TRAF4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

背景与目的:对肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor-associated factor 4,TRAF4)在乳腺癌中表达的研究存在争议.本研究探讨TRAF4在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况.方法:应用免疫组化方法检测TRAF4在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达.应用Western blot方法检测TRAF4在乳腺癌细胞系MDA-MA-231(高侵袭)和MCF-7(低侵袭)中的表达.结果:TRAF4在正常乳腺组织中呈浆、核阳性表达.其浆阳性率在正常乳腺组织(78.57%)、非浸润性导管癌(88.57%)和浸润性导管癌(91.43%)中逐渐增高,但差异无统计学意义(P＞0.05).而核阳性率在正常乳腺组织(64.28%)中显著高于非浸润性导管癌(28.57%,P＜0.01),在非浸润性导管癌中高于浸润性导管癌(5.7%,P＜0.05).TRAF4总蛋白在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:TRAF4在乳腺癌细胞核中表达明显降低,与乳腺癌侵袭性相关.     

Tspan29在乳腺癌组织中的表达及其对MCF-7和MDA-MB-231细胞恶性生物学行为的影响

目的：检测4次穿膜蛋白29（tetraspanins-29,Tspan29）在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平,探讨敲低Tspan29对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（epithelieal-mesenchymal transition,EMT）的影响。方法：收 集2017年6月至2018年2月复旦大学附属肿瘤医院闵行分院手术切除的20例乳腺癌患者的癌组织和相应的癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞系 MCF-7、MDA-MB-231 和人乳腺上皮细胞 MDA-kb2,用 qPCR 和 Western blotting 检测乳腺癌组织和细胞系中Tspan29 的表达水平。通过 siTspan29 对 MCF-7、MDA-MB-231 细胞中 Tspan29 进行干扰,用 qPCR 法检测转染细胞中 Tspan29mRNA 和蛋白的表达水平,PCR 芯片法检测 MCF-7 细胞中 EMT 相关基因的表达,用 CCK-8 法、Transwell 实验检测 MCF-7 和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：乳腺癌组织中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著高于癌旁组织（均 P<0.01）,MCF-7和MDA-MB-231细胞中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著高于MDA-kb2细胞（均P<0.01）。siTspan29干扰后,MCF-7细胞中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著下降（均P<0.05）;MCF-7细胞中EMT相关基因中有2个基因显著上调, 有7个基因显著下调;MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降（均P<0.05）。结论：Tspan29在乳腺癌组织及细胞系中表达水平显著上调,敲低Tspan29对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著的抑制作用。     

人乳腺癌组织中miR-34a的表达及其在乳腺癌细胞系中的功能研究

目的 探讨miR-34a在人乳腺癌组织和细胞中的表达情况及对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖、迁移侵袭和凋亡等生物学行为的影响,为研究乳腺癌组织中miR-34a的作用及深入了解乳腺癌发生发展的分子机制奠定理论基础。方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测miR-34a在20例人乳腺癌组织和癌旁正常组织中表达量的差异并比较其在人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MCF-7和正常乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达差异;体外利用脂质体转染技术,转染miR-34a的模拟物（miR-34a mimic）和标记FAM（绿色荧光）的阴性对照(negative control ,miR-NC)进入MDA-MB-231细胞,研究miR-34a对细胞增殖活性、迁移和侵袭能力以及凋亡和周期分布的影响。结果 miR-34a在乳腺癌组织中的表达量较正常癌旁组织下调(P＜0.01);在MDA-MB-231、MCF-7和MCF-10A中的表达呈依次增高的趋势(P＜0.01);转染miR-34a mimic与转染miR-NC的MDA-MB-231相比,其增殖活力、迁移和侵袭能力均下降(P＜0.01),凋亡增加(P＜0.01),细胞周期被阻滞在G1/G0期（P＜0.01）。结论 miR-34a在乳腺癌组织和细胞系MDA-MB-231及MCF-7中的表达较正常组织和MCF-10A中都明显下调;miR-34a能够抑制肿瘤细胞MDA-MB-231的增殖、侵袭迁移,增加细胞凋亡率,使细胞周期阻滞在G0/G1;miR-34a可能起到抑癌作用,其表达水平与乳腺癌的发生发展密切相关。     

