阿仑膦酸钠联合洛发他汀预防大鼠激素性股骨头坏死骨小梁Micro-CT改变研究

[目的]探索研究阿仑膦酸钠和洛发他汀预防大鼠早期激素性股骨头坏死的疗效.[方法]将120只SD大鼠随机分成四组,A组:30只,阿仑膦酸钠干预;B组:30只,洛伐他汀干预;C组:30只,阿仑膦酸钠+洛伐他汀干预;D组:30只,生理盐水干预,干预2周后连续注射大剂量甲基强的松龙4周.注射结束后12周处死大鼠行HE染色组织病理学检测和Micro-CT检测研究骨小梁微观结构变化情况.[结果]通过计算骨小梁空骨陷窝率得出A、B、C和D组大鼠股骨头坏死发生率分别为33.3％、40.0％、23.3％和56.7％.同时四组的Mirco-CT结果显示A、B、C组的骨小梁平均数目及平均厚度显著高于D组,骨小梁平均间距显著低于D组(P＜0.01);且C组的骨小梁平均数目及平均厚度显著高于A、B组,骨小梁平均间距显著低于A、B组(P＜0.05),A、B两组结果之间差别无统计学意义(P＞0.05).[结论]阿仑膦酸钠和洛伐他汀可以增加大鼠股骨头骨小梁的密度,从而对大鼠早期激素性股骨头坏死的防治具有一定作用,且两者联合应用的效果更明显.     

髓芯减压术联合阿仑膦酸钠治疗早期股骨头坏死疗效分析

目的探讨股骨头钻孔减压术联合阿仑膦酸钠片治疗早期股骨头坏死的疗效。方法股骨头缺血性坏死28例采用股骨头钻孔髓芯减压术联合服用阿仑膦酸钠治疗。结果 28例均获随访,术前Harris评分与末次随访时比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论股骨头钻孔髓芯减压联合阿仑膦酸钠治疗早期股骨头坏死临床疗效显著。     

应用阿仑膦酸钠治疗股骨头缺血性坏死进展

股骨头缺血性坏死的本质是股骨头失去了血运。尽管人们对其病因、病理生理、治疗方法等方面进行了大量的研究，但是缺血性坏死仍是当今治疗的难题与争议的课题，有不少治疗中的问题尚待继续研究。目前还没有一种治疗方法能达到去除坏死骨、恢复关节功能的目的。没有哪一种技术能作为治疗的金标准适合治疗所有患者。     

股骨头缺血坏死在CT、MRI诊断中的系统评价

目的:探讨CT、MRI检查在成人股骨头坏死(ANFH)早期诊断的意义。方法:通过检索2000年～2012国内外公开发表的关于股骨头缺血坏死的CT和MRI诊断的文献,按照一定的纳入标准进行筛选,对符合标准的31篇文献使用软件revman4.2进行Met a分析。结果:MRI对股骨头缺血坏死的诊断价值高于CT,两者差别有统计学意义,OR=0.05(95%CI,0.03～0.09)。结论:MRI是首选的股骨头缺血坏死诊断方法。     

