小鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA表达的动态变化

目的　探讨小鸡形觉剥夺性近视眼 (form deprivationmyopia,FDM )后极部巩膜基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )及其特异性组织抑制剂 (tissuein hibitorofmatrixmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )mRNA表达的时间动态性变化。方法　 5 0只 1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼 4、7、14、2 1、30d制备FDM动物模型 ,每组10只 ,未遮盖眼为自身对照眼 ,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量。摘除眼球 ,提取后极部巩膜总RNA ,采用一步法逆转录 聚合酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜MMP 2、TIMP 2mRNA表达水平。结果　与正常组、自身对照组相比 ,FDM后极部巩膜MMP 2mRNA显著增高 ,TIMP 2mRNA表达明显降低 ,组间差异非常显著 (P <0 .0 1)。随遮盖时间延长 ,MMP 2mRNA表达逐渐上调 ,7～ 2 1d达最高峰 ,以后轻度下降 ,但仍维持于一较高水平 ,不同遮盖时间组间差异显著 (P <0 .0 1) ,而TIMP 2mRNA表达与之相反。自身对照组MMP 2mRNA表达较同龄正常对照组有轻度上调趋势 ,TIMP 2有下调趋势 ,但组间均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　MMP 2 /TIMP 2之间动态平衡失调极可能是启动小鸡FDM巩膜细胞外基质早期主动重塑的关键     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜TIMP-2 mRNA表达的时间动态变化

目的 探讨小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜基质金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)mRNA表达水平的动态变化。方法 取1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4、7、14、21、30d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量,摘除眼球,提取后极部巩膜总RNA,采用一步法逆转录-多聚酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达水平。结果 与正常组、自身对照组相比,FDM后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达明显降低,组间差异非常显著(P<0.01)。随遮盖时间延长其表达降低,7～21d降低最明显,FDM组间差异显著(P<0.01)。自身对照组TIMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组存在下调趋势,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论 后极部巩膜TIMP-2表达抑制极可能作为导致巩膜ECM主动重塑的始发因素之一而参与FDM形成。     

形觉剥夺对小鸡后极部巩膜MMP-2基因表达的影响

目的：研究形觉剥夺对小鸡后极部巩膜MMP-2基因表达影响的动态性变化,以揭示FDM巩膜重塑的发生机制.方法：1 d龄来亨雏鸡进行单眼遮盖以制备形觉剥夺性近视眼（FDM）动物模型,按遮盖时间不同分为FDM4,7,14,21,30d 5组,对侧眼作为自身对照组.随机选取同龄、非遮盖小鸡作为正常对照组,每组10只.采用明胶酶谱法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）一步法、免疫组化法分别检测各组小鸡后极部巩膜明胶酶活性、mRNA及蛋白质表达.结果：FDM组后极部巩膜MMP-2酶活性与mRNA水平显著增高,与相应自身对照组、正常对照组比较差别均有统计学意义（P＜0.01）;随遮盖时间延长后极部巩膜MMP-2酶活性、mRNA水平逐渐增高,尤其在被剥夺4～14d最明显,21d达高峰,其后稍下降,但仍维持于较高水平.FDM组组间差别有统计学意义（P＜0.01）.上述改变与免疫组化结果一致.结论：形觉剥夺可明显促进小鸡后极部巩膜MMP-2酶活性表达,其中基因表达转录调节参与FDM后极部巩膜MMP-2酶活性调控.     

