姜黄素对肺纤维化大鼠I型胶原蛋白和转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的 探讨姜黄素对肺纤维化大鼠I型胶原蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,随机分为正常对照组、模型组、泼尼松治疗组(泼尼松组)、姜黄素治疗组(姜黄素组),每组24只.除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博莱霉素诱导肺纤维化.造模后第15天起,姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素(300 mg/kg)和泼尼松(5 mg/kg),每日灌胃1次,其余2组每日给予质量分数为1%的羧甲基纤维素钠(10 ml/kg)灌胃1次,直至处死动物.各组动物分别于造模后第21、28、42、56天随机处死6只.HE、Masson染色观察肺组织病理变化,免疫组化(EnVision二步法)测定肺组织中I型胶原蛋白表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织mRNA的表达.结果 第42、56天姜黄素组肺纤维化程度明显低于模型组和泼尼松组,差异有统计学意义(P＜0.05);第28、42、56天姜黄素组肺组织I型胶原蛋白表达水平明显低于模型组和泼尼松组,差异有统计学意义(P＜0.05);姜黄素组21、28 d肺组织TGF-β1mRNA表达水平分别为0.61±0.09、0.48±0.16,明显低于同期模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05);21 d姜黄素组肺组织TGF-β1mRNA表达水平明显低于泼尼松组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预,抑制肺纤维化的发展,疗效优于传统治疗药物泼尼松.姜黄素可抑制I型胶原蛋白的合成与沉积,降低肺组织TGF-β1mRNA的表达.     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM对照组、SF治疗组,制备链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型,SF治疗组灌胃给予SF110mg／（kg·d）,治疗8周。分别测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常对照组相比,DM组大鼠肾重／体重、Ccr及24h尿蛋白均显著升高（P〈0．05）;肾小球体积显著增大,系膜区增宽（PAS红染区扩大）,且TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高（P〈0．05）。SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善（P〈0．05）。结论SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用,有效的抑制DM大鼠肾脏TGF—β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制。     

转化生长因子β_1抗体对小鼠肺成纤维细胞增殖及Ⅲ型胶原表达影响

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)抗体对小鼠肺成纤维细胞增殖及Ⅲ型胶原的作用。方法用正交设计方法,选取不同水平二氧化硅(SiO2)、TGF-β1抗体及其作用的先后顺序和两者作用的时间间隔4个因素,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测对小鼠肺成纤维细胞增殖的影响;用免疫组化法检测SiO2、TGF-β1抗体对小鼠肺成纤维细胞Ⅲ型胶原表达的影响。结果不同水平SiO2、TGF-β1抗体及其作用的先后顺序对细胞增殖有显著影响(P<0.05),两因素作用的时间间隔对结果影响差异未见有统计学意义;TGF-β1抗体处理组Ⅲ型胶原表达显著低于SiO2处理组(P<0.05)。结论 TGF-β1抗体能降低小鼠肺成纤维细胞增殖及Ⅲ型胶原表达。     

染料木黄酮对成骨细胞Ⅰ型胶原表达及转化生长因子β1的影响

目的染料木黄酮（genistein，GEN）与新生SD大鼠颅骨成骨细胞（osteoblast，OB）共同孵育，研究GEN对OBI型胶原表达及转化生长因子β1（transforming growth factor—β1，TGF—β1）的影响。方法采用第二继代OB进行实验，实验分为对照组，GEN各浓度组（10^-8，10^-7，10^-6，10^-5mol／L），雌激素组（17-β estradiol，E2，10^-10mol／L）。测定指标包括四甲基偶氮唑盐（methythiazolyl tetrazolium bromide，MTT）、胞浆内蛋白、碱性磷酸酶活性（activity of alkaline phosphatase，ALP）、以及Ⅰ型胶原与TGFβ1表达。结果体外培养48h及72h，GEN各剂量组和E2组的MTT（OD）值均有显著性增高。与培养48h相比，对照组、10^-8、10^-7、10^-6mol／LGEN剂量组72h后细胞增殖有所增加，差异有显著性。10^-6、10^-5mol／LGEN剂量组和E2组可增高OB内蛋白含量，差别有显著性。GEN各组和E2组均可增高OB内ALP活性，差别有显著性。上述指标与GEN剂量呈显著相关。10^-7、10^-6、10^-5mol／LGEN组和E，组OB内Ⅰ型胶原的表达及TGFβ—1的合成高于对照组。Ⅰ型胶原表达和GEN剂量呈显著相关。结论GEN可刺激OB增殖、分化，增加OB内Ⅰ型胶原的表达及TGFβ—1的分泌，在10^-8M～10^-5M范围内与剂量相关；高浓度GEN与E2相比作用相似。     