阿仑膦酸钠和唑来膦酸预防兔激素性股骨头缺血性坏死的作用比较

目的 通过建造兔激素性股骨头坏死模型,使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预,观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死,并比较两种药物的作用强弱。方法 健康28周龄新西兰大白兔90只,体重（3.8±0.3kg）,雌雄不限。随机分为阳性对照组：（A组）;阿仑膦酸钠组（B组）;唑来膦酸组（C组）,各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg/kg大肠杆菌内毒素1次,24h后于臀肌注射20mg/kg甲基强的松龙,共3次,每次间隔24h;B组同时给予阿仑膦酸钠150μg/kg/d,共45次,颈部皮下注射;C组同时给予唑来膦酸100μg/kg,1次/4周,共2次,耳缘静脉注射。6周后取双侧兔股骨头骨组织,沿正中矢状面剖为两半,一半行石蜡包埋、切片,HE染色,计算空骨陷窝率,鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半,一半提取总RNA,采用实时定量聚合酶链反应(RTQ-PCR) 技术检测OPG mRNA和RANKL mRNA的表达水平,并计算OPG/RANKL mRNA比值;一半提取骨蛋白,采用蛋白质免疫印迹法（Western blot)测出OPG和RANKL蛋白表达量,并计算OPG/RANKL比值。 结果 A、B、C三组动物死亡率分别为16.67%（5/30）、13.33%（4/30）、10%（3/30）;空骨陷窝率（%）分别为26.33±1.17、20.85±1.47、18.55±2.43;股骨头坏死率分别为76.0%（19/25）、30.77%(8/26）、7.41%(2/27）;RTQ-PCR检测股骨头骨组织OPG mRNA分别为0.85 0.086、1.22 0.085、1.62 0.097,RANKL mRNA分别为3.23 0.78、2.84 0.95、1.43 0.93;Western Blot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0.48 0.09、0.54 0.09、0.74 0.08;RANKL蛋白表达量分别为1.51 0.10、1.23 0.08、0.63 0.08。B、C两组股骨头坏死率低于A组,C组低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）;B组与C组比较,其OPG mRNA和蛋白表达量较低,RANKL mRNA和蛋白表达量较高,OPG/RANKL比值较低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 唑来膦酸和阿仑膦酸钠能够有效预防兔激素性股骨头坏死的发生,其作用与对股骨头骨组织中RANKL/RANK/OPG系统的调控有关,与阿仑膦酸钠相比唑来膦酸的效果更好。     

阿仑膦酸钠预防非骨水泥型假体周围早期骨丢失的临床研究

目的 探讨阿仑膦酸盐对非骨水泥型人工假体周围早期骨量的影响.方法 50例患者随机分为对照组和治疗组,术后1周对照组予以口服钙尔奇D1片,治疗组予以固邦10mg＋钙尔奇D片.连续服用3周.休息2周.5周为1疗程,连续5个疗程.分别于术后7天、3个月、6个月行假体周围骨密度（DEXA）检测.结果 50例病例中,45例获得完整随访.术后3个月、6个月假体周围骨量（ROI1区和ROI7区）对照组与治疗组相比有显著性差异（P＜0.01）.结论 阿仑膦酸钠能有效预防假体周围早期骨量减少.     

阿仑膦酸钠对实验性骨质疏松性大鼠的生物力学影响

目的探讨阿仑膦酸钠对维甲酸所致骨质疏松性大鼠的生物力学影响。方法通过维甲酸80mg／kg·天灌胃15天制造实验性雌性SD大鼠骨质疏松模型35只,5只经确认骨质疏松造膜成功后,随机分成2组,每组15只,分别给予灌胃对照组生理盐水8ml／kg·W,阿仑膦酸钠40mg／kg·W,并分别于2周,4周,6周处死后取股骨给予生物力学测试以了解阿仑膦酸钠对实验性骨质疏松性大鼠的生物力学影响。结果2周时阿仑膦酸钠不能明显的改善骨质疏松大鼠股骨的生物力学性能,4周时阿仑膦酸钠能改善骨质疏松大鼠股骨的最大载荷,P〈0．05。6周时又变得不明显,但弹性比率明显增加。结论阿仑膦酸钠能明显增加维甲酸所致骨质疏松性大鼠股骨的生物力学性能。     

