血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂预处理对小鼠动脉硬化后局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响

目的:探讨阻断血管紧张素Ⅱ1型受体对动脉粥样硬化小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:实验于2003-09/2004-12在南方医科大学中心实验室完成。选择载脂蛋白E基因敲除小鼠40只,随机分为对照组(n=20):高胆固醇食物喂养10周,替米沙坦预处理组(n=20):高胆固醇食物饲喂8周后替咪沙坦0.3mg/(kg·d)拌入食物中连续饲喂2周。喂养10周后同时建立缺血/再灌注脑损伤模型,缺血1h,再灌注23h。行相关指标的测定:用尾袖法测量血压;图像分析系统计算梗死面积百分比;计算两组动物死亡率;神经功能损害评分如下:0分为无神经功能损害体征,1分为右前爪肌力减弱,2分为躯体向左侧弯曲,3分为向左侧作旋转运动,4分为无自主运动;行脑组织含水量测定;在荧光显微镜下观察超氧化物阴离子的产生情况。结果:剔除实验结束前死亡动物,对照组死亡5只,替咪沙坦预处理组死亡4只。对照组15只和替咪沙坦处理组16只计入结果。①替咪沙坦预处理对动物血压的影响:与对照组比较,缺血前、后及再灌注后替咪沙坦预处理对动物血压无明显影响犤(101±3),(105±5)mmHg;(87±6),(88±3)mmHg;(93±5),(94±6)mmHg,P>0.05犦。②替咪沙坦预处理对梗死面积的影响:缺血/再灌注损伤后可见恒定的白色梗死灶,与对照组相比,替咪沙坦预处理组梗死面积减小,差异显著(P<0.05)。③替咪沙坦预处理对动物死亡率、神经功能缺陷评分和脑组织含水量的影响:与对照组相比,替咪沙坦预处理能降低动物死亡率及神经功能缺陷评分和脑含水量犤46.67%,31.13%;2.75±0.20,2.00±0.30;(83.29±0.45)%,(80.17±0.32)%,P<0.05犦。④替咪沙坦预处理对脑血流的影响:中脑动脉梗死后,梗死灶中心区脑血流均降至基线值20%以下,再灌注后预处理组脑血流高于对照组(P<0.05)。而梗死灶半暗区脑血流均降至基线值50%以下,梗死后30min至再灌注后,预处理组脑血流高于对照组(P<0.05)。⑤替咪沙坦预处理对氧应激的影响:梗死灶活性氧的产生增加,替咪沙坦预处理组活性氧的产生不明显。替咪沙坦预处理组还原型辅酶Ⅱ的活性较对照组明显减低犤(0.512±0.030),(0.782±0.032)mkat/g,P<0.05犦。结论:预先阻断血管紧张素Ⅱ1型受体可以缩小动脉粥样硬化小鼠脑缺血再灌注损伤的梗死面积,降低脑水肿和动物死亡率,改善神经功能缺失体征,抑制超氧化物阴离子的产生和还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性增加,从而减轻了脑损害的程度。     

血管紧张素Ⅱ与心脏缺血再灌注损伤研究进展

心脏缺血再灌注损伤的研究成果可以影响到冠心病心肌梗死的治疗、心脏直视手术中的心肌保护等多个领域 ,故一直是广大基础和临床医学工作者热门的话题。近年来肾素—血管紧张素系统 (ＲＡＳ)尤其是血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )与心脏缺血再灌注损伤关系得到越来越多的重视 ,ＡｎｇⅡ特别是心脏缺血后局部激活的ＲＡＳ被认为可以加重心脏缺血再灌注损伤 ,伤由此一些新的治疗手段开始运用于临床 ,本文就这一领域的最新进展作一综述。1　关于心脏ＲＡＳ研究进展1 1　心脏拥有独立的ＲＡＳ　传统意义的ＲＡＳ存在于血液中 ,由肾小球旁器分泌的肾素…     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素Ⅱ阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响

C-Myc基因是作为早期原癌反应基因在肿瘤研究中被首先发现的,后来又发现它参与多种疾病病理生理反应,在心血管疾病中它也参与多种病理生理作用,最近有带有抗c-Myc基因的支架动物试验应用于预防冠状动脉再狭窄并取得了良好疗效的报道[1]。随着溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等     

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究

目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.     

