金松酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质代谢的影响

目的：本研究旨在探究金松酸（sciadonic acid,SA）对高脂饮食诱导小鼠肥胖的改善作用。方法：将48只C57BL/6雄鼠适应性喂养一周后随机分为正常组（C）、阳性对照组（S）、模型组（M）、金松酸低剂量组（LSA）、金松酸中剂量组（MSA）和金松酸高剂量组（HSA）。造模和给药同时进行,持续16周,低、高剂量组每日固定时间灌胃不同剂量的金松酸溶液。实验结束后从血脂代谢、肝脏脂肪代谢、肝脏氧化应激、肝脏脂质合成和代谢相关基因的表达等几个方面探讨金松酸调节肥胖小鼠脂质代谢的潜在机制。结果表明,高剂量金松酸干预肥胖小鼠能显著降低血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）(P<0.05),抑制体重增长,减少附睾脂肪积累,对肝组织损伤具有改善作用。此外,金松酸能明显提高小鼠体内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性（P<0.05）,并显著降低氧化终产物MDA的生成（P<0.05）,缓解体内氧化应激反应,并通过调节脂质代谢相关基因的表达,抑制脂质合成,改善脂质代...     

燕麦β-葡聚糖对高脂饮食小鼠肥胖及肠道菌群影响

目的：研究燕麦β-葡聚糖对高脂饮食小鼠肥胖及肠道菌群影响。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组(正常组、模型组和燕麦组),监控饲喂期小鼠饮食量和体重。饲喂25周后,测定血脂指标、内脏脂肪重量、空腹血糖、糖耐受量及肠道菌群情况。结果：与模型组相比,燕麦β-葡聚糖能控制小鼠体重增加,显著降低血液中甘油三酯含量(p<0.05);与模型组相比,燕麦组小鼠肠系膜脂肪、肾周脂肪和睾周脂肪量分别降低13.95%、22.13%和26.85%。燕麦组小鼠空腹血糖显著降低25.69%。燕麦组小鼠血糖曲线下面积显著小于模型组(p<0.05)。肠道菌群方面,摄食燕麦β-葡聚糖显著增加小鼠肠道中拟杆菌门含量,B/F比值增加2.19倍,降低小鼠肠道中与炎症相关菌属Adlercreutzia equolifaciens、Bacteroides intestinalis和Peptostreptococcaceae noname等含量,增加Bacteroides dorei、Bacteroides xylanisolvens和Parabacteroides distasonis等有益菌数量,调节肠道菌群。     

EGC和EGCG降低αs1-酪蛋白致敏小鼠过敏反应

为研究茶多酚中的表没食子儿茶素(EGC)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗αs1-酪蛋白致敏机理,首先用αs1-酪蛋白致敏BALB/C小鼠,在激发阶段用EGC和EGCG给予营养干预,以降低αs1-酪蛋白致敏小鼠的过敏反应。以小鼠体内肥大细胞蛋白酶含量、组胺含量、特异性抗体IgE水平、细胞因子分泌水平以及组织病理学观察为主要指标,评价EGC和EGCG降低αs1-酪蛋白致敏小鼠过敏反应的能力。结果表明:EGC和EGCG均可显著降低过敏小鼠的肥大细胞蛋白酶、组胺、特异性IgE抗体和Th2型细胞因子水平。同时,组织病理学结果显示:EGC和EGCG显著降低肠、胸腺、脾脏和肺的病变程度。本研究结果可为茶多酚调控牛乳过敏原致敏反应发生的路径提供理论参考,未来可从信号转导和基因表达水平方面进一步探讨抗过敏机制。     