阿仑膦酸钠对长期应用糖皮质激素大鼠股骨头骨组织MMP/TIMP系统的影响

目的观察阿仑膦酸钠对长期应用皮质激素大鼠骨组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及其特异性抑制因子基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）和TIMP-2mRNA表达的影响,探讨阿仑膦酸钠预防激素性股骨头坏死的效果及其作用机制。方法健康SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为激素组、阿仑膦酸钠组和空白对照组,每组10只。激素组和阿仑膦酸钠组肌内注射醋酸泼尼松龙12.5mg/kg,每周2次,阿仑膦酸钠组同时给予阿仑膦酸钠5mg/kg灌胃,每周1次;对照组只给予相同体积生理盐水肌注。4周后取左侧股骨头骨组织石蜡包埋,HE染色,鉴定骨质疏松和股骨头坏死情况;取右侧股骨头骨组织提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达水平。结果 MMP-2在激素组、阿仑膦酸钠组、对照组中的表达分别为0.15±0.04、0.13±0.07、0.09±0.03,MMP-9在三组中的表达分别为0.13±0.03,0.09±0.02和0.08±0.02;TIMP-1在三组中的表达分别为0.07±0.02,0.13±0.4和0.18±0.04;TIMP-2在三组中的表达分别为0.45±0.15,0.63±0.10和0.69±0.19。激素组与对照组比较,MMP-2、MMP-9mRNA表达增高,TIMP-1、TIMP-2mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。阿仑膦酸钠组与对照组比较,仅MMP-2显著性差异。阿仑膦酸钠组与激素组比较,MMP-2、MMP-9mRNA表达降低,TIMP-1、TIMP-2mRNA表达增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论醋酸泼尼松龙上调大鼠骨组织中MMP-2、MMP-9mRNA的表达,下调TIMP-1、TIMP-2水平,使MMPs/TIMPs比值升高。阿仑膦酸钠可以拮抗皮质激素对MMPs/TIMPs系统的调控。     

雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的Micro-CT改变研究

[目的]探讨雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的疗效。[方法]将60只SD大鼠随机分成A、B、C、D四组,每组15只。A组为安慰剂组,在建立股骨头坏死模型后给予生理盐水治疗;B组为阿仑膦酸钠治疗组,在建立股骨头坏死模型后给予阿仑膦酸钠治疗,C组为雷奈酸锶治疗组,在建立股骨头坏死模型后给予雷奈酸锶治疗;D组为假手术组,为阳性对照。术后5周处死大鼠,取术侧股骨分别行常规HE染色、X线及Micro-CT检测。[结果]与D组相比,大体标本观察A、B、C三组股骨头变形及关节面缺损程度依次减轻。HE染色显示,C组组织坏死明显少于A和B组。股骨头高度与宽度的比值A组0.05)。Micro-CT分析结果显示,A、B、C组的骨小梁平均数目显著少于D组,骨小梁平均间距显著高于D组(P均<0.05);C组的骨小梁平均数目显著多于B组,骨小梁平均间距显著低于B组(P均<0.05);B组的骨小梁平均数目显著多于A组,骨小梁平均间距显著低于A组(P均<0.05)。B、C、D三组的骨小梁平均厚度差异无统计学意义(P均>0.05),但都小于A组。股骨头骨体积、骨表面积及骨矿盐密度由高到低依次为D组>C组>B组>A组(P均<0.05)。[结论]雷奈酸锶可以减少骨破坏,增加骨量,改善微观结构,保存股骨头形态,对大鼠创伤性股骨头坏死塌陷具有一定的预防作用。     

阿仑膦酸钠对骨质疏松性大鼠钛合金假体骨整合影响的实验研究

[目的]观察阿仑磷酸钠对骨质疏松大鼠假体骨整合的影响。[方法]SD雌性大鼠39只,双侧胫骨结节处垂直骨面置入定制钛合金假体,随机分为正常组、对照组、治疗组(每组13只),正常组不做任何处理;对照组和治疗组8周后行双侧切除卵巢建立骨质疏松模型。骨质疏松模型建成后,对照组术后每周空腹生理盐水灌胃;治疗组术后每周空腹阿仑膦酸钠灌胃,剂量1 mg/(kg/周),持续8周。灌胃结束后处死取材,进行组织学观察及组织形态计量学测定。[结果]组织学观察发现,正常组假体周围纤维界膜薄且稀少,新生骨与假体界面为直接接触,大部位新生骨与假体界面完全整合。对照组假体周围由新生骨、类骨质和纤维界膜构成。纤维界膜较厚,与新生骨或类骨质间界限清晰。治疗组假体周围纤维界膜薄且稀少,新生骨与假体界面多为直接接触,有些部位新生骨与假体界面完全整合。组织形态计量学测定发现,治疗组假体周围界膜的厚度和面积均明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]阿仑膦酸钠经胃肠给药对骨质疏松大鼠假体骨整合有一定的促进作用。     