血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在介导大鼠肺部炎症反应中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法清洁级sD大鼠24只,随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组。光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿／干重比（W／D）。凝胶迁移率改变电泳（EMSA）测定肺组织核因子-κB（NF-κB）活性,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）mRNA表达水平,酶联免疫吸附法（EusA）测定血浆血管性血友病因子（vwT）的含量,比色法测定髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量。结果AngⅡ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺W／D、NF-KB活性、TNF—α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组（P〈0．05）,对照组与AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组的肺W／D、NF—κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AngII可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂及其临床应用

以氯沙坦(losartan)为代表的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin receptor1 receptor blocker, ARB)的临床广泛应用为高血压治疗开创了一个新的天地.近年来,ARB及其受体的研究让我们认识到此类药物不仅仅在高血压防治方面有较好的效果,而且在诸多高血压相关疾病和非相关疾病治疗上有广阔的应用价值.     

血管紧张素Ⅱ及受体与肿瘤关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是体内一个重要的神经体液调节系统,通过作用于心脏、肾脏、血管、肾上腺等,在调节血压、维持体液和电解质平衡等方面起着不可忽视的作用.     

血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压相关性

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系.方法 选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象ACE基因的I/D多态性;应用PCR、限制性内切酶酶切的方法检测AT1R基因A1166C多态性,并用Logistic回归筛选高血压的危险因素.结果 EH组和对照组的DD基因型频率和D等位基因频率差异均不显著.EH组的AC基因型频率23.0%,C等位基因频率11.5%,均显著高于对照组的12.8%和6.4%.EH组ACE基因DD型+AT1R基因AC型联合基因型频率7.4%,显著高于对照组的1.6%.多因素Logistic回归结果表明,EH的危险因素主要有BMI、EH家族史和DD+AC联合基因型.结论 ACE基因D等位基因可能与EH发病无关联;AT1R基因A1166C多态性可能是EH的重要遗传因素;DD+AC联合基因型对EH的发病有显著的联合促进作用.     

血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA水平.结果 Ang-(1-7)减轻2K1C高血压大鼠肾脏病理损害,Ang-(1-7)对血浆及肾组织AⅡ浓度无显著影响,对肾组织内AT2受体表达无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过减少肾组织内AT1受体而实现.     

球囊损伤血管内皮后血管紧张素ⅡAT1受体mRNA的变化

目的：研究球囊损伤血管内皮后内膜增生的过程及血管紧张素ⅡAT1受体mRNA的变化,方法：建立球囊剥脱大鼠主动脉内皮模型,将大鼠随机分为对照组（n＝24）和手术组（n＝24）,各组分别在内皮损伤后3、7、14和28d取主动脉组织;通过组织学方法及逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测主动脉内膜增生的过程及AT1受体mRNA的水平。结果：（1）AT受体mRNA手术后3d已明显增加,并于术后14d达高峰,术后28d恢复至对照组水平。（2）内皮损伤后3d已有增殖的血管平滑肌细胞（VSMC）移行至内膜层;损伤7d内膜开始增生;损伤后14dVSMC的增殖及内膜的增生更加明显,损伤后28dVSMC的增殖明显减弱,但细胞外基质成份增加,内膜继续增生,结论：血管内皮损伤内膜增生的过程中AT1受体mRNA表达增加。     