高脂饮食对小鼠肠道菌群的影响

探讨高脂饮食对健康小鼠肠道菌群的影响。正常对照组饲喂普通饲料,高脂组饲喂高脂饲料。实验期间每周利用传统培养法和荧光原位杂交(fluorescent in situ hybridization,FISH)技术对小鼠进行肠道微生物菌群结构信息的分析。结果表明：高脂组的小鼠体质量与正常对照组相比显著增加(P＜0.01),呈明显肥胖态;传统培养法与FISH技术得到的肠道菌群数量变化趋势一致,但FISH技术检测得到的菌落数要明显地高于传统培养法。高脂组小鼠肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌的数量显著降低,与正常对照组相比差异极显著(P＜0.01);而肠道中肠杆菌的数量呈上升趋势,与正常对照组相比差异显著(P ＜0.05)。提示高脂饮食能显著改变健康小鼠肠道菌群的结构从而引发慢性低度炎症,并可能进一步诱导肥胖的产生。     

复合蛋白肽对高脂饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的：探究复合蛋白肽对高脂饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢的改善作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为肥胖模型组、空白对照组,肥胖模型组给予高脂饲料持续喂养4w,筛选肥胖敏感大鼠分为低(LPP)、中(MPP)、高(HPP)剂量组,饲料中复合蛋白肽的含量分别为25%、50%、100%,另设与低、中剂量组等热量饲喂的模型对照组1(MC1)和高剂量组等热量的模型对照组2(MC2)。给予复合蛋白肽干预4w后,检测各组大鼠体重与脂肪含量、肝脏脂肪蓄积以及棕色脂肪能量代谢相关蛋白情况。结果：复合蛋白肽能够显著降低肥胖大鼠的体重、脂肪含量及血脂水平,同时能够降低肝脏脂滴密度,增加线粒体氧化磷酸化复合物(OXPHOS)、解偶联蛋白1(UCP1)表达水平。结论：复合蛋白肽能降低肥胖大鼠体内脂肪含量和血脂水平,可能与增强棕色脂肪组织中OXPHOS和UCP1表达相关。     

刺梨果酒对高脂诱导肥胖小鼠脂代谢的影响

目的:研究刺梨果酒对高脂诱导小鼠肥胖发生过程预防效果及其机理.方法:将50只小鼠随机分为空白组、模型组、刺梨果酒低剂量组(0.25 mL/80 g)、中剂量组(0.5 mL/80 g)和高剂量组(1 mL/80 g),每组10只,实验时间8周.实验结束后,测定小鼠脏器指数、血清及肝脏脂代谢相关生理生化指标;应用qRT-...     

绿茶有效活性成分EGCG诱导肿瘤细胞凋亡及其机制的研究进展

绿茶是亚洲及中东地区最流行的饮品之一,具有抗癌、抗炎、抗菌、抗氧化、治疗心脑血管疾病、改善肥胖和糖尿病等活性。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallo catechin-3-gallate,EGCG)是绿茶中含量最高的多酚类物质,具有抗肿瘤的功效。已知细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式,因此诱导癌细胞凋亡是治疗癌症的一个明确目标。大量研究报道了EGCG的抗肿瘤活性,并揭示了EGCG诱导肿瘤细胞凋亡的作用及机制,因此本文综述了近几年EGCG诱导肿瘤细胞凋亡的作用及机制,包括p53、STAT3、Akt、p38MAPK、Wnt/β-catenin和TRAIL等与凋亡相关的途径,还综述了EGCG与天然产物、抗肿瘤药物及其它化合物协同诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制,并对EGCG的生物利用率、体内实验及临床实验的开展进行了展望,为EGCG的临床应用提供理论依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病的保护作用

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium,DSS）诱导的小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。将C57BL/6雄性小鼠分为正常对照组、肠炎模型组和EGCG处理组（50 mg/kg）,每组10只,连续灌胃给药9 d。通过称取小鼠体质量,观察并记录小鼠大便黏稠度、大便出血情况,测量小鼠结肠长度和检测血清中炎症因子来评估EGCG对DSS诱导的小鼠结肠炎症的改善作用;通过分析结肠病理形态、紧密连接蛋白的表达量、肠道菌群多样性和肠道菌群结构来评估EGCG对DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群的影响。结果表明,EGCG能够有效改善DSS诱导的结肠炎小鼠体质量的下降、腹泻、便血、结肠缩短等不良反应;缓解DSS诱导的小鼠结肠炎导致的全身性慢性炎症和肠道屏障损伤;改善DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群紊乱,恢复肠道菌群多样性,降低厚壁菌门的相对丰度,提高拟杆菌门的相对丰度,促进有益菌Akkermansia、Alistipes和Bacteroides的增殖并抑制有害菌Desulfovibrio、Escherichia-Shigella和Helicobacter的生长。因此,EGCG通过保护肠道屏障和调节肠道菌群紊乱,从而有效改善DSS诱导的小鼠结肠炎症。     