Clinical analysis of osteonecrosis of the femoral head induced by steroids

Objective: To explore the clinical characteristics of osteonecrosis of the femoral head (ONFH) induced by steroids. Methods: From January 2000 to October 2009, 497 hips in 270 cases of ONFH induced by steroids were studied. A questionnaire was administered when the patients were admitted; the questions concerned the underlying disease, duration of steroid usage, total dosage of steroid, incubation period (time interval between commencement of steroid therapy and onset of pain), severity of pain, location of initial complaint, primary diagnosis, time lag from onset of pain to final diagnosis and physical signs when admitted. The correlations between pain and Association Research Circulation Osseous (ARCO) stage, bone marrow edema (BME) and lesion size were analyzed. Results: The median of time between commencing steroid medication and developing ONFH for the 269 cases was 18 months (range, 2–384 months). 78.82% cases presented with pain within three years of steroid initiation, only 10.41% patients first complained of pain six or more years after commencing steroid therapy. Fifty‐six cases (20.82%) were misdiagnosed, lumbar disorders being the most frequent misdiagnoses. 79.29% of symptomatic hips presented with abnormal physical tests. Of 420 symptomatic hips, 166 hips were type C1, 223 hips type C2; 299 hips had collapsed; and there was BME in 209 hips. Conclusion: Most patients with ONFH induced by steroids complained of pain within 3 years of commencing steroid therapy. Pain was associated with lesion size, collapse and BME. Atypical location of pain, failure to perform a physical examination and MRI findings were the main causes of misdiagnoses.     

人股骨头坏死微观结构及成骨、破骨细胞活性的区域性分布特征

 目的 比较人股骨头坏死标本不同区域的骨微观结构及成、破骨细胞活性。方法 收集2011年3月至2013年5月行全髋关节置换的非创伤性股骨头坏死患者术后的股骨头标本10例（Ficat Ⅳ期）,男6例,女4例;年龄40～57岁,平均47.7岁。Micro-CT扫描后,根据影像学识别骨质密度不同,将每个标本分为软骨下骨区、坏死区、硬化区、健康区,通过病理学检测、纳米压痕、实时荧光定量PCR、免疫组化染色等方法对不同区域的骨微观结构、微观力学性能及成骨、破骨细胞活性进行比较。结果 Micro-CT结果显示,股骨头坏死标本软骨下骨区及坏死区的骨小梁连续性破坏;硬化区的骨小梁数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。软骨下骨区、坏死区、硬化区和健康区骨小梁的弹性模量分别为（13.808±4.22） GPa、（13.999±3.816） GPa、（17.266±3.533） GPa和（11.927±1.743） GPa;硬度分别为（0.425±0.173） GPa、（0.331±0.173） GPa、（0.661±0.208） GPa和（0.423±0.088） GPa。抗酒石酸酸性磷酸酶（Trap）染色结果显示,软骨下骨区和坏死区可见Trap染色阳性细胞,硬化区及健康区未见Trap染色阳性细胞。免疫组化染色结果显示,骨形成相关因子Runx2和BMP2在硬化区及健康区表达高于其他区域;骨吸收相关因子RANK和RANKL在软骨下骨区及坏死区表达高于其他区域。结论 股骨头坏死塌陷过程中,骨微观结构发生明显改变,而坏死区骨小梁微观力学强度较健康区无显著降低。股骨头坏死标本中软骨下骨区及坏死区破骨细胞活性增强,硬化区成骨细胞活性增强。     