豚鼠形觉剥夺早期后极部巩膜基质金属蛋白酶2及其抑制剂动态表达

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视（form-deprivation myopia, FDM ）早期后极部巩膜基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2, MMP-2）及基质金属蛋白酶抑制剂2（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2,TIMP-2）mRNA的表达。方法4周龄三色豚鼠50只,随机分成实验组和正常对照组各25只,实验组又随机分为5组,单眼形觉剥夺（monocular deprivation, MD）右眼1、4、7、14、21d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照组。各组豚鼠进行检影验光和A超测量眼轴长度。提取后极部巩膜总RNA,二步法逆转录聚合酶链反应检测各组后极部巩膜MMP-2及TIMP-2mRNA的表达水平。结果除1d外,各组MD后极部巩膜MMP-2mRNA的表达与正常对照组、自身对照组差异均有统计学意义（P〈0,05）,MD组间差异也有统计学意义（P〈0．01）;而TIMP-2mRNA的表达则逐渐下降。各自身对照组MMP-2、TIMP-2mRNA的表达与MD组变化趋势大致相同。结论MMP-2／TIMP-2之间动态平衡失调可能是启动豚鼠FDM巩膜细胞外基质早期主动重塑的重要因素。（中国跟耳鼻喉科杂志,2010,10：75—78）     

形觉剥夺下雏鸡后极部巩膜中MMP-2 TIMP-2及RARβ表达变化

目的 分析雏鸡形觉剥夺性近视眼及形觉剥夺性近视恢复眼后极部巩膜中基质金属蛋白酶2(matrix metallopmteinaae 2,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of matrix metallopro-teinase 2,TIMP-2)及视黄酸受体-β(retinoic acid receptor-β,RARβ)的水平及其相关性.方法 选用新孵出家鸡75只,半透明眼罩遮盖的方法对左眼进行形觉剥夺,分为形觉剥夺组,遮盖14d;形觉剥夺恢复组,遮盖11d后,去遮盖3d.右眼为对照眼.取直径8mm的后极部眼组织块,分离出巩膜纤维层和软骨层.RT-PCR检测MMP-2、TIMP-2及RARβ mRNA的相对含量,并将MMP-2、TIMP-2 mRNA水平分别与RARβ的mRNA水平作线性相关分析.结果 形觉剥夺14d后,纤维层中MMP-2的表达增强(P<0.01),TIMP-2的表达减弱(P<0.01);去剥夺3d后,MMP-2的表达减弱(P<0.01),而TIMP-2的表达恢复到接近对照眼的水平(P>0.05).软骨层表达没有明显变化.形觉剥夺14d后,RARβ的表达均增强,但纤维层中的表达更为强烈(P<0.01).去剥夺3d后,RARβ的表达均明显下降(P<0.01).MMP-2与RARβmRNA水平呈正相关(P<0.05,r=0.944);TIMP-2与RARβmRNA水平呈负相关(P<0.05,r=-0.863).结论 雏鸡形觉剥夺性近视眼及形觉剥夺性近视恢复眼后极部巩膜纤维层中MMP-2、TIMP-2及RARβ的水平均发生明显变化,并有相关性.RARβ参与了巩膜纤维层细胞外基质的降解过程.     

形觉剥夺性近视小鸡模型巩膜中基质金属蛋白酶-2的测定

目的通过建立动物的近视眼模型,观察近视眼发展期和恢复期屈光状态的改变以及基质金属蛋白酶(MMP-2)的含量变化,探讨小鸡近视眼模型巩膜重塑过程中的生物化学变化机制。设计随机对照实验性研究。研究对象32只2天龄SPF美国进口白种莱航鸡。方法将32只鸡随机分为A、B、C、D四组,每组8只,A、B组为实验组,用透明眼罩遮盖小鸡的右眼进行单眼形觉视觉剥夺,左眼为对照；C、D组为正常对照。21天后去遮盖,检测双眼屈光状态和眼轴,处死A组和C组并分离7mm直径的后巩膜组织；继续饲养B组和D组至去遮盖后21天,检测双眼屈光状态和眼轴后处死并分离7mm直径的后巩膜组织。用酶活性分析法测定所有动物巩膜中MMP-2的含量,并将实验组和对照组的数据进行统计学分析。主要指标遮盖后及去遮盖后小鸡的屈光度、眼轴,巩膜中MMP-2的含量。结果遮盖21天A、B组左右眼屈光度比较,差异有统计学意义(P= 0．000),平均相差(-28．38±6．72)D；A组左右眼眼轴相比差异有统计学意义(P=0．000),平均相差(1．47±0．37)mm；遮盖眼后极部巩膜中的MMP-2含量显著性升高,A组遮盖眼与对侧无遮盖眼间比较差异有统计学意义,平均增加(76．00±15．20)％。去遮盖21天B组左右眼屈光度比较差异无统计学意义,平均差值(0．19±0．92)D；B组左右眼眼轴比较差异无统计学意义,平均差值(0．15±0．50)mm；去遮盖眼后极部巩膜中的MMP-2含量明显下降,与对照组之间差异无统计学意义(P=0．47)。结论形觉剥夺性近视眼的小鸡模型中,近视眼的形成与后巩膜中的MMP-2水平有关,而且MMP-2的含量在近视眼发展期和恢复期存在一定的变化规律。(眼科,2006,15：334-337)     