脂氧素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂氧素(lipoxin A_4,LXA_4)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后炎症反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠48只,体质量200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组),小剂量脂氧素A_4组(L组)和大剂量脂氧素A_4组(H组).建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血2 h后拔出线栓实施再灌注.分别于再灌注后24 h观察大鼠神经功能缺损和脑组织病理学变化,测定脑梗死体积,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的表达变化.结果 与I/R组比较,LXA4组缺血/再灌注24 h后神经功能改善,脑梗死体积缩小,MPO活性和MDA含量下降,IL-1β和TNF-α表达水平下调,脑组织病理学损伤减轻.结论 LXA4可能通过抑制缺血/再灌注所致脑组织损伤和促炎细胞因子的表达而起到脑保护作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂联用血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联用血管紧张素Ⅱ一1型受体(AT1)拮抗剂治疗早期糖尿病肾病的合理性。方法：76例2型糖尿病肾病患者随机分为3组，分别使用苯那普利(n=25)、氟沙坦(n=27)及两药合用(n=24)治疗6周，治疗前后分别测24hUAE、血清尿素(BUN)、血清肌酐(Cr)．进行同期组问比较及组内治疗后比较。结果：3组治疗后2411UAE、Cr、BUN浓度均显著低于治疗前；苯那普利组与氟沙坦组比较疗效差异无统计学意义，而联用组疗效明显优于苯那普利组及氯沙坦组。结论，ACEI与ATt拮抗荆联合应用治疗糖尿病肾病是合理的、安全的。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂联用治疗早期糖尿病肾病

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)联用血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1)拮抗剂治疗早期糖尿病肾病的合理性。方法　采用前瞻性试验研究 ,6 8例 2型糖尿病并发的早期糖尿病肾病患者 ,随机分为 3组 ,分别使用苯那普利 (n =2 2 )、伊贝沙坦 (n =2 5 )及两药联用 (n =2 1)治疗 18周 ,治疗前后分别检测平均动脉压 (MAP)、尿白蛋白排泄率 (UAER)、内生肌酐清除率 (CCr)、血清肌酐 (SCr)、血清尿素 (BUN)、空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、血脂分析、血清钾 ,进行同期组间比较及组内治疗前后比较。结果　①各组治疗前后及同期各组间sCr、BUN、FBG、2hBG、HbA1c、血脂分析、血清钾变化均无统计学意义 ;②MAP治疗后总体下降 7.8%(P <0 .0 5 ) ,同期各组间无明显差别 ;③治疗后比较UAER ,苯那普利组下降了 33.9% (t =3.2 78,P =0 .0 0 4 ) ,伊贝沙坦组下降了 36 .2 % (t=4 .2 34,P<0 .0 0 1) ,两药联用组下降了 6 0 .9% (t=5 .75 4 ,P<0 .0 0 1) ,两单药组间下降幅度无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,联用组较单药组下降幅度总体增加 2 6 .1%。结论　ACEI与AT1拮抗剂联合应用治疗早期糖尿病肾病是合理的、安全的     

血管紧张素Ⅱ受体与皮肤组织损伤后的修复

目的：血管紧张素Ⅱ除经典的作用外，还作为一个多效因生长因子可影响细胞的增殖、凋亡和分化，参与正常皮肤组织的自我更新和损伤修复。阐述血管紧张素Ⅱ1型和2型受体的生物学特性以及在皮肤组织损伤修复中的作用。资料来源：应用计算机检索PubMed1990-01／2005-01血管紧张素Ⅱ与皮肤组织损伤修复的相关文献，检索词为“Angiotensin Ⅱ，skin”，限定文章语言种类为英语；计算机检索CNKI1995-01／2004-05有关血管紧张素Ⅱ与组织损伤修复的文章，限定文章语言种类为中文。资料选择：对约350篇文献资料进行初审，纳入标准：①研究血管紧张素Ⅱ生物学特性及其在组织损伤修复中作用和机制的文献。（2）不排除是否为随机、对照和盲法等论证推荐的文章。排除标准：Meta分析类文章、综述类文献及重复研究。资料提炼：共收集到舳余篇关于血管紧张素Ⅱ生物学特性及其与组织损伤修复，特别是与皮肤损伤修复相关的文章。其中研究内容相似的，以近5年内发表在较权威杂志者优先。对符合标准的25篇文献进行分析。资料综合：血管紧张素Ⅱ生物学特性的研究主要来源于皮肤以外组织器官，尽管血管紧张素Ⅱ与心、脑、肾、血管损伤修复及相关疾病发病关系的文章较多，然而血管紧张素Ⅱ与皮肤损伤修复关系的研究作为一个崭新的领域正受到关注。试验证据来源于细胞培养、动物、人体。结论：血管紧张素Ⅱ将作为一个激素和局部多效应生长因子影响皮肤自我更新和损伤修复，深入认识其在皮肤损伤修复中的作用和机制，有助于进一步深入理解创伤愈合的分子机制，并为治疗难愈创面和瘢痕提供新的思路。     