糖皮质激素诱导骨细胞脂肪化与股骨头坏死的病理机制研究

目的 探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)诱导股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的发病机制.方法 收集激素性ONFH及骨关节炎患者股骨头离体标本,采用免疫组化染色观察两组成骨转录分化因子Runx2和成脂转录分化因子PPAR-γ表达.大鼠颅骨源性成骨细胞在地塞米松作用下培养,茜素红矿化结节染色,油红“O”染色,RT-PCR检测Runx2 、PPAR-γ、OCN 、Col Ⅰ基因转录水平表达,免疫组织化学染色Runx2和PPAR-γ表达.激素法建立大鼠ONFH模型并确认建模成功,油红“O”染色脂肪细胞,免疫组化染色观察两组Runx2和PPAR-γ表达.结果 与骨关节炎比较,ONFH患者股骨头骨小梁间隙大量脂肪细胞聚集,并且脂肪细胞体积增大,Runx2表达显著下调,PPAR-γ表达上调.大剂量GCs作用下成骨细胞分化过程中未见茜素红矿化结节,油红“O”染色脂肪细胞,RT-PCR检测基因Runx2、OCN 、Col Ⅰ表达下调,PPAR-γ基因表达上调.大鼠ONFH模型股骨头骨小梁间隙脂肪细胞积聚、增大,Runx2表达下调,PPAR-γ表达上调.结论 大剂量GCs作用下,PPAR-γ表达上调、Runx2表达下调,调控骨髓基质细胞向脂肪细胞分化并促进成骨细胞、骨细胞转分化为脂肪细胞,同时抑制成骨细胞的分化、成熟及活性表达,可能是GCs诱发ONFH的主要病理生理机制之一.     

左旋多巴干预激素性股骨头坏死中骨细胞凋亡的实验研究

目的 探讨左旋多巴对激素性股骨头坏死中骨细胞凋亡的影响.方法 健康成年中国大耳白兔44只,随机分为三组.模型组,15只,经耳缘静脉注射10 μg/kg脂多糖,24 h后于右侧臀肌注射20mg/kg甲基泼尼松龙,共3次,每次间隔24 h.治疗组,15只,与模型组相同方法建模,注射完成后当日开始口服左旋多巴,剂量0.4 g·kg~(-1)·d~(-1).对照组,14只,于相同时间点注射等量生理盐水.制模后6、8周,各组分别处死7只,处死前行双髋关节X线摄片及MR检查,处死后取双侧股骨头标本,行HE染色并用TUNEL法测定细胞凋亡,观察组织病理学改变并进行细胞凋亡分析.制模后8周,采血测定3组兔子血清中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平.结果 模型组X线片显示股骨头骨密度不均匀,可见有囊性变或硬化骨;HE染色显示骨小梁变细、稀疏、连续性中断,骨髓组织脂肪变性,空骨陷窝明显增多;TUNEL检测显示骨小梁内存在大量凋亡骨细胞.而治疗组X线片显示股骨头接近正常,骨密度均匀增高;组织病理学显示骨小梁连续性完整,制模后6、8周的空骨陷窝率分别为13.33‰±3.06‰及25.97‰±6.29‰,低于模型组的21.44‰±4.77‰及33.86‰±8.38%(P<0.01);骨细胞凋亡指数分别为74.93‰±14.32‰及120.67‰±13.13‰,低于模型组的102.56‰±18.96‰及202.02‰±18.99‰(P<0.01);制模后8周治疗组动物血清IGF-1含量为(14.78±2.37)ng/ml,高于模型组的(10.12±2.49)ng/ml(P<0.01);统计学分析显示模型组骨细胞凋亡指数与空骨陷窝率呈明显正相关(r=0.74,P<0.01).结论 左旋多巴可以减少激素诱导的骨细胞凋亡,减少股骨头坏死的发生.而左旋多巴通过体内代谢促进IGF-1的合成及释放可能是其预防及治疗激素性股骨头坏死的生物学途径之一.     

激素性股骨头坏死患者中两种内皮祖细胞功能的改变

目的 观察激素性股骨头坏死患者外周血中两种内皮祖细胞功能的改变,探讨其在激素导致的内皮功能失调中的作用.方法 选择33例激素性股骨头坏死患者和33例性别与年龄相匹配的健康人,从外周血中分离培养早期内皮祖细胞(EPCs)和内皮集落形成细胞(ECFCs),体外培养并检测其集落形成能力、CCK-8检测增殖能力、Transwell小室检测迁移能力、Matrigel胶检测成血管能力、酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子(SDF) 1细胞因子分泌水平.结果 激素性股骨头坏死患者中的两种内皮祖细胞集落形成能力均有所下降[早期EPC集落数:2.42±1.46比4.52±2.00(P＜0.05);ECFC集落数:0.62±0.55比1.12±0.82(P ＜0.05)],早期内皮祖细胞的迁移能力下降[63.8±11.7比152.3±12.4(P＜0.01)],分泌VEGF因子能力下降[(50.8±7.2) ng/L比(62.8±10.1)ng/L,P＜0.01],内皮集落形成细胞的增殖能力下降(P＜0.05),成血管能力下降[7.1±2.7比23.8±4.3(P＜0.01)].结论 激素性股骨头坏死患者中两种内皮祖细胞的功能在不同方面受损,表明其在激素导致的内皮功能失调中发挥不同作用.     