视网膜对形觉剥夺性近视鸡巩膜MMP-2的调控

目的建立鸡形觉剥夺性动物模型,通过观察用庆大霉素破坏小鸡视网膜后,后极部巩膜基质金属蛋白酶Ⅱ(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的变化,探讨视网膜在形觉剥夺性近视(formdeprivation myopia,FDM)发生、发展中的影响作用。方法48只白色来亨鸡(鸡龄2d,SPF级)分为A、B、C、D4组,每组12只,其中A组、B组在第2d即行双眼半透明眼罩遮盖同时行右眼玻璃体内1次注射庆大霉素400μg;C组仅右眼玻璃体内1次注射庆大霉素400μg不予遮盖,左眼不作处理为自身对照;D组不作任何处理,为正常对照组。在第3周末,对全部小鸡行检影验光测屈光度后,将A、C2组鸡处死,迅速摘除双眼球,测量其前后径。并随机取出2只送病理组织切片;B组摘除双眼眼罩后继续饲养3周,在第6周末对B、D2组行检影验光后将其处死,摘除双眼球测量眼球前后径。用7mm直径环钻钻取后极部巩膜组织,研磨离心后取上清液作为标本,对所有标本采用ELISA(即酶联免疫吸附)试剂盒测定MMP-2活性浓度。所有数据经过EXCEL和SPSS统计软件进行处理。结果第3周末,A、B两组双眼屈光度之间均具有显著性差异(P<0·001),C组和D组双眼屈光度间无显著性差异(P=0·088,0·920),且A、B2组与C组双眼屈光度比较均分别具有显著性差异(P<0·001);A组双眼眼轴测量值具有显著性差异(P<0.01),C组双眼眼轴未见显著性差异(P>0.05),A组与C组比较时,右眼眼轴无显著性差异(P>0.05),而左眼间差异具有显著性(P<0.001);第6周末,B组去遮盖后双眼屈光度及眼轴测量值之间均无显著性差异(P>0.05),且与D组比较差异亦无显著性意义(P>0.05),但B组去遮盖前后双眼屈光度之间具有明显显著性差异(P<0.001)。ELISA结果显示,除了A组双眼后级部巩膜MMP-2含量自身对照及与其他各组比较均有显著性差异外(P<0.001),另外3组之间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论视网膜色素上皮层在形觉剥夺性近视的发生发展过程中起着非常重要的作用,破坏视网膜色素上皮层能一定程度的减轻近视的发展程度。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜基质金属蛋白酶-2表达的实验研究