染料木黄酮对成骨细胞I型胶原表达及转化生长因子β_1的影响

目的染料木黄酮(genistein,GEN)与新生SD大鼠颅骨成骨细胞(osteoblast,OB)共同孵育,研究GEN对OBI型胶原表达及转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)的影响。方法采用第二继代OB进行实验,实验分为对照组,GEN各浓度组(10-8,10-7,10-6,10-5mol/L),雌激素组(17-βestradiol,E2,10-10mol/L)。测定指标包括四甲基偶氮唑盐(methythiazolyltetrazoliumbromide,MTT)、胞浆内蛋白、碱性磷酸酶活性(activityofalkalinephosphatase,ALP)、以及I型胶原与TGFβ1表达。结果体外培养48h及72h,GEN各剂量组和E2组的MTT(OD)值均有显著性增高。与培养48h相比,对照组、10-8、10-7、10-6mol/LGEN剂量组72h后细胞增殖有所增加,差异有显著性。10-6、10-5mol/LGEN剂量组和E2组可增高OB内蛋白含量,差别有显著性。GEN各组和E2组均可增高OB内ALP活性,差别有显著性。上述指标与GEN剂量呈显著相关。10-7、10-6、10-5mol/LGEN组和E2组OB内I型胶原的表达及TGFβ-1的合成高于对照组。I型胶原表达和GEN剂量呈显著相关。结论GEN可刺激OB增殖、分化,增加OB内I型胶原的表达及TGFβ-1的分泌,在10-8M～10-5M范围内与剂量相关;高浓度GEN与E2相比作用相似。     

痹肿消汤对类风湿关节炎患者血清转化生长因子-β1的影响

目的观察痹肿消汤(BZXD)对类风湿关节炎(RA)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响,从细胞因子角度探讨该方药的作用机制。方法选择RA活动期患者60例,随机分为BZXD治疗组和西药(MTX和普威)治疗对照组;20名健康人为正常对照组,于治疗前和治疗3个月后分别检测血清TGF-β1含量。结果治疗前RA患者血清TGF-β1含量较正常人对照组明显降低(P<0.001);治疗3个月后,两治疗组血清TGF-β1含量升高,均接近于正常,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论RA患者体内存在较低浓度的TGF-β1,可能是导致RA发病的机制之一;痹肿消汤能升高血清TGF-β1含量,有助于机体恢复免疫稳定状态,具有类似MTX与非甾体药之联合用药的免疫调节效应。     

哮喘患儿血清转化生长因子-β1和血浆血小板活化因子的变化及临床意义

目的 观察哮喘儿童血清转化生长因子（TGF）-β1和血浆血小板活化因子（PAF）水平的变化及其与哮喘发作期病情分度的关系,探讨其在哮喘发病机制中的作用和临床意义.方法 选取45例急性发作期哮喘患儿为哮喘组,分为哮喘轻度发作组（13例）和哮喘中、重度发作组（32例）,15例健康体检者为对照组.采用ELISA方法检测血清TGF-β1和血浆PAF的水平.结果 哮喘组血清TGF-β1和血浆PAF水平均明显高于对照组[（194.92±39.71） ng/L比（115.23±9.11） ng/L、（220.60±44.13） ng/L比（121.67±7.96） ng/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.哮喘中、重度发作组血清TGF-β1和血浆PAF水平均明显高于哮喘轻度发作组[（213.98±28.99） ng/L比（148.03±16.21） ng/L、（240.62±33.97） ng/L比（171.33±21.46） ng/L],且均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.急性发作期哮喘患儿血清TGF-β1和血浆PAF水平呈正相关（r=0.914,P＜0.05）.结论 血清TGF-β1和血浆PAF参与了哮喘患儿的发病过程,可作为哮喘患儿急性期指标之一,反映病情变化及预后.     