hCLP46基因在不同侵袭转移潜能乳腺癌细胞表达中的差异及其意义

目的 探讨hCLP46基因在MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞中表达的差异性及其意义。方法 采用RT-PCR的方法检测2个细胞系(乳腺癌低度侵袭转移细胞系MCF-7、中度侵袭转移细胞系MDA-MB-231)中hCLP46 mRNA的表达差异。取MCF-7和MDA-MB-231细胞株进行培养,分别加入100 μmol/L的转化生长因子-β(TGF-β)并设对照组,培养72 h,用Western-blot方法分析P15蛋白表达。结果 RT-PCR检测hCLP46结果显示,在MCF-7和MDA-MB-231细胞系中,内参基因GAPDH的表达量相近,hCLP46基因在两个细胞系中均表达,其中MDA-MB-231细胞系中的表达高于MCF-7细胞系。两个细胞系分别加入TGF-β培养72 h后,与相应的对照细胞系相比,P15的表达均有降低,hCLP46基因高表达的MDA-MB-231细胞中P15表达较MCF-7细胞显著降低。结论 hCLP46基因过表达可能抑制TGF-β对MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞P15基因的上调,hCLP46可能在乳腺癌的发病中起到一定作用。     

FSIP1促进乳腺癌细胞迁移和侵袭并导致患者不良预后

目的 探讨乳腺癌组织中纤维鞘相互作用蛋白1(FSIP1)表达对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其与乳腺癌患者预后的关系,从而为乳腺癌的诊断和治疗提供一定的理论参考。方法 收集2004年1月—2018年12月于哈尔滨医科大学附属肿瘤医院确诊的404例乳腺癌患者的乳腺组织样本和病例资料,对收集的乳腺癌患者资料进行回顾性分析并采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,采用免疫组织化学方法分析FSIP1在乳腺癌和癌旁组织中的表达情况,取乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、SK-BR-3、T-47D及正常乳腺上皮细胞(HMECs)MCF-10A进行细胞培养,采用CRISPR/CAS9技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231和SK-BR-3中的FSIP1基因,通过Western blot实验检测各乳腺癌细胞系中FSIP1蛋白的表达情况并对FSIP1基因敲除结果进行检测,通过细胞迁移和侵袭实验评估FSIP1蛋白敲除对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 与正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)相比,乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、S...     

SIAH2与Bcl-2在乳腺癌中的表达和相关性研究

目的:分析正常乳腺组织和浸润性导管癌中SIAH2和Bcl-2的表达及临床意义,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及相关性.方法:采用免疫组织化学S-P法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系;采用Western Blot法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达.结果:SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌癌变过程中的阳性表达率逐渐升高,并且二者表达与乳腺癌组织学分级、ER、PR相关.免疫组化结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺正常组织和浸润性导管癌中的阳性表达率分别为8.7%和17.4%,75%和72.5%.统计学结果显示在80例乳腺癌组织中,SIAH2与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.001,rs=0.485).Western blot结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中表达高于癌旁乳腺组织,在乳腺癌细胞系MDA-MB-435S和MCF-7中表达高于乳腺正常上皮细胞系MCF-10A.结论:SIAH2与Bcl-2在乳腺癌发生发展中均存在异常,并且两者可能存在某种协调关系.     