EGCG和EGC对微波加热海鲈鱼鱼片功能特性和蛋白氧化的影响

热加工既可以消除食品中的有害微生物,又可以改变肉类食品风味、质地及营养特性和消化特性,而过度热加工会导致蛋白质氧化,对水产品的感官品质和营养价值产生负面影响。为降低蛋白质在热加工中的氧化水平,常加入天然多酚类物质以改善蛋白质的功能特性或营养价值。研究不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表没食子儿茶素(EGC)对微波加热的海鲈鱼鱼片感官特性和蛋白氧化的影响。结果表明:EGCG和EGC使微波加热的海鲈鱼鱼片蒸煮损失率显著下降,相比对照组,蒸煮损失率分别降低了47.98%~62.72%,38.54%~58.63%。硬度和咀嚼度下降,羰基含量也下降;水分含量和巯基含量上升。EGCG和EGC显著改善了海鲈鱼鱼片肌肉纤维组织的断裂和聚集情况;降低了鱼片中的酸味感且没有增加其涩味感;EGCG和EGC减少了氮氧化合物类的挥发性气味,促使含硫化合物类气味的生成。     

槲皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠炎症的改善作用

探讨槲皮素干预对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠组织炎症的改善作用及机制。将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:低脂对照组(low-fat diet, LF)、高脂喂养组(high-fat diet,HF)、高脂喂养+槲皮素干预组(50 mg/kg·BW,HF+Q)。槲皮素干预的给药方式为灌胃给予,每天灌胃1次,持续20周。采用苏木精-伊红染色观察结肠组织形态结构,ELISA试剂盒检测肠内容物中脂多糖(LPS)含量,Real-time PCR和Western Blotting测定结肠中细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,以及检测槲皮素干预对TLR4/NF-κβ信号通路的影响。槲皮素干预显著减少肥胖小鼠的体重增加(p0.05),修复结肠组织形态学上的损伤,能够显著降低LPS含量至5.04 ng/mL(vs HF组:7.01 ng/mL,p0.05),分别抑制结肠组织中炎性因子TNF-α(39.04%)、IL-1β(17.73%)和IL-6(25.47%)的蛋白表达,以及抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活。结论提示,槲皮素对肥胖小鼠结肠组织炎症具有改善作用,减少炎性因子的表达,其作用机制可能和抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活相关。     

膳食摄入染料木素对ICR小鼠血脂及肝脏的影响

目的：研究自胎儿期开始长期膳食摄入染料木素对ICR雌、雄子代小鼠血脂及肝脏的影响。方法：自ICR母鼠妊娠第1天开始分别以0、5、25、50 mg/（kg·d）（以体质量计,下同）的染料木素灌胃母鼠并在子代小鼠出生后继续对子代小鼠进行相同的处理,分别于子代小鼠出生后第21、42、80天对其分离血清和肝脏,测定血清中甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low densitylipoprotein cholesterol,LDL-C）含量;采用苏木精-伊红染色对子代小鼠肝脏进行组织形态观察。结果：自胎儿期开始长期膳食摄入染料木素可降低第21、42、80天ICR雌、雄子代小鼠的血清TC水平,且这种作用在第42、80天时更显著;自胎儿期开始长期膳食摄入染料木素还可以降低子代小鼠血清中TG和LDL-C水平,且对雄性子代小鼠LDL-C的降低效果更显著。染色结果显示自胎儿期开始长期膳食摄入染料木素可能会增加子代小鼠肝脏脂肪变性的风险。结论：自胎儿期开始长期膳食摄入染料木素可降低子代小鼠血清中TC、TG、LDL-C水平,同时可能会增加子代小鼠肝脏脂肪变性的风险。     