血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白对血管平滑肌细胞的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受（AT1受体）体相关蛋白（ATRAP）对AT1受体介导的血管平滑肌增殖和新构建的影响。方法：采用细胞培养和转染，将[，H]胸腺嘧啶掺入测定DNA合成、动物实验和外科程序。结果：[^3H]胸腺嘧啶掺入测定显示，ATRAPcDNA转染的血管平滑肌细胞（VSMCs）与pcDNA转染的VSMCs比较．过度表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生，有时间依赖性。Western blotting结果显示．过量表达的ATRAP中含磷或不合磷的细胞外信号调控激酶（ERK）抗体表达均较对照组增高。组织病理学观察．过量表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生。结论：过度表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生，ATRAP的生长抑制作用可能是通过在VSMCs中的AT1受体介导的细胞外信号调控激酶（ERK）的后期激活。     

高压氧对脑梗塞患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响

资料和方法　　初发的血栓形成性脑梗塞恢复期患者 50例 ,诊断符合第二届全国脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准 ,均经颅脑ＣＴ或ＭＲＩ检查证实。临床上已除外心、肝、肾功能不全和糖尿病。分为两组 ,对照组 18例 ,男 14例 ,女 4例 ;年龄 4 0～ 70岁 ;病情轻度 12例 ,中～重度 6例 ;病程 3～ 4周 ;内科常规治疗。ＨＢＯ组 32例 ,男 2 2例 ,女 10例 ;年龄 4 0～6 9岁 ;病情轻度 2 0例 ,中～重度 12例 ;病程 3～4周 ;内科常规治疗加ＨＢＯ治疗。正常组 :本院门诊体检健康人 2 2名 ,同期血清 ,男 15名 ,女 7名 ;年龄 2 0～ 4 5岁。按试剂…     

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸（AT1-AS-ODNs）对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。 方法：实验于2004-07／2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞，将其分为4组：①对照组：无血清Opti—MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组：无血清Opti-MEM培养24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组：200nmol／LAT1-AS-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组：200nmoL／LAT1-S-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布；免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平；放射性免疫法检测心钠素（ANF）表达。 结果：①在脂质体的包裹下，AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞。120min转染效率为60％。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平较对照组低25％，21％（P〈0．05），AT1R-AS—ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60．7％（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[（780&;#177;38），（430&;#177;23）μg／L,P〈0．01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为（589&;#177;19）μg/L，明显低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0．01），顺义序列组与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。 结论：AT．-AS-ODNs可成功转染心肌细胞，通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达，拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与原发性高血压的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与原发性高血压(EH)之间的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对200例汉族EH患者(EH组)和192例正常血压者(对照组)的AT1R基因1166A/C及-810A/T多态性进行检测,测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等生物化学指标,分析各基因型和等位基因频率与EH的关系.结果 1166A/C等位基因和基因型频率在EH组和对照组的分布无统计学差异(P均＞0.05),-810A/T各基因型在EH组和对照组间差异有统计学意义(x2=10.862,P=0.004),-810T等位基因频率在EH组显著增高[22.5%(102/400)与11.5%(44/384),x2=12.745,P=0.000],用Logistic回归模型校正了传统危险因素的影响后,-810AT和TT基因型的携带者患高血压的危险性显著增加(P=0.003,OR值为2.57,95%CI:1.37～4.84).结论 AT1R-810A/T多态性与EH发病相关,-810T等位基因可能是EH发病的风险因子.