钙进行灌胃,模型组及空白对照组给予相同体积生理盐水灌胃,连续给药12周观察大鼠血糖、视网膜结构变化及大鼠视网膜组织VEGF、PEDF蛋白的表达情况。结果 与空白对照组相比较,其余3组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)显著升高,3组大鼠视网膜组织中VEGF水平明显升高,PEDF水平均降低;给予药物干预后,与模型组相比较,中药组大鼠FBG则显著降低,大鼠视网膜组织中VEGF表达水平均显...     

补肾活血法中药（糖络通）防治糖尿病大鼠早期视网膜病变的实验研究

目的：研究补肾活血法中药（糖络通）对糖尿病大鼠早期视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法：随机将33只正常雄性Wistar大鼠分为正常对照组（N）11只,糖尿病对照组（D）11只,糖络通治疗组（DT）11只,连续给药8周后观察大鼠体重、空腹血糖、FPG、糖化血红蛋白（HbA1c）及大鼠视网膜RAGE mRNA的表达水平。并通过光镜电镜观察大鼠视网膜组织病理形态学的变化。结果：实验研究表明,糖络通可降低糖尿病大鼠视网膜RAGE mRNA的表达水平,组间比较有差异性（P＜0.01）;ALT, AST,Cr,BUN等安全性指标未出现异常,组间比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：光镜、电镜观察表明糖络通对糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用,能抑制神经节细胞及内外核层细胞的减少,减轻毛细血管扩张及视网膜组织的水肿。说明糖络通能够在一定程度上减缓DM大鼠视网膜的病理变化,对早期DR具有良好防治作用。为中医临床防治糖尿病微血管病变的研究提供理论依据。     

糖网增视胶囊治疗糖尿病视网膜病变43例

目的：观察糖网增视胶囊治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法：将87例患者随机分为2组,观察组43例,服用糖网增视胶囊,6粒/次,3次/d;对照组44例给予西药常规治疗。2组均连续治疗3个月,比较2组治疗后双眼裸眼视力情况及眼底改变情况。结果：观察组治疗后视力超过0.3的比例高于对照组（P〈0.05）。观察组治疗后眼底检查发现微血管瘤、渗出、无灌注及出血的人次数少于对照组（P〈0.05）。结论：糖网增视胶囊治疗糖尿病视网膜病变,能有效逆转患者视网膜病理改变,恢复患者视力。     

舒唐络复方对糖尿病大鼠视网膜病变干预研究

目的：探讨糖尿病视网膜病变与诱导型一氧化氮合酶的表达的关系并探讨舒唐络复方对诱导型一氧化氮合酶表达的影响以及对糖尿病视网膜病变的防治作用。方法：雄性SD大鼠70只随机分成对照组10只,糖尿病1月、3月、6月组以及舒唐络复方干预3月、6月组各12只。分别留取视网膜标本,部分标本观测视网膜病理改变;部分标本采用免疫组化法测定诱导型一氧化氮合酶表达。结果：视网膜病理结果显示：与正常对照组相比,糖尿病1月、3月、6月组视网膜病理改变逐步加重;免疫组化分析结果显示诱导型一氧化氮合酶表达在糖尿病各组均明显增强（P均〈0．05）,干预组较糖尿病各组均有明显改善（P均〈0．05）。结论：糖尿病视网膜病变早期就出现视网膜诱导型一氧化氮合酶表达增强,且随着视网膜组织病理学改变而持续活化。舒唐络复方有效抑制了诱导型一氧化氮合酶表达,从而达到视网膜保护的目的。     

姜黄胶囊降糖调脂作用实验研究

目的观察姜黄胶囊对糖尿病高脂血症实验大鼠空腹血糖(FPG)及血脂的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、西药对照组及姜黄胶囊组,每组各10只。模型组、西药对照组及姜黄胶囊组予链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg.d)腹腔注射1次,建立大鼠糖尿病模型。正常对照组予等容积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液腹腔注射1次。然后模型组、西药对照组及姜黄胶囊组大鼠予高糖高脂饲料喂养,正常对照组予正常饲料喂养,同时姜黄胶囊组予0.6 g/(kg.d)姜黄胶囊混悬液灌胃,西药对照组予盐酸二甲双胍片0.25 g/(kg.d)、辛伐他汀胶囊1.67 mg/(kg.d)混悬液灌胃,正常对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定各组造模后及用药后FPG变化情况,各组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型组、西药对照组及姜黄胶囊组造模后FPG与正常对照组比较均明显升高(P<0.01);用药后西药对照组及姜黄胶囊组FPG与模型组比较均明显下降(P<0.01),且与本组造模后比较差异亦均有统计学意义(P<0.01);西药对照组与姜黄胶囊组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组TC、TG及LDL-C与正常对照组比较均明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组及姜黄胶囊组TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05),且姜黄胶囊组TG明显低于西药对照组(P<0.01)。结论姜黄胶囊具有显著的降糖调脂作用。     

复方血栓通胶囊联合五苓散加减在糖尿病视网膜病变围光凝期的应用

目的探讨复方血栓通胶囊联合五苓散加减方在围光凝期治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法2009年8月至2011年1月在本院眼科治疗的糖尿病视网膜病变黄斑水肿患者30例40只眼,分为激光联合中药组（联合组）14例20只眼,单纯应用激光组（对照组）16例20只眼。联合组予眼底光凝并口服复方血栓通胶囊及五苓散加减方1个月．对照组仅予眼底光凝治疗。随访3个月．观察最佳矫正视力（BCVA）（转换为LogMAR视力后进行比较）及中央黄斑厚度（CMT）的变化。结果光凝治疗后3个月时,联合组的BCVA（LogMAR视力）有明显改善,由0．486±0．23提高至0．397±0．19（P〈0．05）,CMT值也较治疗前明显降低（P〈0．05）。对照组治疗前BCVA0．491±0．21,治疗后3个月时为0．486±0．22,前后差异无统计学意义（P〉0．05）,CMT值的减小幅度亦不明显（P〉0．05）。结论围激光期应用复方血栓通胶囊联合五苓散加减有助于改善视功能．减轻黄斑水肿。     