微RNA-223与微RNA-29c在乳腺癌中的表达及意义

目的研究微RNA(miRNA)-223与miRNA-29c在乳腺癌组织、癌旁组织(距离肿瘤边缘2 cm的非癌组织)以及乳腺癌细胞株中的表达情况,探讨miRNA-223、miRNA-29c的表达水平与乳腺癌患者临床病理特征之间的相关性。方法采用回顾性横断面研究方法,收集2013年7月至2014年1月经重庆市肿瘤研究所初次确诊为乳腺癌的新鲜穿刺的癌组织标本125例(有81例具有完整的临床病理资料),其中12例同时取了癌旁组织,并选择不同分子亚型的乳腺癌细胞株MCF-7(ER阳性)、MDA-MB-231(三阴性)和SKBR3(HER-2阳性),利用实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织和癌旁组织及各乳腺癌细胞株中miRNA-223与miRNA-29c的表达水平。采用配对样本t检验分析12例乳腺癌组织和癌旁组织中miRNA-223与miRNA-29c表达水平的差异,采用Pearson相关分析乳腺癌组织中miRNA-223和miRNA-29c表达水平的相关性,并采用独立样本t检验分析其中81例临床病理资料完整者乳腺癌组织中miRNA-223与miRNA-29c表达水平与临床病理特征之间的关系,采用单因素方差分析比较3种乳腺癌细胞株之间miRNA-223和miRNA-29c表达水平的差异,组间两两比较采用LSD-t检验。结果乳腺癌组织中miRNA-223与miRNA-29c的表达水平均明显低于癌旁组织(miRNA-223:2.27±0.75比9.34±3.24,miRNA-29c:0.69±0.40比2.58±0.75,t=6.763、11.354,均P0.001);miRNA-223与miRNA-29c在乳腺癌组织中呈正相关关系(r=0.737,P0.001);乳腺癌组织中miRNA-223表达与肿瘤部位有关,左侧乳腺癌患者miRNA-223表达水平高于右侧乳腺癌患者(t=2.032,P=0.046),但miRNA-29c表达与乳腺癌患者肿瘤部位无关(t=-0.587,P=0.559);并且,乳腺癌组织中miRNA-223和miRNA-29c表达与患者年龄、肿瘤直径、淋巴结转移、TNM分期以及ER、PR、HER-2、Ki67、p53表达均无关系(t=-0.079、0.220,-0.227、0.899,-1.355、-0.544,-1.482、-0.338,-0.487、0.429,0.395、1.432,-1.432、-1.318,-0.049、-0.307,-0.330、1.234,P均0.050)。miRNA-223在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7和SKBR3中的表达水平分别为2.16±0.28、0.93±0.24和0.57±0.15,3组间差异有统计学意义(F=39.224,P0.001),其中,miRNA-223在高侵袭性乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达水平显著高于MCF-7和SKBR3(P均0.050);并且,miRNA-29c在乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231和SKBR3中的表达水平分别为0.54±0.04、0.44±0.06和0.41±0.04,3组间差异也有统计学意义(F=6.652,P=0.030),其中,miRNA-29c在弱侵袭性乳腺癌细胞株MCF-7中的表达水平高于MDA-MB-231和SKBR3(P=0.034、0.013)。结论 miRNA-223和miRNA-29c可作为乳腺癌辅助诊断潜在的生物标志物,并且,两者与乳腺癌的分子分型相关。     

miRNA-613在乳腺癌中的表达及作用机制

  目的  探讨乳腺癌中微小RNA (microRNA,miRNA)-613表达及作用机制。  方法  收集2017年5月至2018年5月91例于南充市中心医院手术切除的乳腺癌患者的组织标本,实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及癌旁组织标本、乳腺癌细胞系(MDAMB-231、MDA-MB-468、MCF-7)和正常乳腺上皮细胞系HBL-100中miRNA-613的表达水平,分析其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。TCGA数据库分析miRNA-613与乳腺癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测miRNA-613与SOX9的3'UTR区的结合情况。将miRNA-613模拟物转染至MDA-MB-231细胞,CCK-8法和Transwell侵袭及迁移实验分别检测细胞增殖活性、侵袭和迁移能力的变化,Western blot检测细胞中SOX9、β-catenin、E-Cadherin和Vimentin蛋白的表达变化。  结果  miRNA-613在乳腺癌组织中表达明显低于癌旁组织(P < 0.05),并且miRNA-613表达与TNM分期和淋巴结转移密切相关(P < 0.05),TCGA生存数据显示miRNA-613表达与乳腺癌患者的总生存率无关(P>0.05)。乳腺癌细胞系中miRNA-613的表达明显低于正常乳腺上皮细胞系(P < 0.05),并且高侵袭转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-468中miRNA-613的表达明显低于低侵袭转移性乳腺癌细胞系MCF-7(P < 0.05)。双荧光素酶报告实验显示miRNA-613可与SOX9的3'UTR特异性结合。上调miRNA-613的表达能抑制MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭迁移能力(P < 0.05),同时下调SOX9、β-catenin和Vimentin蛋白的表达(P < 0.05),并上调ECadherin蛋白的表达(P < 0.05)。  结论  在乳腺癌组织和细胞中miRNA-613异常低表达,miRNA-613可能通过调控SOX9、Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭转移及上皮间质转化。      