目的观察形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织细胞外基质的改变以及基质金属蛋白酶-2(matrix melallopro-teniases,MMP-2)表达的变化,以揭示其与形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织改变的关系。方法采用形觉剥夺方法建立豚鼠的近视动物模型。分别测量后极部巩膜组织厚度和干重,应用免疫组化技术研究MMP-2在形觉剥夺8周后的豚鼠处理眼与对照眼后极部巩膜中表达的差异。结果形觉剥夺后处理眼较对侧眼及正常对照眼有明显近视形成(P<0.001),形成的近视度数分别为(-8.20±1.21)DS和(-7.00±1.03)DS;剥夺后后极部巩膜厚度明显变薄(P<0.01),剥夺前后厚度差为(13.8±8.2)μm;干重减轻(P<0.05),剥夺前后干重差为(0.13±0.07)mg。MMP-2在形觉剥夺后的豚鼠处理眼、对侧眼及正常对照眼后极部巩膜的表达定位于成纤维细胞胞浆和细胞外基质中。处理眼后极部巩膜中MMP-2表达量明显高于对侧眼及正常对照眼(P<0.001)。结论形觉剥夺眼后极部巩膜组织细胞外基质有显著降解趋势,同时MMP-2表达升高。MMP-2可能参与了形觉剥夺性近视发生过程中巩膜的重塑。     

鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜胰岛素样生长因子-1/胰岛素样生长因子-2 mRNA表达的动态变化

目的观察鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactor,IGF)IGF1/IGFmRNA表达水平的变化,探讨IGF1/IGF2在实验性近视眼发病中的作用。方法取孵化1d的白色来亨鸡36只,右眼为遮盖眼,左眼为自身对照眼。测量实验前以及单眼遮盖后第7天、第14天、第21天时实验眼和对照眼的屈光度和眼轴长度,并检测不同遮盖时间时鸡眼后极部巩膜IGF1/IGF2mRNA的表达水平。结果随着遮盖时间的延长,IGFmRNA在试验眼和对照眼后极部巩膜的表达水平均升高,但两者之间差异无显著性(P>0.05);实验眼后极部巩膜的IGF2mRNA表达水平在遮盖7d后即明显高于对照眼(P<0.001),随着遮盖时间的延长,实验眼后极部巩膜IGF2mRNA表达水平明显升高,而对照眼则逐渐下降,两者的差值明显增大。结论形觉剥夺可能通过上调鸡眼后极部巩膜IGF2mRNA表达水平,影响巩膜的发育和重塑,从而导致近视的形成。     

TIMP-2基因转染FDM豚鼠模型早期后极部巩膜中MMP-2的动态表达

目的通过对形觉剥夺性近视豚鼠模型脉络膜上腔注射外源性组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP-2)基因,观察近视早期后极部巩膜中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达,探讨外源性TIMP-2基因对后极部巩膜MMP-2表达的影响。方法采用单眼遮盖法对3周龄三色豚鼠进行形觉剥夺,2周后从模型建立成功的豚鼠中随机选取60只,随机分成4组,分别为TIMP-2组(脉络膜上腔注射外源性TIMP-2质粒)、空质粒组(脉络膜上腔注射空质粒)、生理盐水组(脉络膜上腔注射生理盐水)、对照组,每组15只。TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组对右眼完成注射操作后继续遮盖,其中TIMP-2组左眼为自身对照组;对照组右眼持续遮盖不做任何处理。分别于注射后2d、7d、14d采集后极部巩膜标本,用RT-PCR及Western blot法检测MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA及MMP蛋白的表达,统计分析各组之间不同时间的表达差异。结果 TIMP-2组注射后2d与7dMMP-2 mRNA及蛋白表达变化差异有统计学意义(均为P<0.05),7d与14d表达差异无统计学意义(均为P>0.05)。注射后2d、7d、14d,TIMP-2组与自身对照组、对照组之间比较,MMP-2 mR-NA及蛋白的表达变化均有统计学意义(均为P<0.05);空质粒组、生理盐水组、对照组之间比较,差异无统计学意义(均为P>0.05)。TIMP-2组注射后2d与7dTIMP-2 mRNA表达变化差异有统计学意义(P<0.05),7d与14d差异无统计学意义(均为P>0.05)。注射后2d、7d、14dTIMP-2组与自身对照组、对照组之间比较,TIMP-2 mRNA表达差异均有统计学意义(均为P<0.05);空质粒组、生理盐水组、对照组之间比较,TIMP-2 mRNA表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论外源性TIMP-2基因转染能明显抑制形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白的表达,这种改变早期就已经开始发生,随着转染时间的延长出现先降低后增高的变化。     