L-茶氨酸与表没食子儿茶素没食子酸酯预防肥胖及高胆固醇血症的协同调节作用

以成功造模肥胖及高胆固醇血症大鼠的高脂饲料为基础,以辛伐他汀为阳性对照,比较研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG,83.3 mg·kg?1·d?1)+L-茶氨酸(16.7 mg·kg?1·d?1)、EGCG(100 mg·kg?1·d?1)和L-茶氨酸(100 mg·kg?1·d?1)连续灌胃高脂饮食SPF级SD大...     

基于PCR-DGGE分析抗性淀粉对高脂饮食HFA小鼠肠道菌群的影响

本文研究了香蕉抗性淀粉对高脂饮食菌群人源化小鼠(HFA)肠道菌群的调控效果。将30只肠道菌群人源化昆明小鼠随机分为3组(10只/组),分别饲喂普通饮食、高脂饮食和高脂饮食+抗性淀粉。提取第0周和第8周新鲜粪便DNA,比较用16S r DNAV6-V8区段特异性引物扩增产物,以PCR-DGGE技术手段检测抗性淀粉组、高脂饮食组和普通饮食组肠道菌群差异。第0周,三组小鼠菌群总菌丰富度,多样性指数和均匀度无显著差异(p0.05),小鼠和粪便供者之间菌群相似性为36%;三组小鼠肠道菌群相似性达到60-93%,PCA分析显示三组小鼠的数据点都聚在一起,说明在干预前无明显差异,适用于分析抗性淀粉对肠道菌群的影响;膳食干涉第8周后小鼠肠道菌群的多样性指数和丰富度数值,抗性淀粉组都极显著低于高脂组和普通饲料组(p0.01),PCA分析也显示三组小鼠肠道菌群各组的数据点都分布在不同区域,说明抗性淀粉对高脂饮食HFA小鼠肠道菌群结构产生显著影响。     

棒曲霉素对KM小鼠肾脏的毒性效应

该研究以KM小鼠作为实验动物,研究2.5、5.0、7.5、10、15 μmol/L五个浓度梯度下棒曲霉素对小鼠体重、肾脏系数等的影响,并通过各项肾脏切片染色试验验证PAT对肾脏的毒性损伤。其中PAT浓度对体重增长率基本无影响,两者之间几乎无相关关系;而随着PAT浓度增大,肾脏系数有逐渐增大的趋势,其中7.5 μmol/L和10 μmol/L PAT处理的差异显著（p<0.05）;随着PAT浓度增加,苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色后可观察到大片细胞基质和胞外基质,蓝紫色细胞核逐渐减少且细胞核密度逐渐降低,此外PAT浓度较高时出现了长条状空白;Masson染色后肾小球发生明显的纤维硬化情况,且胞间充血;过碘酸雪夫（Periodic Acid-Schiff,PAS）染色后出现了少量糖原,可知糖原没有被正常降解。因此,PAT浓度的增加会导致核密度降低、肾脏细胞皱缩、胶原纤维增加、糖原分解被抑制等问题,从而对KM小鼠肾脏造成严重损伤。研究结果将为进一步研究棒曲霉素对肾脏的损伤提供理论支持。     