姜黄素抑制乳腺癌细胞增殖与下调Twist蛋白相关

目的:评价姜黄素的抗乳腺癌作用并初步探讨可能的作用机制.方法:免疫组化法检测82对乳腺癌和癌旁病理组织标本中Twist蛋白表达及其差异;CCK8法观察姜黄素对乳腺癌细胞增殖的影响;并利用细胞免疫荧光检测姜黄素对乳腺癌细胞Twist蛋白表达的影响.结果:乳腺癌组织中Twist蛋白表达量平均积分为(214.6±67.8)%,癌旁组织中Twist蛋白表达量平均积分为(104.5±71.2)%,统计分析显示乳腺癌组织Twist蛋白表达量比癌旁组织显著增高(P=0.007).50 μmol/L姜黄素处理MCF-7和MDA-MB-231两株乳腺癌细胞后,两株乳腺癌细胞的增殖受到显著抑制(P<0.05).与空白对照组和溶剂对照组相比,姜黄素组的两株乳腺癌细胞中Twist蛋白表达水平均明显减少(P<0.05).结论:姜黄素抑制乳腺癌细胞增殖的作用与下调Twist蛋白表达有关.     

沉默CD44表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与侵袭的影响

目的:探索乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中CD44分子的表达水平差异及沉默CD44对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的影响。方法:利用qRT-PCR及Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平;设计并合成CD44的siRNA片段(CD44-siRNA)转染乳腺癌细胞,利用qRT-PCR、Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平的变化;MTT检测MDA-MB-231细胞增殖;Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力变化。结果:CD44在侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达高于非侵袭性乳腺癌细胞MCF-7,CD44-siRNA下调了 MDA-MB-231细胞中CD44 mRNA与蛋白水平的表达,并抑制了细胞的增殖和侵袭转移能力。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,并有效抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖及其侵袭迁移力。     

TWEAK/Fn14 promotes apoptosis of human endometrial cancer cells via caspase pathway

Tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (TWEAK) and its receptor fibroblast growth factor-inducible immediate-early response protein 14 (Fn14) have been detected in several human tumors, and demonstrated to regulate multiple cellular responses, including proliferation, survival, migration, apoptosis and differentiation, suggesting roles in cancer. The objective of this study was to clarify the role of TWEAK/Fn14 in the development of human endometrial cancer. We found that TWEAK gene expression was down-regulated and Fn14 gene expression was up-regulated in human endometrial cancer specimens compared with that in normal endometrial specimens; TWEAK acting on Fn14 decreased cell viability by inducing apoptosis through caspase pathways in endometrial cancer cells. Our results suggest that Fn14 expression is high in endometrial cancers whereas local produced TWEAK may be low. TWEAK/Fn14 pathway activation may promote cancer cell apoptosis, which provides a new therapeutic target for human endometrial cancer treatment.     

转录因子 Sp1和 VEGF 在乳腺癌中的表达和意义

目的：检测转录因子 Sp1和 VEGF 在乳腺癌中的表达,探讨两者表达的相关性及临床意义。方法：采用免疫组织化学方法检测68例乳腺癌患者肿瘤组织及18例癌旁组织中 Sp1和 VEGF 的表达。结果：Sp1和 VEGF 在68例乳腺癌中表达的阳性率分别为72．05％（49／68）和64．71％（44／68）,与在18例正常乳腺组织中表达阳性率（分别为33．3％和16．67％）的差异有统计学意义（P 均＜0．01）。Sp1的过表达与乳腺癌的TNM分期、脉管浸润及淋巴结转移相关（P ＜0．05）,而与患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级无明显相关性;在乳腺癌组织中 Sp1和 VEGF 的表达之间呈明显正相关（P ＜0．01）。结论：Sp1和 VEGF 的表达与乳腺癌的生物学行为密切相关,且 Sp1高表达与乳腺癌的血管生成及患者的预后相关。     