Protective effects of riboflavin-UVA-mediated posterior sclera collagen cross-linking in a guinea pig model of form-deprived myopia

AIM:To evaluate the effect of posterior sclera collagen cross-linking induced by riboflavin-ultraviolet A(UVA)on form-deprived myopia in guinea pigs.METHODES:Twenty-five pigmented guinea pigs of 3-week-old were randomly assigned into 4 groups that included normal control(NOR,n=7),form-deprived(FDM,n=7),normal with riboflavin-UVA cross-linking(NOR+CL,n=5)and form-deprived with cross-linking(FDM+CL,n=6).The NOR+CL group and the FDM+CL group received the riboflavin-UVA induced cross-linking at day 0.FDM was induced by monocularly deprived with facemask in the right eyes.The refraction,axial length and corneal curvature were measured by retinoscopy,A-scan and keratometer respectively in scheduled time points(day 0 and 1,2,3,4 wk after form-deprivation).At the end of 4 weeks’experiment,stress-strain tests of sclera were measured and morphological changes of sclera and retina were examined.RESULTS:After 4 wk,the interocular difference of refractive error were-0.11±0.67,-2.93±0.56,1.10±0.58,and-1.63±0.41 D in the NOR,FDM,NOR+CL,and FDM+CL groups respectively.Mixed-effect linear model revealed significant effect of FDM(P<0.01)and CL(P<0.001).Also,after 4 wk,the interocular difference of axial length were 0.01±0.04,0.29±0.07,-0.13±0.06,and 0.11±0.05 mm in the NOR,FDM,NOR+CL,and FDM+CL group.Mixedeffect linear model revealed significant effect of FDM(P<0.001)and CL(P<0.01).As for corneal curvature,significant interocular difference have not found between any of the two groups.At the end of this experiment,the ultimate stress and elastic modulus were found significantly increased in both CL groups.But no difference was found in the groups without cross-linked.There was no abnormality observed in the retina and RPE cells of the treated eyes.CONCLUSION:The posterior sclera collagen crosslinking induced by riboflavin-UVA can slow down the progress of myopia and increase the sclera biomechanical strength in the guinea pig model of form-deprived myopia.     

TIMP-2基因转染FDM豚鼠后极部巩膜MMP-2蛋白早期动态表达

目的探讨外源性基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP)对豚鼠形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)眼后极部巩膜基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)蛋白表达的影响。方法单眼形觉遮盖法制备FDM豚鼠右眼模型,45只豚鼠分为TIMP-2组、空质粒组和生理盐水组,每组15只,右眼脉络膜上腔内分别注射转染TIMP-2基因的脂质体、空质粒和生理盐水,左眼暴露为自身对照;另15只豚鼠持续遮盖右眼,不作任何处理,为对照组。各组分别于注药后的第2天、第7天和第14天处死豚鼠,取眼球后极部巩膜组织,用明胶酶谱法检测MMP-2蛋白的表达。结果转染第2天、第7天和第14天TIMP-2组豚鼠后极部巩膜MMP-2酶原及活性酶的相对表达量分别为0.9012±0.0056和0.3006±0.0051、0.8876±0.0060和0.2858±0.0065、0.8915±0.0068和0.2915±0.0076,表达均降低,与自身对照组、对照组组间比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而空质粒组和生理盐水组与对照组相比,转染后第2天、第7天和第14天差异均无统计学意义(均为P>0.05)。TIMP-2组豚鼠后极部巩膜MMP-2酶原及活性酶表达水平从第2天开始降低,第7天最低,第14天时略有回升,第2天与第7天、第14天之间差别均有统计学意义(均为P<0.05),第7天与第14天比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性TIMP-2基因注入FDM豚鼠后,早期即可有效抑制后极部巩膜MMP-2蛋白的表达,减缓巩膜的重塑,但随时间的延长抑制作用逐渐减弱。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜蛋白多糖水平的变化