激素性股骨头坏死病机的实验研究

目的 探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法 22只雄性家兔随机分为两组。正常对照组10只,模型组12只,以肌注糖皮质激素诱导家兔股骨头坏死模型为对象,动态观察下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）形态和功能变化,以及股骨头形态学变化。结果 激素性股骨头坏死模型其HPA轴从形态到功能出现抑制状态,表现为血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（CATH）降低。垂体、肾上腺明显萎缩,股骨头陷窝内骨细胞坏死。结论 HPA轴从形态到功能的全面抑制状态,可能是激素性股骨头坏死早期发病的直接或间接的原因之一。     

SARS患者股骨头坏死范围、部位与激素用量的关系

目的 探讨SARS患者皮质类固醇用量与股骨头坏死范围及部位的关系.方法 回顾性分析34例SARS后股骨头坏死患者的病例资料.根据使用皮质类固醇总量将患者分为三组:A组小于3000mg,B组3000～5000mg,C组大于5000mg;根据日平均用量分为两组:1组小于160mg,2组大于160 mg.在使用激素后6个月所摄双髋MRI片h,测量冠状面及横断面上骨坏死角度,计算坏死指数,确定坏死范围.将坏死部位按Sugano方法分为A、B、C1、C2四部位.统计分析坏死部位、坏死范围与皮质类固醇用量的关系.结果 (1)激素总量与坏死范围之间的关系:A、B、C三组间坏死指数的差异无统计学意义.(2)激素日平均用量与坏死范围的关系:小于160 mg与大于160 mg两组的坏死范围差异无统计学意义.(3)坏死部位与坏死范围的关系:A部位、B部位、C1部位坏死指数的差异无统计学意义,均低于C2部位,与C2部位比较差异均有统计学意义.结论 骨坏死的范围与皮质类同醇总用量或日平均用最无关.小范围的骨坏死一般发生于髋臼缘内侧相对应的股骨头部分,超出髋白缘者坏死范围均较大.     

Prediction of traumatic avascular necrosis of the femoral head by single photon emission computerized tomography and computerized tomography: an experimental study in dogs

Objective: To evaluate the femoral head perfusion and to predict the traumatic avascular necrosis (AVN) of the femoral head by single photon emission computerized tomography and computerized tomography (SPECT/CT). Methods: Totally 18 adult beagle dogs were divided randomly into three equal-sized (n=6) groups. Subsequently different degrees of ischemia model were developed by destroying blood vessels of the femoral head. The left hip received sham operation as normal control and the right hip underwent blood interruption. In Group A, the ligamentum teres was cut off. In Group B, the marrow cavity of the right femoral neck was destroyed while in Group C, the soft tissues at the base of the femoral neck were stripped in addition to the resection of the ligamentum teres and destruction of the marrow cavity. Three hours after surgery, SPECT/ CT was performed. Laser Doppler Flowmetry (LDF) measurements were also obtained at three different time points (before operation, immediately and three hours after operation) in order to assess the change process of blood supply to the femoral head. Results: SPECT/CT showed no significant difference in the radionuclide uptake between the right and left femoral heads in Group A (t=-0.09, P=0.94) and Group B (t= 0.52, P=0.62). However, in Group C, it was 261 ±62 for the right femoral head, only 12% of that in the left femoral head. LDF measurements indicated that the femoral head perfusion was decreased from (45.0±3.3) PU to (39.1±3.7) PU in Group A, from (44.0±2.7) PU to (34.3±2.6) PU in Group B, and from (47.3 ±2.1) PU to (4.96±0.6) PU in Group C immediately after operation. However, the perfusion was restored and returned to normal values three hours after operation except in Group C. Conclusion: SPECT/CT could assess the perfusion of the femoral head semiquantitatively, which might be useful in predicting the development of traumatic AVN.