乳腺癌中 Nrf2／ARE 信号通路异常表达的探讨

目的：探索 Nrf2／ARE 信号通路在乳腺癌中不同病变部位的表达情况。方法：选取2013年－2014年于我院确诊为早期乳腺癌,并实行手术治疗的女性乳腺标本48例作为实验组,分别选取正常组织、癌旁组织、癌组织3部分;选取同期于我院实行乳腺穿刺的非乳腺癌患者的标本48例作为对照组。用 Western 检测PERK 与 Nrf2蛋白的表达含量;用 Elisa 检测 HO －1蛋白的表达含量。结果：与对照组及实验组的正常组织相比,癌旁组织和癌组织的 PERK、Nrf2和 HO －1蛋白的表达均升高,差异具有统计学意义（P ＜0．05）;且癌组织中的表达高于癌旁组织,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：与对照组及实验组的正常组织相比,癌旁组织与癌组织的 Nrf2／ARE 通路表达均上升,表明 Nrf2／ARE 通路在乳腺癌中有异常激活,提示 Nrf2／ARE 通路对于早期乳腺癌的干预具有潜在的应用价值。     

PI3K在复发乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）在复发乳腺癌中的表达及其意义。方法收集复发乳腺癌患者52例及原发乳腺癌患者50例的手术标本,采取免疫组织化学法进行PI3K标记。结果 PI3K在复发性乳腺癌中的阳性率（78.8%）,高于原发乳腺癌（36.0%）;高级别组织学分型的乳腺癌PI3K阳性例数高于低级别组织学分型乳腺癌;原发乳腺癌中有淋巴结转移的PI3K阳性例数高于无淋巴结转移,而复发乳腺癌中无明显差异;原发及复发乳腺癌中基底样型和HER-2阳性型PI3K阳性率均低于Luminal型。结论 PI3K可能是乳腺癌肿瘤细胞侵袭、转移、耐药及复发的一个重要标志物。     

BP1基因和Cyclin D1基因在乳腺癌组织中的表达及意义

背景与目的:BP1基因是新近发现的转录因子,属于同源盒基因的DLX家族.近年来的国内外研究显示BP1基因与人乳腺癌的发病密切相关.目前BP1基因与细胞周期控制因子之间的关系未见进一步的研究报道.本研究拟观察人乳腺癌组织中BP1的表达情况以及BP1与Cyclin D1表达的关系.方法:收集86例乳腺癌组织和20例癌旁组织,用RT-PCR的方法检测乳腺癌组织和癌旁组织中BP1mRNA表达的情况.合成BP1多抗,用Western blot方法验证BP1多抗的效果,并检测86例乳腺癌组织中BP1和Cyclin D1免疫组化的情况及BP1蛋白和Cyclin D1蛋白有无共表达.结果:86例乳腺癌组织中,60例呈BP1 mRNA阳性(69.8%).20例癌旁组织中BP1 mRNA均为阴性.乳腺癌组织中BP1 mRNA表达明显高于癌旁组织(P=0.000).在86例乳腺癌组织中,Cyclin D1 mRNA表达率为64.0%(55/86),与BP1 mRNA共阳性的有52例,共阴性的有23例,BP1 mRNA和Cyclin D1 mRNA存在共表达(P=0.277).另外,在86例乳腺癌组织免疫组化检测中,43例呈BP1和Cyclin D1共阳性表达,31例呈BP1和Cyclin D1共阴性.经配对χ2检验显示,Cyclin D1与BP1也存在共表达(P=0.146).结论:BP1基因在人乳腺癌组织中有较高的表达率,BP1基因和CyclinD1基因在人乳腺癌组织中有共表达.BP1基因可能是通过调节细胞周期控制因子Cyclin D1导致乳腺癌发生的.     