积雪草苷对心肌梗死大鼠TGF-β1、ColⅠ和Col Ⅲ表达的影响

目的研究积雪草苷对心肌梗死(心梗)大鼠左室心肌纤维化和心肌组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、胶原Ⅰ(collagenⅠ,ColⅠ)和胶原Ⅲ(collagenⅢ,ColⅢ)表达的影响。方法结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立心梗模型,随机分为假手术组(Sham组)、假手术+积雪草苷组(Sham+Asiaticoside组)、心梗模型组(MI组)和心梗模型+积雪草苷组(MI+Asiaticoside组)。造模当天给药,早晚各1次,2周后分别测定各组大鼠心脏左室重量与体重之比、左室梗死面积;免疫组织化学(免疫组化)检测心肌组织非梗死区TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的表达。计量资料采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 MI组左室梗死面积为(24.37±5.69)%,MI+Asiaticoside组左室梗死面积为(25.89±6.27)%,差异无统计学意义(P0.05);MI组左室重/体重为(3.46±0.26)mg/g,MI+Asiaticoside组左室重/体重为(2.53±0.35)mg/g,差异有统计学意义(P0.05);免疫组化染色结果显示,与MI组相比[(8.34±0.62)、(37.66±2.21)、(12.39±1.37)μm2],MI+Asiaticoside组非梗死区心肌TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的表达[(5.97±0.78)、(17.90±1.36)、(8.14±1.23)μm2]明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。心梗大鼠非梗死区心肌组织ColⅠ、ColⅢ表达与心肌组织TGF-β1的表达正相关。结论积雪草苷可减少心梗大鼠非梗死区TGF-β1的表达,从而减弱非梗死区心肌组织ColⅠ、ColⅢ异常合成与沉积,减轻心梗后左室心肌纤维化程度,延缓左室重构的发展。     

哮喘儿童血清转化生长因子β_1水平变化及临床意义

目的:探讨哮喘儿童血清转化生长因子β1(TGFβ1)水平变化及临床意义。方法:应用双抗体夹心ELISA法检测发作期与缓解期哮喘患儿及正常对照儿童血清TGFβ1水平。结果:血清TGFβ1水平哮喘组发作期及缓解期均明显低于正常对照组(P<0.05),且发作期TGFβ1水平低于缓解期(P<0.05)。结论:哮喘患儿血清TGFβ1水平减低,可能参与哮喘发病。     

转化生长因子-β1在大肠癌组织中的表达

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在大肠癌分化、转移中的作用.方法应用免疫组织化学方法检测42例大肠癌手术标本的TGF-β1的蛋白表达.结果⑴低分化大肠癌组织中TGF-β1的蛋白表达水平明显高于高分化组,差异有显著性(P＜0.01 ) ;⑵伴有淋巴转移和肝转移的大肠癌组织中TGF-β1蛋白表达水平显著增高,差异有显著性 (P＜0.05).结论 TGF-β1大肠癌的分化、转移密切相关,TGF-β 1蛋白表达的增强是大肠癌预后不良的一个标志.     

活性氧在转化生长因子-β1促肺成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

目的 探讨转化生长因子(TGF-β1)是否可通过活性氧(ROS)激活c-Jun末端激酶(JNK)通路,刺激肺成纤维细胞增殖和Ⅰ/Ⅲ型胶原合成增加,促进矽肺纤维化形成.方法 在检测TGF-β1对肺成纤维细胞作用的实验中,肺成纤维细胞分为对照组(0.4％血清)和TGF-β1组(5μg/L).在检测抗氧化剂NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)是否抑制了TGF-β1对肺成纤维细胞作用的实验中,肺成纤维细胞分为对照组(0.4％血清)、H2O2组(0.1mmol/L,阳性对照)、H2O2+NAC组(10 mmol/L)、TGF-β1组(5μg/L)、TGF-β1+NAC组.利用MTT法测定细胞增殖,蛋白免疫印迹法(western blot)测定Ⅰ/Ⅲ型胶原及JNK表达,免疫荧光法检测8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG,一种DNA氧化产物)水平.结果 在检测TGF-β1对肺成纤维细胞作用的实验中,与对照组比较,TGF-β1组肺成纤维细胞增殖增强、Ⅰ/Ⅲ型胶原、JNK磷酸化及8-OHdG水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05).在检测NAC是否抑制了TGF-β1对肺成纤维细胞作用的实验中,与对照组比较,H2O2组和TGF-β1组细胞增殖的吸光度值,Ⅰ/Ⅲ型胶原及JNR磷酸化、8-OHdG水平均增高,但与H2O2组和TGF-β1组比较,H2O2+NAC组和TGF-β1+NAC组的吸光度值,Ⅰ/Ⅲ型胶原及JNR磷酸化、8-OHdG水平均表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β1可诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进JNK磷酸化,最终引起肺成纤维细胞增殖和Ⅰ/Ⅲ型胶原合成的增多,减少ROS,可有效抑制TGF-β1的作用.     