目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼模型后极部巩膜蛋白多糖水平的变化,探讨其在哺乳类动物近视眼发生机制中的作用。方法出生2~3周的断乳花色豚鼠20只,随机均分成2组。遮盖组右眼予不透明眼罩遮盖2周,去遮盖组右眼遮盖2周后去遮盖1周。左眼开放为自身对照眼。于实验开始及结束时检影、测眼轴,达规定时限后处死动物,取后极部巩膜,行免疫组织化学及RT-PCR反应,检测decorin核心蛋白及其mRNA的表达。试验数据采用配对t检验和方差分析进行统计学处理。结果豚鼠遮盖组诱导的相对近视约-8.15 D,眼轴相对增长约0.63 mm;去遮盖组相对近视约-4.30 D,眼轴相对增长约0.57 mm。去遮盖组屈光程度下降值明显小于遮盖组(F=5.974,P<0.05)。免疫组织化学法及RT-PCR法示遮盖组和去遮盖组的实验眼和自身对照眼后极部巩膜均有decorin核心蛋白及其mRNA表达;其mRNA相对含量在组内比较差异均有显著性(P<0.05)。结论豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜decorin mRNA表达显著降低,去除遮盖后其表达上调,提示decorin可能参与了形觉剥夺性近视眼的发生。     

形觉剥夺性近视豚鼠巩膜形态学观察

目的观察形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部巩膜的改变。方法4周龄豚鼠14只,随机分为正常对照组(Ⅰ组),形觉剥夺(FD)组(Ⅱ组)。Ⅱ组豚鼠右眼采用半透明眼罩遮盖的方法建立形觉剥夺近视模型,2周后检测其屈光度、眼轴长,并观察后极部巩膜组织的光镜、电镜改变。结果2周后剥夺眼屈光度相对于对照眼及年龄匹配对照组分别为-3.1 D±1.60 D,-3.2 D±1.72 D(P<0.01)。剥夺眼眼轴相对于对照眼(7.90 mm±0.13 mm、7.87 mm±0.17 mm,P<0.01)和正常眼(7.90 mm±0.13 mm、7.70 mm±0.16 mm,P<0.05)明显延长。剥夺眼后极部巩膜组织变薄,胶原纤维直径变小,纤维间空间增大。结论形觉剥夺刺激豚鼠眼巩膜组织变薄,其改变与人类近视巩膜组织改变相似。     

鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA的表达

目的：观察鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA表达水平的变化,探讨IGF-1R/IGF-2R在实验性近视眼发生机制中的信号转导作用.方法：孵化1d的白色来亨鸡36只,右眼为遮盖眼,左眼为自身对照眼;测量实验前、单眼遮盖1,2,3wk时遮盖眼和对照眼的屈光度和眼轴长度,并检测不同遮盖时间鸡眼后极部巩膜IGF-1R/IGF-2RmRNA的表达水平.结果：鸡眼后极部巩膜可检测到IGF-1R/IGF-2RmRNA的表达,随着眼球的生长发育其表达水平明显升高;随着遮盖时间的延长,IGF-1R/IGF-2RmRNA在遮盖眼后极部巩膜的表达水平显著升高;遮盖眼后极部巩膜IGF-1RmRNA的表达水平自遮盖1wk起明显高于对照眼;IGF-2RmRNA表达水平则在对照眼与遮盖眼无显著差异.结论：形觉剥夺可能通过上调鸡眼后极部巩膜IGF-1RmRNA表达水平,IGF-1R通过结合IGF并启动下游信息转导途径,从而调控巩膜细胞的增殖和分化,导致近视的发生.