香青兰提取物对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，香青兰提取物３０ｍｌ／ｋｇ，６０ｍｌ／ｋｇ及普萘洛尔２０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药均显著抑制急性心肌缺血时ＣＰＫ释放，并降低脂质过氧化反应，提示香青兰提取物具有抗脂质过氧化及保护缺血心肌作用。     

IHC—93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

观察3,6－[二甲氨基]－二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐（IHC－93）对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法：选用SD健康大鼠,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果：IHC－930.25和0.50mg／kg能够明显升高心肌SOD活性,减少血清MDA生成,并改善缺血区氧供,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论：提示IHC－93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

生黄合剂对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用

生黄合剂由黄芩茎叶总黄酮(承德医学院中药研究所研制)和生脉饮组成。前期实验研究证明[1-4],生黄合剂具有免疫调节、抗氧化、抗炎、抗病毒等作用,黄芩茎叶总黄酮与生脉饮具有交互作用,二者合用的效果优于单独使用。本实验通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型,观察了生黄合剂对心肌缺血再灌注大鼠血清LDH、SOD及MDA水平的影响,旨在探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。     

丹参和654-2对体外循环胃肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹参和654—2注射液对体外循环(CPB)心内直视手术后胃肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60例CPB心内直视手术病人随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。治疗组于麻醉后、体外循环中静脉滴注丹参注射液40ml和654—2注射液0．5mg／kg。对照组按常规方法治疗。两组分别于术前、术后2h、12h、24h、48h和72h从胃管中抽取胃液检测pH值，红细胞计数和上皮细胞计数。观察CPB术后病人的消化道症状。结果 两组病人CPB术后pH值均较术前显著下降，红细胞计数和上皮细胞计数明显升高。治疗组pH值较对照组显著增高，红细胞计数和上皮细胞计数明显降低。治疗组病人CPB术后的消化道症状发生率较对照组低。结论 CPB术后的胃粘膜出现缺血再灌注损伤。丹参和654—2注射液对CPB术后胃肠缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

赤土茯苓苷对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤土茯苓甙为赤土茯苓ＳｍｉｌａｘｇｌａｂｒａＲｏｘｂ．中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌ＳＯＤ，Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损作画 。     

丹参对缺血再灌注心肌脂质过氧化及其TXA2／PGI2平衡关系的影响

目的和方法用硫代巴比妥酸比色法和放免方法检测缺血再灌注家兔心肌丙二醛(MDA)及血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)浓度变化,探讨氧自由基(OFR)与TXA2、PGI2在心肌缺血再灌注损伤中的作用.结果与对照组比较缺血及再灌注组心肌组织MDA明显升高,心肌组织含水量增加,再灌注组血浆TXA2浓度及TXA2/PGI2比值高于对照组,TXA2与心肌组织MDA含量呈正相关(r=0.73,P＜0.05).结论OFR与TXA2/PGI2 平衡失调相互作用,可能共同参与心肌缺血再灌注损伤的发生.丹参可减轻上述的变化.     

654-2对缺血再灌流心功能的保护作用

雄性Wistar大鼠,麻醉开胸后,结扎左冠状动脉主支5分钟后再恢复血液灌注10分钟,造成心再灌实验模型,用RM—6000多道生理记录仪动态监测心功能及心电图,并进行实验治疗。证实654—2和超氧化物歧化酶均能明显减轻再灌时心功能异常和心律紊乱。     

复方丹参液、654—2穴位注射治疗坐骨神经痛126例体会

1987年以来，我科采用复方丹参藏加654-2穴位注射治疗坐骨神经痛126例．获得较满意效果，现报告如下．     

缺血心肌再灌注的室颤阈变化及SOD和654-2对其影响的研究

本文以室颤阈(VFT)为指标,观察了家兔心肌缺血40min和再灌注40min过程中VFT的变化及SOD和654-2对其变化的影响。缺血心肌再灌注早期,VFT呈现一过性降低;再灌注前给予SOD或654-2,均可减轻VFT降低的程度,二者联合用药,有较好的协同效应。     

四逆汤对缺血心肌NBF,OFR浓度SOD活性及MDA含量的影响

从自由基角度在小鼠垂体后叶素(Pit)性心肌缺血模型上探讨了四逆汤保护缺血心肌的可能性,结果表明四逆汤显著降低缺血心肌的OFR浓度和MDA含量,显著增加心肌NBF和SOD活性,提示四逆汤可显著减少自由基损伤性因子,改善缺血心肌的灌流,增强自由基清除能力,该方剂可能对缺血心肌产生积极的保护作用。     