KAI1/CD82在原发性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨KAI1/CD82在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用RT-PCR和免疫组化方法对69例原发性乳腺癌组织、癌旁组织和区域淋巴结组织中KAI1 mRNA和CD82蛋白的表达进行研究。结果:在69例原发性乳腺癌中,癌旁组织中KAI1基因在区域淋巴结转移阴性组和区域淋巴结转移阳性组的mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。癌组织和区域淋巴结组织中KAI1基因在区域淋巴结转移阴性组和区域淋巴结转移阳性组的mRNA表达有显著差异(P<0.05)。CD82表达与临床病理类型以及PR表达无相关性(P>0.05),而与临床分期、组织学分级、区域淋巴结转移、远处转移、ER表达有相关性(P<0.05)。结论:KAI1/CD82的表达与乳腺癌的转移及某些临床病理因素有关,具有一定的临床指导意义。     

乳腺癌组织中Cyclin D1及p16蛋白表达的联合检测及其意义

目的:探讨乳腺癌中Cyclin D1及p16蛋白表达的相关性及其临床意义。方法:LSAB法检测多种乳腺组织中Cyclin D1及p16蛋白的表达情况,结合有关临床资料,分析Cyclin D1和p16蛋白表达异常与乳腺癌中重要的临床病理因素的关系。结果:62例乳腺癌组织中,Cyclin D1蛋白过度表达占48·4%,其表达与乳腺癌组织学分级呈明显正相关,且Cyclin D1蛋白过度表达更常见于ER、PR阳性的乳腺癌中。乳腺癌旁组织中Cyclin D1蛋白过度表达为20·0%,其他几种乳腺组织很少有CyclinD1蛋白的过度表达。p16蛋白仅在58·1%的乳腺癌组织中有表达,且p16的表达与组织学分级程度有负相关关系。正常乳腺组织中未见p16蛋白的异常。结论:乳腺癌组织中存在着Cyclin D1蛋白的过度表达及p16蛋白的异常,二者对乳腺癌组织的增殖分化有一定的影响。     

植物相关人肿瘤抗原在乳腺癌中表达的研究

目的　检测一种植物相关人肿瘤抗原在乳腺癌、乳腺良性病变和正常乳腺组织中的表达 ,并探讨其临床意义。方法　采用S P免疫组织化学方法 ,检测该抗原在 5例正常乳腺组织、2 0例乳腺纤维腺瘤和 136例原发性乳腺癌中的表达。结果　植物相关人肿瘤抗原在乳腺正常组织中无表达 ;在乳腺纤维腺瘤中 ,表达阳性率为 2 0 .0 % ,且表达强度较低 ;在乳腺癌组织中 ,该抗原阳性表达率为 85 .3% ,与前两者相比 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1) ,其表达水平与乳腺癌的组织学分级 (P <0 .0 5 )、浸润 (P <0 .0 1)和复发 (P <0 .0 5 )密切相关。结论　植物相关人肿瘤抗原在乳腺癌的发生发展过程中可能起重要作用 ,是一种具有潜在乳腺癌诊断价值的肿瘤标志物。     

乳腺癌组织中血管生成素样蛋白4与骨形成蛋白7的表达及临床意义

目的:研究乳腺癌组织中血管生成素样蛋白4（angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4）与骨形成蛋白7（bone morphogenetic protein 7,BMP7）的表达,探讨其临床意义。方法:选取2014年01月至2015年07月我院120例乳腺癌及癌旁正常组织石蜡标本,采用免疫组化检测ANGPTL4和BMP7蛋白表达水平,分析与临床病理参数间的关系。收集32例新鲜乳腺癌及癌旁正常组织,采用Western blot检测ANGPTL4和BMP7蛋白表达水平。结果:石蜡组织中,乳腺癌ANGPTL4蛋白和BMP7蛋白阳性率均高于癌旁正常组织。ANGPTL4蛋白表达水平与肿瘤大小、TNM分期有关（P＜0.05）。BMP7蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）。ANGPTL4和BMP7蛋白阳性表达患者5年生存率均低于阴性表达患者（P＜0.05）。ANGPTL4和BMP7蛋白是影响乳腺癌预后的独立危险因素。新鲜组织中,乳腺癌组织ANGPTL4和BMP7蛋白表达量分别为2.55±0.17和3.03±0.16,高于癌旁正常组织的2.42±0.28和2.89±0.12（P＜0.05）。乳腺癌组织中,ANGPTL4和BMP7蛋白表达量呈正相关（P＜0.05）。结论:ANGPTL4与BMP7蛋白可能协同促进乳腺癌的发生发展,是判断乳腺癌预后的重要指标,可能为乳腺癌的治疗提供新的分子靶点。