柴朴汤下调哮喘大鼠血管内皮生长因子表达抑制气道的重塑

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在慢性哮喘大鼠中的表达水平及柴朴汤的干预作用,探讨柴朴汤在气道重塑中的作用。方法以卵清白蛋白致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型,常规切片观察气管内管壁厚度及气道平滑肌厚度。免疫组化及逆转录-聚合酶链方法检测肺内VEGF蛋白和mRNA的表达。结果慢性哮喘模型组大鼠气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织VEGFmRNA、VEGF蛋白的表达增高(P<0.01)。结论VEGF参与了慢性哮喘大鼠的气道重塑。柴朴汤能够抑制气道重塑。     

哮喘儿童痰中炎性细胞及转化生长因子-β_1表达的研究

目的:观察哮喘儿童痰中炎性细胞及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。方法:负压吸取痰标本39例,其中哮喘组(轻中度哮喘急性发作)婴幼儿24例,非哮喘组(支气管肺炎)婴幼儿15例,同时监测两组患儿的气道阻力。痰标本上清液测白介素-5(IL-5);沉淀物涂片分别行瑞氏染色作普通分类计数及免疫细胞化学测TGF-β1的表达。结果:哮喘组气道阻力为(0.53±0.26)kPa·L-1·S-1明显高于非哮喘组(0.25±0.16)kPa·L-1·S-1,P<0.01;哮喘组嗜酸性粒细胞(Eos)计数为(20.25±15.36)%、IL-5为(16.85±6.54)μg/L与非哮喘组(1.69±2.07)%、(13.56±3.06)μg/L比较,差异有显著性,分别为P<0.01、P<0.05。15例哮喘患儿痰液炎性细胞中出现TGF-β1阳性表达,阳性表达率与Eos计数、IL-5之间呈显著线性相关,分别为(r=0.780,P<0.01),(r=0.892,P<0.01),与气道阻力之间未见明显相关性;非哮喘患儿未见有TGF-β1阳性表达。结论:TGF-β1在哮喘儿童痰中有过度表达,提示TGF-β1与哮喘有关,可为哮喘的诊断提供依据。     

缬草提取物对肺纤维化大鼠转化生长因子-β1的影响

目的探讨缬草提取物对博莱霉素所致肺纤维化大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。方法健康Wistar大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg／kg制造肺纤维化模型,取造模存活大鼠65只,随机分为缬草高剂量组（16只）、缬草低剂量组（16只）、秋水仙碱组（16只）及模型组（17只）4组。造模后第2天始分别灌胃给予缬草提取物100mg／kg、缬草提取物20mg／kg、秋水仙碱100μg／kg及生理盐水10ml／kg,1次／d次。模型组及用药组于第7天各处死大鼠6只,28d处死剩存大鼠。另取8只大鼠,气管内一次性注入生理盐水1．0mL／kg,灌胃给予生理盐水10ml／（kg·d）作为健康对照组,于第28天处死。大鼠处死后,取右下肺叶做HE染色和Masson染色观察肺组织结构的改变;免疫组织化学法检测肺组织中的TGF-β1表达改变。结果模型组鼠观察期内死亡3只（17．65％）,7d肺组织呈现重度肺泡炎改变,合并有TGF-β1表达显著升高,28d肺组织胶原纤维重度增生;缬草组及秋水仙碱组第7天时肺泡炎较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱（P〈0．05）,第28d缬草组及秋水仙碱组肺纤维化病变较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱。结论缬草提取物可以有效防治博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化,其机制可能是通过降低TGF-β1的表达来实现。     

前列腺素E1对输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的：探讨前列腺素E1（PGE1）拮抗肾间质纤维化的作用。方法：建立单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质病变模型，应用原位杂交、病理形态学观察、生化分析等技术，研究PGE1用药后肾组织中转化生长因子β1（TGFβ1）mRNA的表达，肾小管间质病变及羟脯氨酸含量的变化。结果：大鼠UUO术后3d，肾间质水肿、单个核细胞浸润；14d后肾小管萎缩，间质纤维增生，间质面积增宽，伴随肾皮质中羟脯氨酸含量升高及TGFβ1mRNAg表达增多。后者的峰值出现先于羟脯氨酸峰值及间质面积增宽。PGE1可下调TGFβ1mRNA表达及羟脯氨酸含量，抑制间质中单个核细胞浸润。结论：PGE1改善UUO大鼠肾间质纤维化的原因至少与抑制单个核细胞浸润及TGFβ1mRNA表达有关。     