黄芪对糖尿病大鼠血清GLP-1及TNF-α、IL-18的影响

目的观察黄芪对糖尿病大鼠血清胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-18（IL-18）的影响。方法选取雄性大鼠60只,随机选取40只以链脲菌素（STZ）30mg／kg制成糖尿病大鼠模型。余下20只正常喂养,设为对照组。将成模糖尿病大鼠随机分为2组：模型对照组与黄芪治疗组。将60mg／mL黄芪药液按200mg／kg体质量给药,同时模型对照组和对照组灌胃生理盐水。2周后给予3组大鼠葡萄糖液灌胃,30min后尾静脉采血。应用酶免法（ELISA）方法测定两组大鼠空腹血清GLP-1、IL-18、TNF-α水平及大鼠服糖后30min血清GLP-1水平。结果模型组及黄芪组血清空腹及糖负荷后GLP-l水平低于对照组、TNF-α、IL-18水平高于对照组（P＜0.01）。黄芪组血清空腹及餐后GLP-1水平高于模型组、TNF-α、IL-18水平低于模型组（P〈0．05）。GLP-1水平与IL-18、TNF-α呈负相关（相关系数r=0.64,P＜0.05;r=0.37,P＜0．05）。结论黄芪可升高2型糖尿病大鼠血清GLP-l水平,GLP-1水平的升高可能与IL-18、TNF-α相关。     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1α）的影响。方法：SD大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6周后处死。采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1α蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α mRNA表达显著降低（P〈0.01）,PKC-β、VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF和HIF-1α表达明显降低（P〈0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1α表达有关。     

强骨胶囊对去卵巢大鼠血清OPG、RANKL表达影响的研究

目的：建立去卵巢大鼠骨质疏松症的动物模型,观察强骨胶囊对其血清中骨保护素（OPG）、核因子-Кβ受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factr-kappaβ1igand,RANKL）、雌激素水平、胫骨干骨密度及胫骨生物力学的影响。方法：将3月龄48只SD雌性大鼠按照1：3的比例随机分为空白组、手术模型组。手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将手术模型组大鼠进一步随机分为3组：强骨胶囊组、尼尔雌醇组、模型对照组,分别予以强骨胶囊、尼尔雌醇、蒸馏水（每组12只）进行灌胃3个月,3个月后处死空白组和手术模型组大鼠,取大鼠双侧胫骨及血液标本,检测治疗前后大鼠的胫骨骨密度、血清OPG、RANKL值,雌激素水平、胫骨生物力的变化。结果：追模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降（P〈0．05）;经过3个月的治疗后,其中强骨胶囊组、尼尔雌醇组与模型对照组大鼠血清OPG、RANKL含量及大鼠各部位骨密度相比有统计学意义（P〈0．05）。结论：强骨胶囊对细胞因子轴OPG／RANKL／RANK系统有调节作用,能提高去卵巢大鼠胫骨骨密度及血清OPG含量,降低去卵巢大鼠血清RANKL浓度,同时改善胫骨生物力学性能。     

荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。     

宁动颗粒对抽动秽语综合征模型大鼠纹状体5-羟色胺系统的影响

目的通过对抽动秽语综合征模型动物的行为学表现和纹状体5-羟色胺(5-HT)系统的检测,探讨宁动颗粒治疗抽动秽语综合征的作用机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、模型组(IDPN组)、宁动颗粒低剂量组(NGL组)、宁动颗粒高剂量组(NGH组)和氟哌啶醇对照组(Hal组)。除空白对照组外,均采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射制作抽动秽语综合征大鼠模型,观察动物行为学改变并评分。宁动颗粒组和氟哌啶醇对照组分别给予宁动颗粒和氟哌啶醇灌胃,空白对照组、模型组分别给予等量0.9%Na Cl溶液。干预8周后取脑纹状体,采用ABS-ELISA法测定各组5-HT及多巴胺(DA)含量,并用Real-time PCR技术测定5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)、5-羟色胺转运体(SERT)mRNA的表达。结果宁动颗粒高、低剂量均可显著抑制模型大鼠的异常行为(P0.01);与Control组相比,IDPN组大鼠纹状体内DA含量明显升高(P0.01);各治疗组DA含量较IDPN组均明显下降(P0.01)。与Control组相比,IDPN组大鼠纹状体内5-HT含量明显升高(P0.01);NGH组和Hal组5-HT含量较IDPN组均明显升高(P0.01)。IDPN组DA/5-HT比值较Control组明显升高(P0.01);各治疗组DA/5-HT比值均明显低于IDPN组(P0.01)。与IDPN组比较,NGL组和NGH组纹状体5-HT1AR和SERT mRNA的表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论 IDPN诱导的抽动秽语综合征模型大鼠存在纹状体5-HT系统功能反馈性上调,但其活性增强仍相对不足;宁动颗粒治疗抽动秽语综合征的作用机制与其促进纹状体内5-HT进一步合成、抑制其代谢及改善5-HT系统功能相对不足有关。