血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,该系统通过一系列酶促反应,最后通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥作用。至今RAS的各种阻滞剂广泛应用于高血压和充血性心力衰竭的治疗和研究中,第一类是熟知的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是即将推向临床的竞争性AngⅡ受体的拮抗剂,第三类是正在研究中的选择性肾素抑制剂。新型的AngⅡ受体拮抗剂从受体水平阻断AngⅡ的作用,理论上讲,这类药物更特异、更有效地阻断RAS,因而对它们的研究日益受到关注。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

业已证明肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面起到极其重要的作用，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在RAS中起到极其关键的作用。研究表明，AngⅡ只有在与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）就是通过阻滞了AngⅡ受体才使得AngⅡ不能发挥其生物学效应，从而达到降压，对心脑血管及肾脏起到保护作用。     

血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂与心脏保护

肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素，血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，血管紧张素转化酶(ACE)，血管紧张素受体等。AngⅡ为最强的血管收缩剂之一，具有众多的生物学活性。目前认为，     

几种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物的研究进展

近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物在临床抗高血压治疗中应用日益广泛.ARB类药物是血管紧张素受体Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂,是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物后又一类作用于RAAS系统的抗高血压药物.此类药物主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的作用.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂新进展

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在调节血压及心脏肥大 ,心力衰竭 ,肾病等发病机制中起着极为重要的作用。多数血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的作用是由于部分阻断血管紧张素 (Ang )的形成而产生药理作用 ,其主要副作用是因增加缓激肽的作用而使少数患者出现顽固性的咳嗽而不能耐受。多年来 ,人们致力研究在受体水平上完全阻断 RAS的新药——血管紧张素 受体拮抗剂 ,并在心血管疾病防治中显示了其极好的应用前景。1　血管紧张素 受体拮抗剂的药理学特性目前了解较多的是 Ang 受体的两种亚型 AT1 和AT2 [1 ] 。 AT1 受体主要分布于…     

血管紧张素Ⅱ与肝星状细胞的研究进展

肾素一血管紧张素系统（renin angiotensln system,RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一,包括肾京、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素受体等,具有强有力的血管收缩和刺激醛固酮分泌作用,主要参与血压、体液和电解质平衡的内分泌调控。RAS除存在于循环系统外,也广泛存在于脑、心脏、肺脏、肝脏、肾脏和胰腺等多种组织中。研究证明,慢性肝病患者RAS易被激活,导致其最重要的活性产物Ang Ⅱ水平异常升高,是肝纤维化发生发展的重要原因之一;而肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）是肝纤维化的中心环节,是肝纤维化时细胞外基质（ECM）过多产生和沉积的主要细胞来源。我们就Ang Ⅱ与HSC在肝纤维化进展中的关系作一综述。     

血管紧张素受体在心血管系统的信号传递可能机制

循环和组织的肾素一血管紧张素系统(RAS)是机体调节血压、维持体液平衡的重要功能系统。其中，血管紧张素(Ang)，尤其是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏、血管、肾脏、肾上腺和神经系统有广泛的作用。这些作用是通过紧张素受体(Ang受体)介导的。本文就ing受体的类型和功能及其在心血管系统的信号传导机制(signal transduction mechanism)做一综述。     

血管紧张素1—7在心血管系统中的作用

肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system，RAS）在调节血压和维持水电解质平衡方面有重要意义。传统观念认为，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是RAS主要有活性的终末产物，其过度激活会引起血管收缩、细胞增殖等有害效应，因此临床上将降低AngⅡ的水平和活性作为主要的治疗目标。近年来，随着血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE 2）的发现，使RAS的传统观念受到挑战。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在肾脏疾病中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在调节血压、水和电解质平衡方面起重要作用,而且在心血管疾病和肾脏疾病的病原学和病理生理学方面起着重要作用,尤其是RAS的最终活性产物-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).通过内分泌、自分泌、劳分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用。目前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被公认为延缓各种慢性肾脏疾病进展的主要药物。近年又开发了一类新的RAS抑制剂-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:AT_1拮抗刑。现就AT_1拮抗剂的作用机制以及在肾脏疾病中的作用作一综述。     

谈血管紧张素转换酶抑制剂的用机理及临床应用

机体存在循环与肾素——血管紧张素系统（RAS），在血压调节和高血压发病中起重要作用。血管紧张素原在肾素的作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），后者在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ在体内有多种生理功能。AnsⅡ可使全身动脉及静脉收缩，促进平滑肌细胞或纤维细胞增生与心肌细胞肥大，引起心肌构型重建。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素Ⅱ2型受体——肿瘤细胞凋亡诱导因子

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）是由8个氨基酸组成的线性小肽,是肾素．血管紧张素系统（renin—angiotensin system,RAS）的主要效应因子。血管紧张素Ⅱ1型（angiotensinⅡ 1 receptor,ATIR）和血管紧张素Ⅱ2型受体（angiotensin Ⅱ 2 receptor,AT2R）分别是AngⅡ作用的靶细胞的表面特异性G蛋白偶联1型和2型受体。AreⅡ通过上述2种受体参与调节血管舒缩、水盐平衡、细胞增殖、炎性反应、细胞凋亡等生物学功能。目前对AT1R的研究较多,在多种组织和器官中AT1R几乎介导了AngⅡ所有已知的生物学功能,但还不十分明确AT2R功能。随着对AngⅡ受体与肿瘤关系认识的深入,AT2R与肿瘤之间的联系也越来越受到重视。近年来AT2R诱导细胞凋亡的作用在肿瘤细胞中也有所发现,这提示AT2R可能作为肿瘤凋亡诱导因子来发挥作用,并有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制。它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点。然而随着近年来研究的深入,RAS系统并非人们想像的那样简单,又发现了血管紧张素转换酶（ACE）的同族物——ACE2以及ACE的各种旁代谢产物如血管紧张素Ⅰ-7（AngⅠ-7）、血管紧张素Ⅲ8（AngⅢ-8）、AngⅡ-7以及AngⅠ-7的受体Mas等,     

血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关。在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS。它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用。RAS中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）能将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），同时降解缓激肽使其失活，它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖，血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关。     

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响

心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素一血管紧张素系统(RAS)的效应分子,在心室重构过程中发挥关键作用.Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和选择性Ⅰ型血管紧张素(AT1)受体拮抗剂(ARB)从不同水平抑制RAS.本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化的研究,探讨心肌局部Ang Ⅱ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系,并观察ACEI、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用.     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

血管紧张素Ⅱ与纤溶酶原激活物抑制因子1的关系及其在肺纤维化中的作用

弥漫性间质性肺纤维化的发生发展是以肺泡炎及间质性肺炎、肺泡上皮受损及胶原异常聚集为特征的。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素一血管紧张紊系统（RAS）中的一种主要生物活性成分,在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用。近10余年来,由于血管紧张紊转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ1型受体拈抗剂（AT1RA）在临床的广泛应用和相应基础研究的深入,发现ACEI和AT1RA对肺纤维化有治疗作用,AngⅡ在肺纤维化中的多种功能逐渐被人们认识,这包括AngⅡ的促进组织纤维化的作用、致炎作用以及对细胞凋亡的影响等。另外,越来越多的体内外研究证实AngⅡ与纤溶系统之间存在着密切的联系。     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合应用,利或弊?——关于ONTARGET研究的思考

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)是体内调节循环功能和水电解质最重要的神经体液因素。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是其中最具生物活性的物质,它通过血管紧张素受体发挥作用,在高血压、冠心病、心肌重构、慢性肾脏病和心力衰竭发病过程中扮演着十分重     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、