补体片段C3f对人胚肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原及转化生长因子p1的影响

目的 观察补体片段C3f对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)表达和分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子(TGF)-β1的影响.方法 将人工合成的17肽片断C3f加入培养基中刺激MRC-5细胞,通过细胞免疫组化和ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1细胞内、外表达情况.结果 随着C3f浓度的增加,MRC-5细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达量逐渐降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).MRC-5胞质中TGF-β1的表达量随C3f浓度增加降低趋势,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 C3f能够抑制MRC-5细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的形成,减轻肺组织的纤维化程度.     

阿奇霉素对支气管哮喘小鼠气道重构及转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构指标、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响,探讨阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、阿奇霉素治疗组（C组）,每组各10只,复制哮喘模型后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（TOT）,嗜酸性粒细胞（EOS）计数;医学图像分析软件观测支气管总管壁面积（Wat）、内壁面积（Wai）、平滑肌面积（Wam）;SABC免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞明显高于其他组（8.12±0.54 vs 0.70±0.40,8.12±0.54 vs 0.87±0.25,P＜0.01）;C组气道Wat、Wai、Wam均较B组减轻（10.15±0.95 vs 15.36±0.85,4.16±0.32 vs 10.64±1.03,3.77±0.15 vs 7.97±0.17,P＜0.01）,但较A组加重;B组TGF-β1（168.58±21.71 vs 130.47±18.22 vs 126.30±16.15）表达最强,C组减弱,A组微弱;TGF-β1的表达与EOS%（r=0.840,P＜0.01）、Wat（r=0.735,P＜0.01）、Wam（r=0.870,P＜0.01）呈正相关.结论 阿奇霉素可抑制哮喘小鼠气道重构,可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现的.     

宫颈癌转化生长因子-β1的表达及其临床意义

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测TGF-β1蛋白在50例宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和25例正常宫颈组织中的表达情况。结果:TGF-β1蛋白在宫颈癌组、CIN组和正常宫颈组中的阳性表达率分别为86%、44%、12%。宫颈癌组与CIN组、正常宫颈组比较差异均有统计学意义(P<0.01),CIN组与正常宫颈组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1与宫颈癌发生有关,为宫颈癌的治疗提供一种新的潜在的靶分子。     

阿斯匹林对大鼠糖尿病肾转化生长因子-β1表达的影响

目的研究阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏的保护作用的机制。方法用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予阿斯匹林10 mg.kg-1.d-1治疗共6周。测定尿白蛋白排泄量、Ccr、肾组织光镜和电镜检查了解组织形态,肾组织免疫组化检查观察阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1表达影响。结果治疗6周后,阿斯匹林治疗组糖尿病大鼠的Ccr下降,尿白蛋白排泄量无明显下降,光镜下和电镜下系膜区基质增生明显减轻,肾脏皮质肾小球系膜区TGF-β1免疫染色强度比未治疗明显减轻(P<0.05)。结论阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制与抑制糖尿病大鼠肾小球系膜区TGF-β1蛋白过度表达有关。     

AcSDKP对大鼠矽肺纤维化转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的抑制

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将大鼠随机分为6组.每组10只.对照组大鼠支气管内灌注1.0 ml生理盐水,矽肺模型对照1组4周后处死,矽肺模型对照2组8周后处死;矽肺模型组大鼠予SiO2混悬液50 mg/ml,矽肺模型1组4周后处死,矽肺模型2组8周后处死;抗纤维化治疗组(治疗组):支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,4周后给予AcSDKP 800 μg/(kg·d),至第8周处死;预防治疗组给予AcSDKP800μg(kg·d)48h后,支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,8周后处死.HE染色进行形态学观察;采用免疫组织化学法检测TGF-β1与CTGF的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1与CTGF的mRNA表达.结果 治疗组TGF-β2及CTGF蛋白表达分别为0.244±0.016、0.241±0.017,明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组;治疗组TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达水平明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05);预防治疗组TGF-β1和CTGF蛋白表达和mRNA表达水平明显低于矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AcSDKP能减轻实验性矽肺纤维化大鼠肺组织中的TGF-β1与CTGF表达水平.