黑米花青素对食源性肥胖小鼠脂代谢紊乱及肠道菌群的影响

该研究以黑米花青素提取物（BRE）为研究对象，研究其对高脂膳食小鼠的脂代谢及肠道菌群的调节作用。通过开展动物实验，分别将茶多酚和低、中及高剂量黑米花青素加入高脂饲料中喂养小鼠，试验周期为8周。通过检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的含量，结合肝脏基因转录组测序探究黑米花青素改善脂代谢的途径。最后对小鼠盲肠内容物进行16S测序，分析菌群组成及丰度变化。研究发现，与高脂膳食组相比，高剂量黑米花青素组血清中TG、LDL及TC水平分别降低了42.33%、22.28%和11.13%，HDL则提高了30.86%。黑米花青素干预对高脂膳食饲喂小鼠肝脏脂代谢相关基因的mRNA表达水平也有较显著的影响。此外，罗姆布茨菌属（Romboutsia）、毛茛菌属（Muribaculacea）和苏黎世杆菌（Turicibacter）的相对丰度分别降低了56.40%、64.29%和53.53%。而阿克曼氏菌属（Akkermannia）、瘤胃球菌科（Rumefaciens）和乳杆菌属（Lactobacillus）等菌的相对丰度分别增加了53.29%、51.87%和23.80%。该研究为黑米花青素改善高血脂症等代谢疾病提供了重要依据。     

响应面法微波降解EGCG制备EGC研究

目的 为探究微波降解EGCG方法制备EGC的效果,以EGC得率最大化为目标,探究微波降解的最佳工艺参数,并建立反映各参数间关系的二次多元方程模型。方法 本研究采用EGCG溶液为原料,运用微波加热降解EGCG制备EGC,通过梯度设置EGCG浓度、微波时长、微波强度三个工艺参数,进行单因素实验、响应面分析及最佳工艺组合验证实验,优化确定EGCG微波降解制备EGC的最佳工艺参数。结果 综合单因素实验及响应面分析,得到的最佳微波降解参数为：EGCG浓度5mg/ml、微波时长3.5min、微波强度为400W,且利用响应面法建立了EGC得率(Y)与EGCG浓度(A)、微波时长(B)、微波强度(C)的二次多元方程模型：Y=59.52+8.38*A+5.38*B+3.53*C-4.04*AB+6.92*AC-9.19*BC-9.99A2⁺0.0786*B2^-15.36*C2^,模型中,EGC得率最高可达62.08%。对最佳微波降解工艺参数进行验证实验,EGC得率为63.40%,与模型预测值接近。结论 运用微波降解EGCG制备EGC具有操作简单,可行性高的优势,且EGC得率稳定性高。     

酶法酰化儿茶素EGCG及其产物在大豆油中的抗氧化性

利用脂肪酶在非水相反应体系中催化茶多酚中EGCG(表没食子儿茶素没食子酸酯)的乙酰化反应,以增加EGCG的脂溶性。研究了反应体系溶剂、加酶量、反应时间、反应温度、底物物质的量比等条件对EGCG乙酰化转化率的影响。利用单因素试验和正交试验确定了最佳的反应条件:反应体系溶剂为乙腈、温度45℃、时间10h、乙酸乙烯酯与EGCG物质的量比0.5:1、加酶量7%。并且初步研究了乙酰化产物在大豆油中的抗氧化性,实验表明在相同添加量的情况下,乙酰化EGCG的抗氧化性要高于未改性EGCG及BHT,低于TBHQ。     

维生素D改善肥胖大鼠的脂代谢

本文研究维生素D改善肥胖大鼠脂代谢的作用。建立肥胖大鼠模型,正常组、模型组、高剂量组(2.40μg/mL)、中剂量组(1.20μg/mL)、低剂量组(0.60μg/mL)、奥利司他组(0.10 mg/mL)。统计体重、体长、Lee’s指数、附睾脂肪垫质量、脂肪体重指数,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),观察大鼠脂肪细胞形态学,检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、瘦素、线粒体解偶联蛋白(UCP)蛋白表达。高剂量组大鼠体重250.76 g、Lee’s指数2.52%、附睾脂肪垫质量5.05 g、脂肪体重指数1.41 g、TC 1.96 mmol/L、TG 0.83 mmol/L、LDL-C 1.05 mmol/L低于模型组大鼠,HDL-C 0.59mmol/L高于模型组大鼠(p0.05)。高剂量组大鼠PPAR-γ、瘦素蛋白表达低于模型组大鼠,高剂量组大鼠UCP蛋白表达高于模型组大鼠(p0.05)。维生素D通过调控PPAR-γ、瘦素、UCP蛋白表达,改善大鼠脂代谢。