支链氨基酸及丹参液治疗尿毒症的初步观察

应用支链氮基酸及丹参液静脉滴注,治疗尿毒症病人20例。通过近期临床观察,大多数患者临床症状改善,血尿素氮水平降低,有效率达80％,可用于临床治疗慢性肾衰患者。     

复方丹参注射液对纯氧通气下肺损伤的影响

①目的　研究复方丹参注射液对气管插管全麻纯氧机械通气下肺损伤的影响。②方法　选择 4 0例食管癌手术病人 ,随机分为对照组 (C组 )和复方丹参组 (D组 )。两组病人麻醉方法相同 ,均行气管插管机械通气 ,吸入氧气的体积分数均为 1.0 0。C组术中持续静脉点滴乳酸林格液 ,D组在 5 0 0mL乳酸林格液中加入复方丹参注射液 10mL静滴 ,分别于麻醉前、麻醉后 1、2、4、6h抽取动脉血测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及丙二醛 (MDA)水平 ,取肺组织观察超微结构的改变。③结果　与麻醉前相比 ,C组通气后各时点SOD、GSH PX活力均下降 ,MDA水平升高 ,差异均有显著性 (F =3.77～ 36 .5 2 ,q=2 .97～ 6 .73,P <0 .0 5、0 .0 1) ;D组通气后 1hGSH PX活力明显升高 ,2hMDA水平明显降低 ,4、6hSOD活力明显下降 ,差异均有显著性 (F =7.85～ 18.75 ,q =3.6 9～ 5 .12 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。与C组比较 ,D组通气后 1、2、4hSOD活力升高 ,通气后 1、2hGSH PX活力升高 ,通气后各时点MDA水平均降低 ,差异均有显著性 (t=2 .2 4 3～ 7.792 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。肺组织超微结构 :C组通气后 2h未见改变 ,通气后 4h见巨噬细胞吞饮 ,多形核细胞壁立 ,肺泡隔肿胀不均 ,通气后 6h见肺泡隔增厚 ,肺泡上皮细胞内线粒     

超氧化物歧化酶对人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验首次应用超氧化物歧化酶(SOD)作用于培养的人血管内皮细胞,在细胞的形态结构和PGI_2合成功能方面,观察SOD抗氧化性损害的作用。结果表明:SOD能使氢过氧化枯烯引发的内皮细胞脂质过氧化物蓄积明显减少;使脂质过氧化作用引起的细胞收缩、生物膜系统改变和PGI_2合成减少的程度减轻。SOD可能通过减轻内皮细胞的过氧化损伤而对动脉粥样硬化有防治作用。     

萘甲异喹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察萘甲异喹（NI）对氧自由基损伤心肌的影响。方法：采用大鼠离体互作心脏，观察NI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果：NI显著保护心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低；减少心肌丙二醛（MDA）生成；减少心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放；降低心肌细胞内钙聚集；降低再灌注诱发的室颤（VF）和室速（VT）发生率；并减轻心肌超微结构的损伤。结论：NT对缺血再灌注损伤心肌的保护与其抗氧自由基作用有关。     

被动型Heymann肾炎脂质过氧化损伤及谷胱甘肽的防治作用

探讨人类膜性肾炎的致病因素及防治。方法 选用被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎动物模型，定期观察实验大鼠血清，肾组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化及还原型谷胱甘肽对它们的影响。结果 ＰＨＮ组实验４周，８周ＳＯＤ活性显著下降，ＭＤＡ含量明显上升，给ＲＧＴ处理后能显著减少ＭＤＡ的含量，减轻大鼠的蛋白尿，但对ＳＯＤ作用不著。     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用。方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠I。R和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、357、0mg/kg/d)。分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较I,R组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P<0.01P,<0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织。     

山莨菪碱对内毒素狗全血乳酸、肝糖原含量的影响

在观察山莨菪碱(654-2)对内毒素狗血流动力学指标影响的同时,观察了654-2对其动脉全血乳酸、血浆葡萄糖及肝细胞糖原含量的影响。实验结果;实验组(内毒素加654-2)动物高乳酸血症下降速度较对照组(内毒素加生理盐水)显著增快;注内毒素后第6h,肝糖原含量较对照组显著增高,而两组动物血流动力学指标变化无明显差异。提示654-2有改善内毒素狗肝脏对乳酸的糖异生作用,而这一作用似与血流动力学指标的改善关系不大。654-2对肝细胞的保护作用可能是其作用环节之一。     

硫酸锌抗SMAO休克与抗脂质过氧化作用研究

目的研究肠系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时，血浆及组织脂质过氧化变化及硫酸锌的保护作用，为临床对体克的治疗提供理论依据。方法复制家兔SMAO性休克模型,以超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量为指标观察SMAO休克时脂质过氧化变化及硫酸锌对其含量的影响。结果与对照组比较，SMAO组SOD活性明显降低、XOD活性、MDA含量明显升高（P＜0.01）．硫酸锌 SMAO组各指标虽有变化，但差异无显著性。结论SMAO性休克时体内脂质过氧化过程加强，硫酸锌抗脂质过氧化作用可能是其抗休克作用的机制之一。